检索结果-内蒙古大学图书馆

左西孟旦治疗急性心力衰竭

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国际心血管病杂志 2008年第4期35卷 236-239页

作者：刘光辉(综述) 葛志明(审校) 教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012

急性心力衰竭是心脏科的危重症,传统的血管活性药物治疗作用有限。钙增敏剂通过增加心肌兴奋收缩耦联过程中Ca2+与心肌收缩系统结合力,从而增强心肌收缩力,改善患者血流动力学。

关键词：左西孟旦钙增敏剂急性心力衰竭

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老年冠心病患者经桡动脉与股动脉途径介入治疗的对比研究

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山东大学学报（医学版） 2008年第10期46卷 963-965,970页

作者：冯民李继福张梅孔光明张澄李贵双陈玉国李大庆由倍安李传保教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 山东大学齐鲁医院急诊科济南250012 山东大学齐鲁医院老年病科济南250012

目的评价老年冠心病患者经桡动脉穿刺介入治疗的安全性及可行性。方法选择2005年9月～2007年2月70岁以上老年冠心病患者196例行冠状动脉介入治疗，按穿刺途径随机分为桡动脉组（n=94）和股动脉组（n=102），比较两组手术成功率、穿刺部... 详细信息

目的评价老年冠心病患者经桡动脉穿刺介入治疗的安全性及可行性。方法选择2005年9月～2007年2月70岁以上老年冠心病患者196例行冠状动脉介入治疗，按穿刺途径随机分为桡动脉组（n=94）和股动脉组（n=102），比较两组手术成功率、穿刺部位并发症发生率、术后患者不适反应发生率及X线曝光时间，并进行统计学处理。结果两组手术成功率、X线曝光时间差异无统计学意义（P〉0．05），桡动脉组穿刺部位并发症及术后患者不适反应发生率低于股动脉组（P〈0．05）。结论老年冠心病患者经桡动脉途径行冠脉介入治疗是安全可行的。与股动脉途径相比，经桡动脉途径能减少血管并发症的发生，相对增加患者的舒适度。

关键词：老年人桡动脉股动脉血管成形术,经腔,经皮冠状动脉

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应变率显像评价高血压病左心房功能的研究

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中华超声影像学杂志 2008年第8期17卷 653-656页

作者：蒋桂花房玉英牛燕张运教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 山东大学山东省立医院生殖研究中心山东师范大学校医院

目的运用应变率成像探讨高血压病时左心室肥厚对心房肌收缩、舒张特性的影响。方法56例高血压病患者分为2个亚组：左室心肌质量指数（LVMI）正常组与左心室肥厚组。20例健康志愿者作为对照组。所有研究对象均进行常规超声心动图和应变... 详细信息

目的运用应变率成像探讨高血压病时左心室肥厚对心房肌收缩、舒张特性的影响。方法56例高血压病患者分为2个亚组：左室心肌质量指数（LVMI）正常组与左心室肥厚组。20例健康志愿者作为对照组。所有研究对象均进行常规超声心动图和应变率成像检查。记录左心房的应变（S）、应变达峰时间（TS）、收缩期应变率峰值（SSR）、舒张早期应变率峰值（ESR）、舒张晚期应变率峰值（ASR）、舒张晚期应变率达峰时间（TASR）以及舒张晚期应变率达峰时间心率校正值（TASRc）。多组间参数比较采用单因素方差分析（one way ANOVA）。结果与对照组相比，高血压病组的ESR显著降低（P〈0．01～0．001），高血压病LVMI正常组的TASRc显著延长（P〈0．05）。与高血压病LVMI正常组相比，高血压病左心室肥厚组的ASR显著降低（P〈0．05）。结论高血压病患者左心房代偿性增大，左心房储存器功能因此增强；高血压病患者左心房的管道功能降低；高血压病左心室肥厚时，左心房助力泵功能降低；应变率指标能无创性定量评价高血压病患者左心房的功能异常。

关键词：超声心动描记术高血压心房功能左

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乙醇诱导肝细胞线粒体跨膜电位和线粒体质量变化的研究

乙醇诱导肝细胞线粒体跨膜电位和线粒体质量变化的研究

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山东大学2008中国国际现代普通外科进展学术会议暨庆祝《中国现代普通外科进展》杂志创刊十周年

作者：朱萍阎明张莉王绪平商楠刘慧敏张海涛山东大学齐鲁医院消化科教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室

我国近年来由酒精所致的肝损害呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因。长期大量饮酒可引起不同程度的酒精性肝病并最终导致肝硬化及其并发症,部分病人可因并发症而行外科治疗,因此对酒精性肝病的防治研究已... 详细信息

我国近年来由酒精所致的肝损害呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因。长期大量饮酒可引起不同程度的酒精性肝病并最终导致肝硬化及其并发症,部分病人可因并发症而行外科治疗,因此对酒精性肝病的防治研究已成为内外科共同关注的课题。乙醇诱发肝细胞损伤的确切机制目前尚未完全阐明,有研究发现由酒精引起的脂质过氧化反应是造成肝脏损伤的主要机制,而脂质过氧化反应的主要场所在线粒体,故本实验对线粒体在酒精性肝病中的变化进行研究,旨在更深入揭示肝细胞损伤机制,从而为酒精性肝病的防治提供依据。

关键词：线粒体功能肝细胞肝细胞损伤线粒体跨膜电位

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ACE2基因过表达对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响

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山东大学学报（医学版） 2008年第4期46卷 331-334页

作者：于庆涛高燕燕张蕾戴红艳杨亚培董秋立刘斌张永欢董波山东大学附属省立医院内分泌科济南250021 青岛大学医学院附属医院内分泌科山东青岛266100 教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南250012

目的研究腺病毒为载体的血管紧张素转换酶-2(ACE2)基因转染对大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周后分别将生理盐水、EGFP基因、ACE2基因注入对照组、EGFP组、ACE2组大鼠心脏。... 详细信息

目的研究腺病毒为载体的血管紧张素转换酶-2(ACE2)基因转染对大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周后分别将生理盐水、EGFP基因、ACE2基因注入对照组、EGFP组、ACE2组大鼠心脏。转染后10 d,实时荧光定量PCR比较各组大鼠ACE2mRNA的表达,转染后30d,超声检测各组大鼠的心脏功能,Masson染色测定心肌胶原含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平。结果ACE2组分别与对照组和EGFP组比较,ACE2mRNA的表达明显升高(P<0.05),心脏收缩和舒张功能明显改善(P<0.05),心肌胶原和AngⅡ含量明显减少(P<0.01)。结论ACE2基因过表达可以改善糖尿病心肌病大鼠的心功能。

关键词：糖尿病肽基二肽酶A 血管紧张素II 基因疗法

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阿司匹林和氯吡格雷抵抗的研究进展

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心血管病学进展 2008年第6期29卷 946-949页

作者：魏述建陈玉国张运山东大学教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院山东济南250012

近来阿司匹林和氯吡格雷抵抗受到了越来越多的关注,它被用来描述冠状动脉疾病患者在用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗后仍发生不良心血管事件。明确抵抗的原因和机制将使冠状动脉疾病患者受益匪浅。现就阿司匹林和氯吡格雷抵抗的定义... 详细信息

近来阿司匹林和氯吡格雷抵抗受到了越来越多的关注,它被用来描述冠状动脉疾病患者在用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗后仍发生不良心血管事件。明确抵抗的原因和机制将使冠状动脉疾病患者受益匪浅。现就阿司匹林和氯吡格雷抵抗的定义、可能机制和检测方法做一综述。

关键词：阿司匹林抵抗氯吡格雷抵抗不良心血管事件

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乙醇诱导肝细胞线粒体跨膜电位和线粒体质量变化的研究

乙醇诱导肝细胞线粒体跨膜电位和线粒体质量变化的研究

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2008年中国国际现代普通外科进展学术会议

作者：朱萍阎明张莉王绪平商楠刘慧敏张海涛山东大学齐鲁医院消化科教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室

我国近年来由酒精所致的肝损害呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因.长期大量饮酒可引起不同程度的酒精性肝病并最终导致肝硬化及其并发症,部分病人可因并发症而行外科治疗,因此对酒精性肝病的防治研究已成... 详细信息

我国近年来由酒精所致的肝损害呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因.长期大量饮酒可引起不同程度的酒精性肝病并最终导致肝硬化及其并发症,部分病人可因并发症而行外科治疗,因此对酒精性肝病的防治研究已成为内外科共同关注的课题。乙醇诱发肝细胞损伤的确切机制目前尚未完全阐明,有研究发现由酒精引起的脂质过氧化反应是造成肝脏损伤的主要机制,而脂质过氧化反应的主要场所在线粒体,故本实验对线粒体在酒精性肝病中的变化进行研究,旨在更深入揭示肝细胞损伤机制,从而为酒精性肝病的防治提供依据。

关键词：乙醇肝细胞损伤线粒体跨膜电位酒精性肝病

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一种适于介入性技术研究的肾动脉粥样硬化小型猪模型

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中华肾脏病杂志 2008年第3期24卷 196-201页

作者：张鹏飞李继福张梅丁士芳徐新生李晓楠张运刘春喜梁向明张彦恩崔先泉山东大学齐鲁医院心内科济南 250012 卫生部和教育部心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院泌尿内科济南 250012 山东大学齐鲁医院心外科济南 250012 山东大学齐鲁医院血液净化中心济南 250012

目的建立一种适于介入性技术研究的肾动脉粥样硬化小型猪动物模型。方法纯种系中国实验用小型猪（CEMP）8只，饲以高脂饮食13周后，以过大球囊拉伤单侧肾动脉，并继续高脂饲料喂养至40周。分别测定第1、14、40周的血脂和血肌酐水平，并... 详细信息

目的建立一种适于介入性技术研究的肾动脉粥样硬化小型猪动物模型。方法纯种系中国实验用小型猪（CEMP）8只，饲以高脂饮食13周后，以过大球囊拉伤单侧肾动脉，并继续高脂饲料喂养至40周。分别测定第1、14、40周的血脂和血肌酐水平，并于第14和40周行血管内超声检查。40周处死动物后，采集标本行苏木素一伊红、Masson三色和油红O染色及抗巨噬细胞免疫组织化学染色。结果第40周CEMP血脂和血肌酐水平较第1周明显升高，损伤侧。肾脏出现灶性缺血性病理改变。CEMP。肾动脉适于血管造影和介入性血管内超声检查，后者提供了清晰的血管截面病变信息，损伤侧。肾动脉内膜．中层厚度与未损伤侧比较，差异有统计学意义[（0．89±0．03）mm比（0．30±0．02）mm，P〈0．05]。病理检查证实肾动脉病变符合粥样硬化特征，形成的斑块中，纤维性占85％，纤维脂质性占15％。结论成功建立了模拟动脉粥样硬化性。肾血管病变发生发展和适于介入性技术研究的。肾动脉粥样硬化小型猪动物模型。血管内超声技术对于动脉粥样硬化性肾血管病变的评价具有潜在的临床应用前景。

关键词：肾动脉动脉粥样硬化动物实验介入性技术血管内超声小型猪

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TRAIL及其受体DR5参与动脉粥样硬化的发生

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基础医学与临床 2008年第5期28卷 487-491页

作者：任满意隋树建张运许复郁马伟红山东大学第二医院心内科山东济南250012 山东大学第二医院山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东济南250012 山东大学第二医院病理科山东济南250033

目的探讨肿瘤坏死因子(INF)相关的凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体DR5与动脉粥样硬化(AS)之间的关系。方法冠心病(CAD)组61例,正常对照组22例。应用酶联免疫吸附法测定血浆可溶性TRAIL(sTRAIL)和可溶性DR5(sDR5)水平。免疫组织化学测定冠... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子(INF)相关的凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体DR5与动脉粥样硬化(AS)之间的关系。方法冠心病(CAD)组61例,正常对照组22例。应用酶联免疫吸附法测定血浆可溶性TRAIL(sTRAIL)和可溶性DR5(sDR5)水平。免疫组织化学测定冠状动脉TRAIL和DR5蛋白表达情况。结果CAD组血浆sTRAIL和sDR5水平均显著性升高(P<0.001,P<0.05)。3支血管病变组和双支血管病变组血浆sTRAIL和sDR5水平均分别显著高于单支血管病变组和正常对照组(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05)。TRAIL和DR5主要表达于平滑肌细胞的胞质,TRAIL还可表达于AS中的巨噬细胞。AS组冠状动脉的TRAIL和DR5表达明显高于非AS组(P<0.01,P<0.05)。结论TRAIL及其受体DR5可能参与了AS的进展,其浓度越高,冠状动脉病变越重。

关键词：肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体受体动脉粥样硬化凋亡免疫组织化学

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未折叠蛋白应答在晶状体上皮细胞凋亡中的作用

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山东大学学报（医学版） 2008年第1期46卷 52-56页

作者：杨雪莉蔡可丽高雪吴晓莉卓建杨博刘德荣王荣山东大学齐鲁医院眼科济南250012 山东大学第二医院眼科济南250033 山东省荣军总医院眼科济南250013 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

目的探讨内质网应激中未折叠蛋白应答在晶状体上皮细胞(hLECs)凋亡中的作用及其与白内障发病机制的关系。方法将hLECs分为对照组和实验A、B、C、D组,分别用0、1、2、5、10 mmol/L的同型半胱氨酸(Hcy)作用细胞24 h,应用MTT法检测不同浓... 详细信息

目的探讨内质网应激中未折叠蛋白应答在晶状体上皮细胞(hLECs)凋亡中的作用及其与白内障发病机制的关系。方法将hLECs分为对照组和实验A、B、C、D组,分别用0、1、2、5、10 mmol/L的同型半胱氨酸(Hcy)作用细胞24 h,应用MTT法检测不同浓度药物对细胞的增殖抑制率;应用Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡率;应用活性氧荧光探针DCFH-DA检测刺激后细胞中活性氧产物(ROS);应用GSH试剂盒检测刺激后细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;应用Western blot技术检测刺激后细胞中的GRP78和Caspase-12的表达。结果不同浓度的Hcy刺激晶体上皮细胞后,细胞活力呈浓度依赖性下降,其中5 mmol/L,10 mmol/L Hcy可使细胞活性下降48.3%,57.7%,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01),并且能诱导细胞的明显凋亡;与对照组相比,C、D组细胞中ROS水平呈浓度依赖性升高,GSH含量减少,GRP78和Caspase-12表达显著升高(P均<0.05)。结论高浓度的内质网刺激因子可刺激晶体上皮细胞产生内质网应激,并通过未折叠蛋白应答导致晶状体上皮细胞凋亡,产生白内障。

关键词：白内障发病机制内质网应激未折叠蛋白应答细胞凋亡

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