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PPARγ在不同周龄apoE-/-小鼠主动脉斑块表达及与斑块成份的相互关系

中国病理生理杂志 2006年第12期22卷 2289-2295页

作者：胡琴张运张宪军冯进波刘春喜姜虹蒋桂花王蓉山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室

目的:研究PPARγ基因表达与ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份的相互关系。方法:以20和40周龄ApoE-/-小鼠(n=10/组)为研究对象,相同基因背景和周龄C57BL/6 J小鼠设为对照。采用RT-PCR和免疫印迹技术检测各组小鼠主动脉PPARγ基因和蛋白表达变化... 详细信息

目的:研究PPARγ基因表达与ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份的相互关系。方法:以20和40周龄ApoE-/-小鼠(n=10/组)为研究对象,相同基因背景和周龄C57BL/6 J小鼠设为对照。采用RT-PCR和免疫印迹技术检测各组小鼠主动脉PPARγ基因和蛋白表达变化;Movat 5色套染法和油红O染色检测ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份;免疫组织化学技术检测斑块内PPARγ、SM-actin、MOMA-2抗原表达。结合免疫荧光技术分析PPARγ基因在主动脉斑块巨噬细胞、平滑肌细胞的表达及与脂质、弹性纤维、胶原和蛋白聚糖的相互关系。结果:20和40周龄C57BL/6 J小鼠主动脉壁有少量PPARγ表达,以20周龄组明显。ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达增多,以斑块内表达明显(P<0.05);与20周龄组比较,40周龄组表达最显著;且斑块脂质含量丰富;弹性纤维、胶原和蛋白聚糖含量减少,血管正性重塑明显;MOMA-2表达增加,SM-actin表达降低(P<0.05)。PPARγ在斑块内巨噬细胞、血管中膜平滑肌细胞和斑块内平滑肌细胞都有表达,但以脂质含量丰富处PPARγ表达最明显。结论:PPARγ在C57BL/6 J小鼠动脉壁表达随增龄而减少;在ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达随AS病变进程而增加。推测ApoE-/-小鼠主动脉斑块PPARγ表达上调可能是机体一种代偿行为和自我保护机制。

关键词：过氧化酶体激增剂活化受体γ 动脉硬化斑块

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奥美沙坦酯胶囊对高血压右房功能影响的超声研究

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中国超声医学杂志 2007年第3期23卷 197-200页

作者：巩会平张薇钟明黎莉谭红伟马志勇钟学珍张运教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科

目的应用二维及脉冲组织多普勒(PW-TDI)超声心动图、声学定量(AQ)技术评价奥美沙坦酯胶囊(口服8周)对高血压患者右房功能的影响。方法对照组20例,高血压组50例。服用奥美沙坦酯前及服药8周后,测量舒张期三尖瓣口血流频谱E波、A波峰值流... 详细信息

目的应用二维及脉冲组织多普勒(PW-TDI)超声心动图、声学定量(AQ)技术评价奥美沙坦酯胶囊(口服8周)对高血压患者右房功能的影响。方法对照组20例,高血压组50例。服用奥美沙坦酯前及服药8周后,测量舒张期三尖瓣口血流频谱E波、A波峰值流速,计算E/A比值。应用PW-TDI技术测量三尖瓣环附于右室侧壁处的舒张早、晚期运动速度(分别为Em、Am),计算Em/Am比值。应用AQ技术,测量RV、PFR代表右房储存器功能,REF、PRER及PRER/PAER代表右房管道功能,AEF、PAER代表右房助力泵功能。结果与对照组比较,高血压组Em/Am<1,E/A<1;右房RV和PFR增高(P值均<0.01);PRER/PAER减低(P<0.01);PAER增高(P<0.01)。药物治疗后Em/Am、E/A比值均升高(P值均<0.001);右房PFR显著减低(P<0.01)。结论高血压患者左室肥厚及右室舒张功能异常的进展导致右房功能异常,降压治疗可改善右房功能。

关键词：奥美沙坦酯高血压右房功能超声心动图

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应用超声技术评价复方丹参滴丸和美托洛尔对动脉粥样硬化的作用

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中国超声医学杂志 2006年第5期22卷 360-362页

作者：陈良张梅张运姚桂华李晓楠李长江蒋桂花教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科

目的应用超声技术观察复方丹参滴丸和美托洛尔对兔腹主动脉动脉粥样硬化的影响。方法30只兔球囊拉伤后喂饲高脂饲料12周。12周后随机分为模型组、美托洛尔组和复方丹参滴丸组,各治疗组给予药物治疗12周。分别于实验前、12周末和24周末,... 详细信息

目的应用超声技术观察复方丹参滴丸和美托洛尔对兔腹主动脉动脉粥样硬化的影响。方法30只兔球囊拉伤后喂饲高脂饲料12周。12周后随机分为模型组、美托洛尔组和复方丹参滴丸组,各治疗组给予药物治疗12周。分别于实验前、12周末和24周末,应用超声技术检测腹主动脉。24周末处死动物进行病理学检查。结果12周末腹主动脉内-中膜厚度(IMT)显著增厚(P<0.01),血流峰值速度(Vp)显著增快(P<0.01);24周末与模型组比较,复方丹参滴丸组和美托洛尔组IMT显著减小(P<0.05),声学密度值AIIc%显著增大(P<0.05),美托洛尔组Vp显著减慢(P<0.05)。结论复方丹参滴丸和美托洛尔具有延缓动脉粥样硬化斑块进展的作用。

关键词：超声检查复方丹参滴丸美托洛尔腹主动脉动脉粥样硬化

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血管紧张素Ⅳ型受体过表达对早期动脉粥样硬化斑块形成的影响

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山东大学学报（医学版） 2016年第8期54卷 1-5,11页

作者：魏丹丹张澄山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东济南250012

目的探讨血管紧张素Ⅳ型受体(AT4R)过表达对早期动脉粥样硬化斑块形成的影响及可能机制。方法Apo E-/-小鼠60只高脂饮食喂养4周后,随机分为AT4R过表达组(Ad-AT4R组)、空载体组(Ad-EGFP组)和PBS空白对照组,每组20只。分别通过尾静脉注射... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅳ型受体(AT4R)过表达对早期动脉粥样硬化斑块形成的影响及可能机制。方法Apo E-/-小鼠60只高脂饮食喂养4周后,随机分为AT4R过表达组(Ad-AT4R组)、空载体组(Ad-EGFP组)和PBS空白对照组,每组20只。分别通过尾静脉注射携带有AT4R的腺病毒、腺病毒空载体及PBS溶液。继续高脂饮食4周后处死小鼠,留取血样及血管组织。检测血糖及血脂各项指标;采用苏木精-伊红染色法及油红O染色检测主动脉根部斑块面积百分比。结果与空白对照组和Ad-EGFP组相比,Ad-AT4R组体质量、血糖及血脂无显著性差异(P>0.05),苏木精-伊红染色及油红O染色斑块面积百分比显著降低(P<0.05)。结论 AT4R过表达可抑制早期动脉粥样硬化斑块的形成,且不依赖于对血糖、血脂水平的调节。因此,AT4R可能存在潜在抗动脉粥样硬化的作用。

关键词：血管紧张素Ⅳ型受体动脉粥样硬化早期斑块形成

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2006年美国心脏病协会心肌病的新定义与分型

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中华医学杂志 2007年第6期87卷 375-378页

作者：安贵鹏安丰双张运张澄教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012

心肌病是以心肌病变为表现的一组疾病。公众及医务工作者对于该病的认识长期以来一直为其定义及分型所困扰。该病的分型（既往已有许多）对于进一步理解该病是十分重要的；而且对该病应用精确的语言加以描述也是非常必要的。

关键词：心肌病变美国心脏病协会分型医务工作者

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多普勒组织成像评价非诺贝特对自发性高血压大鼠左室舒张功能的影响

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中国超声医学杂志 2007年第6期23卷 401-404页

作者：李传保卜培莉张运李晓星赵学强郝明秀冯民山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室

目的应用多普勒组织成像及血流动力学技术评价非诺贝特对自发性高血压大鼠左室舒张功能的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)22只随机分为非诺贝特组(12只)和SHR对照组(10只),同周龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作正常对照。非诺贝特治疗8周... 详细信息

目的应用多普勒组织成像及血流动力学技术评价非诺贝特对自发性高血压大鼠左室舒张功能的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)22只随机分为非诺贝特组(12只)和SHR对照组(10只),同周龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作正常对照。非诺贝特治疗8周,分别于实验前后行超声心动图检查,处死动物前检测血流动力学指标。结果实验后,与WKY组相比,SHR对照组室壁厚度、左室相对质量明显增加(P<0.01),二尖瓣环舒张早期最大运动速度(Em)及舒张早晚期最大运动速度(Am)比值(Em/Am)明显减低(P<0.05);非诺贝特组与SHR对照组相比,以上指标均有明显改善(P<0.05)。SHR对照组左室舒张末压(LVEDP)明显升高(P<0.01),左室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)明显下降(P<0.01);非诺贝特组与SHR对照组相比,以上血流动力学指标均有明显改善(P<0.01)。超声所计算的左室相对质量与实体标本所测的相关性很好(r=0.729,P<0.001)。结论非诺贝特具有改善自发性高血压大鼠左室舒张功能的作用,多普勒组织成像结合血流动力学实验能较全面、准确评价此作用。

关键词：多普勒组织成像血流动力学自发性高血压大鼠左室舒张功能非诺贝特

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9-顺式维甲酸协同γ-干扰素诱导神经母细胞瘤分化、凋亡及生长抑制的实验研究

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中华小儿外科杂志 2007年第5期28卷 258-261页

作者：孙福涛张文同王旭平山东大学齐鲁医院小儿外科济南250012 教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室

目的观察9-顺式维甲酸(9-cis retinoic acid,9-cis RA)联合γ-干扰素(gamma-interfer- on,γ-IFN)在体外诱导神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)SK-N-SH细胞分化、凋亡过程中细胞形态、周期的变化,探讨其协同作用的效果及其机制。方法将细... 详细信息

目的观察9-顺式维甲酸(9-cis retinoic acid,9-cis RA)联合γ-干扰素(gamma-interfer- on,γ-IFN)在体外诱导神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)SK-N-SH细胞分化、凋亡过程中细胞形态、周期的变化,探讨其协同作用的效果及其机制。方法将细胞分为A(对照组)、B(9-cis RA用药组)、C(γ-IFN用药组)和D(9-cis RA和γ-IFN联合用药组)4组,在处理后适当的时间分别观察细胞形态学变化,进行分化神经节细胞计数,用Hoechst-PI荧光染色法观察细胞的凋亡和死亡,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定NB细胞抑制率,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测细胞周期分布及其凋亡和死亡。结果联合用药组细胞形态学分化明显,神经节细胞分化率显著高于其他各组(P<0.01);MTT法测定显示联合用药能显著提高NB细胞抑制率并明显优于单独用药;Hoechst-PI荧光染色及FCM钙依赖性磷脂结合蛋白V和碘化丙啶(annexin V/PD染色法检测一致显示联合用药对于诱导NB细胞早期凋亡和坏死具有显著的协同作用;FCM细胞周期动力学分析发现联合用药组G0-G1期细胞比率增加,S期细胞比率减少。结论9-cis RA联合γ-IFN在体外对NB细胞的分化、凋亡和生长抑制能产生明显的协同作用,为其联合应用于临床提供理论依据和指导。

关键词：神经母细胞瘤维甲酸 γ干扰素细胞分化细胞凋亡

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尾加压素Ⅱ对自发性高血压大鼠血管外膜成纤维细胞增殖活性及细胞外信号调节激酶1/2磷酸化的影响

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中国医学科学院学报 2006年第6期28卷 776-780页

作者：戴红艳葛志明李永红 Department of Cardiology Qingdao Municipal HospitalQingdao266011 山东大学教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室

目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜成纤维细胞增殖活性的影响,并进一步探讨其可能涉及的信号转导通路。方法用胸腺嘧啶掺入法(3H-TdR)观察UⅡ诱导的SHR大鼠血管外膜成纤维细胞的增殖活性,及UⅡ受体拮抗剂Urantid... 详细信息

目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜成纤维细胞增殖活性的影响,并进一步探讨其可能涉及的信号转导通路。方法用胸腺嘧啶掺入法(3H-TdR)观察UⅡ诱导的SHR大鼠血管外膜成纤维细胞的增殖活性,及UⅡ受体拮抗剂Urantide、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性的抑制剂PD98059对UⅡ诱导SHR大鼠血管外膜成纤维细胞增殖活性的影响;用免疫印迹技术观察UⅡ诱导后ERK1/2的磷酸化,及Urantide、PD98059对ERK1/2磷酸化的影响。结果UⅡ可以剂量依赖性地诱导SHR大鼠血管外膜成纤维细胞的增殖活性,且这一作用可以完全及部分被Urantide、PD98059抑制;UⅡ可以时间依赖性地诱导血管外膜成纤维细胞ERK1/2的磷酸化,且这一作用可以完全被Urantide、PD98059抑制。结论UⅡ可以诱导SHR大鼠血管外膜成纤维细胞的增殖活性,且该过程部分由ERK1/2信号通路所介导。

关键词：尾加压素Ⅱ 成纤维细胞增殖细胞外信号调节激酶1/2

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氨氯吡咪对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型病理改变的影响

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中华结核和呼吸杂志 2007年第5期30卷 363-367页

作者：韩秀迪肖伟刘春喜许霞王洪超邢影山东大学齐鲁医院呼吸科济南250012 齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室 Biology Department Foothill College USA

目的观察尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)抑制剂氨氯吡咪对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型病理及病理生理改变的影响,探讨 u-PA 系统成分在 COPD 发病中的作用。方法健康 Wistar 大鼠24只随机分为3组:正常对照组、模型组和氨氯吡咪组。7... 详细信息

目的观察尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)抑制剂氨氯吡咪对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型病理及病理生理改变的影响,探讨 u-PA 系统成分在 COPD 发病中的作用。方法健康 Wistar 大鼠24只随机分为3组:正常对照组、模型组和氨氯吡咪组。7周后检测各组大鼠的肺功能,支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及分类,天狼猩红染色观察支气管肺组织的胶原沉积,免疫组化染色观察 u-PA、u-PA 受体、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的蛋白定位和表达。结果模型组大鼠的呼气阻力显著高于对照组和氨氯吡咪组,0.3 s 用力呼气容积/用力肺活量、呼气峰流速均显著低于对照组和氨氯吡咪组;模型组大鼠的 BALF 中白细胞总数、中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞构成比显著高于对照组和氨氯吡咪组;模型组大鼠以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质在气道壁过度沉积,胶原面积显著高于对照组和氨氯吡咪组;模型组大鼠支气管肺组织 u-PA、u-PA 受体和 PAI-1蛋白表达的平均吸光度值[(0.166±0.010)、(0.158±0.024)和(0.171±0.012)]显著高于对照组[(0.137±0.015)、(0.122±0.009)和(0.144±0.005)]及氨氯吡咪组[(0.126±0.004)、(0.120±0.010)和(0.122±0.004)],且 u-PA 受体蛋白表达与中性粒细胞构成比呈显著正相关。结论应用 u-PA 抑制剂氨氯吡咪可显著减轻 COPD 大鼠的气道炎症和病理结构改变,u-PA 系统成分是 COPD 气道炎症和组织重塑环节中具有关联作用的重要物质。

关键词：肺疾病,阻塞性尿激酶型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物1

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动脉粥样硬化蚀损斑块合并血栓形成研究进展

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中华心血管病杂志 2006年第3期34卷 285-286页

作者：陈玉国徐峰张运山东大学教育部卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院急诊科及胸痛中心 250012 山东大学教育部卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科 250012

急性冠状动脉综合征和心脏缺血性猝死是严重影响人类健康的重大疾病,其病理基础包括易损斑块、易损心肌和易损血液[1].根据尸检结果,易损斑块的病理分型包括破裂斑块、蚀损斑块(又称糜烂斑块)(eroded plaque/plaque erosion)和钙化结节... 详细信息

急性冠状动脉综合征和心脏缺血性猝死是严重影响人类健康的重大疾病,其病理基础包括易损斑块、易损心肌和易损血液[1].根据尸检结果,易损斑块的病理分型包括破裂斑块、蚀损斑块(又称糜烂斑块)(eroded plaque/plaque erosion)和钙化结节等[1-3].其中,破裂斑块最为常见,约占易损斑块70%,目前对其机制研究已广泛且深入[1,4].但是,有关蚀损斑块机制的研究,目前国内未见,国外也仅有极少数报道.尸检发现,蚀损斑块并血栓形成多见于猝死患者,约占冠状动脉血栓所致心脏性猝死的25%～44%,青年及女性更为多见,70%的蚀损斑块并血栓形成发生于50岁以下的年轻猝死者,女性心脏缺血性猝死患者中因蚀损斑块并血栓形成导致死亡的达37%～50%[5-8].当前,由于吸烟、肥胖、工作压力等众多原因,年轻人猝死率有上升趋势,病因多为心血管疾病,蚀损斑块并血栓形成是其重要病理学基础之一,故有关蚀损斑块机制的研究有着十分重要的意义。

关键词：易损斑块动脉粥样硬化血栓形成急性冠状动脉综合征缺血性猝死重大疾病人类健康病理基础易损血液易损心肌

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