检索结果-内蒙古大学图书馆

山东大学学报（医学版） 2009年第1期47卷 19-22页

作者：韩进吴大玮冯进波耿治英杨蕾李巧荣山东大学齐鲁医院加强医疗科济南250012 教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012 东营市人民医院呼吸科山东东营257091

目的对我国临床分离的第一株鲍曼不动杆菌产生的碳青霉烯酶OXA-72在毕赤酵母表达系统中进行重组表达及分离纯化。方法提取临床分离的鲍曼不动杆菌菌株40的基因组DNA,PCR扩增oxa-72全基因;将oxa-72基因双酶切回收后与毕赤酵母表达载体连... 详细信息

目的对我国临床分离的第一株鲍曼不动杆菌产生的碳青霉烯酶OXA-72在毕赤酵母表达系统中进行重组表达及分离纯化。方法提取临床分离的鲍曼不动杆菌菌株40的基因组DNA,PCR扩增oxa-72全基因;将oxa-72基因双酶切回收后与毕赤酵母表达载体连接,重组质粒分别以PCR、酶切及测序鉴定;电转化法将线性化的重组表达DNA转导入GS115感受态细胞,在Zeocin平板上筛选阳性转化子,并通过PCR和Western进行验证;对阳性克隆进行头孢硝噻吩实验,检测表达OXA-72的活性。用镍柱分离纯化OXA-72。结果以该株鲍曼不动杆菌的基因组DNA为模板,用目的引物进行PCR可获得843 bp的特异扩增条带;DNA测序证明核苷酸序列与Genbank公布的oxa-72基因序列100%一致;电转化后经Zeocin平板筛选得到一株阳性克隆,SDS-PAGE表明重组蛋白的相对分子量在34~43 kDa之间,Westem blot分析显示,重组蛋白能特异地与抗His-Tag抗体结合。头孢硝噻吩试验为阳性。纯化得到纯度为95%的重组蛋白,纯化回收率达40%。结论成功构建了OXA-72的表达载体,在毕赤酵母中成功地表达并分离纯化了具有...

关键词：碳青霉烯酶OXA-72 巴斯德毕赤酵母表达纯化

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先天性巨结肠层粘连蛋白基因与RET基因表达的关系

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中华普通外科杂志 2006年第8期21卷 607-608页

作者：李爱武张文同栾怡段祥升冯进波王凤英山东大学齐鲁医院小儿外科济南250012 山东大学医学院微生物教研室教育部卫生部心血管重构与功能研究重点实验室

我们通过实时荧光定量PCR技术对先天性巨结肠（Hirschsprung’s disease，HD）病儿层粘连蛋白基因与RET基因的表达以及它们的相关性进行了研究，现将结果报告如下。

关键词：粘连蛋白基因先天性巨结肠 RET基因基因表达实时荧光定量PCR技术 disease 相关性

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中药通心络可通过Bmx/NF-kB/MAPK通道抑制炎性血管生成

中药通心络可通过Bmx/NF-kB/MAPK通道抑制炎性血管生成

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第十二届国际络病学大会

作者： Lianyue Ma Xiaoling Liu Huixia Lu Xiaoyan Yang Yingbin Wang Cheng Zhang Mei Ni Yuxia Zhao Yun Zhang 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室

本研究的目的是评估中药通心络(TXL)对动脉粥样硬化斑块血管生成和稳定性的影响,并对相关的机制进行剖析。载脂蛋白E缺失(apoE-/-)小鼠喂养高脂饮食20周,然后分为4组,进行为期16周的治疗:对照(等量缓冲液)和低、中和高剂量通心络(每天分... 详细信息

本研究的目的是评估中药通心络(TXL)对动脉粥样硬化斑块血管生成和稳定性的影响,并对相关的机制进行剖析。载脂蛋白E缺失(apoE-/-)小鼠喂养高脂饮食20周,然后分为4组,进行为期16周的治疗:对照(等量缓冲液)和低、中和高剂量通心络(每天分别0.38、0.75和1.5g/kg)。血管滋养管(VV)可通过生物素化番茄(番茄)凝集素进行辨别。在人脐带静脉内皮细胞中剖析通心络对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激血管生成的细胞效应。组织学研究表明,通心络治疗可剂量依赖性诱导VV新生血管形成。通心络治疗组斑块面积小于对照组,通心络治疗小鼠中炎性细胞因子、基质金属蛋白酶2和血管内皮生长因子A的表达水平下降。通心络可显著抑制TNF-α诱导的内皮细胞迁移、管腔形成和体外单核细胞粘附。通心络的疗效机制是抑制染色体X(Bmx)中骨髓激酶和核因子Kappa B(NF-κB)的活化,下调丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)家族成员c-Jun N-末端激酶和p38的磷酸化,但不会降低细胞外信号调节激酶1/2。通心络可抑制VV增殖和动脉粥样硬化的发展,从而在apoE-/-小鼠中起到稳定斑块的作用。通心络对动脉粥样硬化的抗血管生成作用可归因于通过Bmx/NF-κB/MAPK通道对炎症性血管生成的抑制作用。

关键词：通心络血管滋养管炎性血管生成动脉粥样硬化

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高血压早期肾损害的监测指标

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心血管病学进展 2009年第1期30卷 79-83页

作者：王飞卜培莉教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东济南250012

肾脏损害是原发性高血压的严重并发症之一。目前的研究表明,通过监测一些重要指标的变化可以发现早期高血压所致的肾损伤,这对于正确指导高血压靶器官损害的临床评估和治疗、延缓病情发展有重要意义。现就近几年对高血压早期肾损害监测... 详细信息

肾脏损害是原发性高血压的严重并发症之一。目前的研究表明,通过监测一些重要指标的变化可以发现早期高血压所致的肾损伤,这对于正确指导高血压靶器官损害的临床评估和治疗、延缓病情发展有重要意义。现就近几年对高血压早期肾损害监测指标的研究情况作一综述。

关键词：高血压肾损害监测指标

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应变／应变率成像定量评价高血压病合并阵发性心房颤动患者左心房功能的临床研究

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中华心律失常学杂志 2007年第1期11卷 19-23页

作者：王志浩张薇谭红伟钟明蒋桂花张运山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南 250012

目的运用应变／应变率成像技术评价高血压病合并心房颤动（房颤）时心房肌的收缩舒张特性，探讨高血压病和房性心律失常特别是阵发性房颤对心房肌收缩舒张特性的影响。方法 32例健康志愿者和110例高血压病患者被纳入研究，分为4组：对... 详细信息

目的运用应变／应变率成像技术评价高血压病合并心房颤动（房颤）时心房肌的收缩舒张特性，探讨高血压病和房性心律失常特别是阵发性房颤对心房肌收缩舒张特性的影响。方法 32例健康志愿者和110例高血压病患者被纳入研究，分为4组：对照组（A组），单纯高血压病组（B组），高血压病合并短阵房性心动过速组（C组），高血压病合并阵发性房颤组（D组）。所有研究对象均进行超声心动图和应变／应变率成像检查。结果与A组相比，D组心率校正的舒张晚期应变率达峰时间、舒张早期应变率差值（AESR）、舒张晚期应变率差值（AASR）和心率校正的舒张晚期应变率达峰时间差值（ATASRc）的差异具有统计学意义。与B组相比，D组的收缩期应变率（SSR）、△ASR、△TASRc、△ESR的差异具有统计学意义。结论高血压病合并阵发性房颤时，左心房心肌储存器功能受损表现为储存血液势能的能力不变，而效率下降；阵发性房颤损伤了高血压病患者心房肌的传导性，降低了左心房整体的助力泵功能，同时增加了左心房行使管道功能的时间。应变率指标能够无创性定量评价高血压病合并阵发性房颤患者左心房的功能异常。

关键词：心房颤动应变率高血压病

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肾衰宁对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用

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山东大学学报（医学版） 2011年第1期49卷 48-52页

作者：范例高洁刘茂静甄军晖姜虹胡昭山东大学齐鲁医院肾内科济南250012 山东大学齐鲁医院病理科济南250012 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

目的探讨肾衰宁对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法雄性Vista大鼠24只,随机选取8只作为正常对照组(N组),其余16只注射链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病模型,并随机分为糖尿病肾病组(DN组,n=8)和肾衰宁治疗组(S组,n=8),给药8周。检测... 详细信息

目的探讨肾衰宁对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法雄性Vista大鼠24只,随机选取8只作为正常对照组(N组),其余16只注射链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病模型,并随机分为糖尿病肾病组(DN组,n=8)和肾衰宁治疗组(S组,n=8),给药8周。检测血糖、肾功能、24h尿蛋白定量等指标,并进行肾脏病理学检查及免疫组化测定肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、层黏连蛋白(LN)及Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)的表达。结果与N组相比,DN组和S组血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白均明显增加(P<0.01),肾组织中TGF-β1、LN及ColⅣ表达明显升高(P<0.01);与DN组相比,S组除血糖外(P>0.05),其余指标均明显降低(P<0.01)。结论肾衰宁在糖尿病的肾损伤过程中具有保护作用,可降低尿蛋白,改善肾功能,并通过下调肾脏TGF-β1的表达,抑制细胞外基质(ECM)成分的积聚,从而延缓肾脏纤维化的进程。

关键词：糖尿病,肾性肾衰宁转化生长因子β1 层黏连蛋白 Ⅳ型胶原蛋白

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心肺复苏2017重大研究进展

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中华急诊医学杂志 2018年第3期27卷 237-240页

作者：王甲莉徐峰陈玉国山东大学齐鲁医院急诊科、胸痛中心山东大学急危重症医学研究所山东省卫生系统急危重症医学重点实验室教育部、卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250014

2017年心脏骤停与复苏科学既有令人惊喜的新发现，也有稳步积累的研究证据，还有步履维艰的临床试验。笔者以“心脏骤停（cardiac arrest）”、“难治性室颤（refractory VF）”、“心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）”... 详细信息

2017年心脏骤停与复苏科学既有令人惊喜的新发现，也有稳步积累的研究证据，还有步履维艰的临床试验。笔者以“心脏骤停（cardiac arrest）”、“难治性室颤（refractory VF）”、“心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）”、“旁观者CPR（bystander CPR）”、“目标温度管理（targeted temperature management, TTM）”、“气管插管（tracheal intubation）”为检索词，梳理了心脏骤停与复苏领域的9篇重要研究成果，现介绍如下。

关键词：心肺复苏心脏骤停 CPR 临床试验温度管理气管插管难治性旁观者

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尿毒清对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响

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山东大学学报（医学版） 2010年第3期48卷 57-60,65页

作者：亓敏梁素忍王娜甄军晖冯进波胡昭山东大学齐鲁医院肾内科济南250012 山东大学齐鲁医院病理科济南250012 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

目的探讨尿毒清对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响。方法36只大鼠随机分为3组,正常对照组、手术对照组及尿毒清组。除正常对照组外,余均采用左侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法制作慢性肾功能衰竭大鼠模型。术后1周正常对照... 详细信息

目的探讨尿毒清对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响。方法36只大鼠随机分为3组,正常对照组、手术对照组及尿毒清组。除正常对照组外,余均采用左侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法制作慢性肾功能衰竭大鼠模型。术后1周正常对照组和手术对照组每天灌胃同体积生理盐水,尿毒清组给予尿毒清混悬液3g/(kg.d)灌胃,共给药8周。于第4、8周测量24h尿蛋白定量、肾功能,第8周光镜下观察肾脏病理变化,应用免疫组织化学SABC法测定肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅳ(COLIV)的表达。结果与正常对照组比较,手术对照组24h尿蛋白、血尿素氮(Bun)、血清肌酐(SCr)明显升高(P<0.01),肾组织α-SMA、COLIV的表达较高(P<0.01)。尿毒清组尿蛋白、Bun、Scr均较手术对照组明显下降,肾组织α-SMA和COLIV的表达低于手术对照组(P<0.01)。结论尿毒清可减少蛋白尿的排泄,改善肾功能,抑制肾小管上皮细胞表型转化,延缓肾脏纤维化。

关键词：肾脏纤维化尿毒清 α-平滑肌肌动蛋白胶原Ⅳ

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内脂素与代谢综合征关系的研究进展

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心血管病学进展 2009年第2期30卷 226-229页

作者：王桢张薇教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室:山东大学齐鲁医院心内科山东济南250012

内脂素是新近发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪因子,与前B细胞克隆增强因子结构相同,具有胰岛素样作用、能促进脂肪的积聚和合成、参与动脉粥样硬化的形成、调节血管平滑肌的成熟,因此内脂素可能是联系糖脂代谢紊乱以及心血管疾病的... 详细信息

内脂素是新近发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪因子,与前B细胞克隆增强因子结构相同,具有胰岛素样作用、能促进脂肪的积聚和合成、参与动脉粥样硬化的形成、调节血管平滑肌的成熟,因此内脂素可能是联系糖脂代谢紊乱以及心血管疾病的新纽带,这为代谢综合征的防治提供了新的方向。但目前的研究方法尚不完善,研究结论不统一,尚有大量工作需要去做。

关键词：内脂素内脏脂肪糖尿病动脉粥样硬化代谢综合征

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血红素加氧酶-1抑制兔动脉粥样硬化进展与稳定斑块的作用

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山东大学学报（医学版） 2011年第6期49卷 64-70页

作者：李婷婷郭媛赵玉霞张建宁彭洁张运教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 山东大学齐鲁医院中医科济南250012 山东大学齐鲁医院ICU 济南250012

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对兔动脉粥样硬化进展及斑块稳定性的作用。方法采用高脂饲料加腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉粥样硬化模型后,45只成模雄性新西兰兔随机分为3组,每组15只,继续给予高脂饲料(对照组),同时经腹腔注射HO-1诱... 详细信息

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对兔动脉粥样硬化进展及斑块稳定性的作用。方法采用高脂饲料加腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉粥样硬化模型后,45只成模雄性新西兰兔随机分为3组,每组15只,继续给予高脂饲料(对照组),同时经腹腔注射HO-1诱导剂氯化血红素(血红素组)或HO-1抑制剂锌锡原卟啉-9(卟啉锡组)。干预12周后,在腹主动脉斑块处转染携带人野生型p53基因,2周后给予鲁塞尔蝰蛇毒和组胺触发,造成实验性斑块破裂、血栓形成。取腹主动脉观测斑块的病理形态及组成,通过免疫组织化学及实时定量RT-PCR分析,测定斑块内炎性因子基质金属蛋白酶-9、肿瘤坏死因子-a和白介素-6的表达。结果与对照组相比,血红素组斑块内HO-1的表达及活性显著增加,腹主动脉内-中膜厚度显著减小,纤维帽厚度增加,平滑肌细胞和胶原含量增多,而巨噬细胞和脂质浸润减少,炎症因子的表达水平降低(P均<0.01)。相反,使用锡原卟啉-9抑制HO-1的产生及活性,促进了斑块的进展,增加了斑块内炎症因子的水平与斑块的易损性(P均<0.01)。药物触发后,卟啉锡组斑块破裂率显著高于对照组(80%vs 33%,P<0.05),而血红素组兔斑块均未发生破裂(0%vs 33%,P<0.05)。结论 HO-1可抑制动脉粥样硬化进展,增加斑块的稳定性,其机制可能与调节斑块结构和成分,抑制斑块内炎症有关。

关键词：动脉粥样硬化易损斑块炎症血红素加氧酶

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