检索结果-内蒙古大学图书馆

马来酸罗格列酮增强过氧化物酶体增殖剂活化受体γ1基因转染抗ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用

中华心血管病杂志 2007年第11期35卷 1050-1056页

作者：胡琴张运张宪军张澄贺红朱清蒋桂花井玛姜虹刘春喜冯进波教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院皮肤科济南250012

目的探讨过氧化物酶体增殖剂活化受体(PPAR)γ活化剂马来酸罗格列酮能否增强腺病毒介导的 mPPARγ1基因转染抗 ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用。方法将20周龄ApoE-/-小鼠高脂饲养20周后随机分成4组(每组 n=10),即 AdPPARγ1组、AdPPARγ... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖剂活化受体(PPAR)γ活化剂马来酸罗格列酮能否增强腺病毒介导的 mPPARγ1基因转染抗 ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用。方法将20周龄ApoE-/-小鼠高脂饲养20周后随机分成4组(每组 n=10),即 AdPPARγ1组、AdPPARγ1+RO 组(病毒干预前1周予罗格列酮4 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、AdGFP 组和 PBS 组。转染2周后比较各组小鼠主动脉根部斑块面积均值。Movat 5色套染法和油红 O 染色分析主动脉根部斑块成分变化。检测斑块内 PPARγ、血管平滑肌细胞(SM-actin)、巨噬细胞(MOMA-2)、MMP-9/TIMP-1、CD40/CD40L 和组织因子(TF)等抗原的免疫活性。结果 PBS 组与 AdGFP 组比较,各项指标差异均无统计学意义。与AdGFP 组比较,AdPPARγ1组和 AdPPARγ1+RO 组 ApoE-/-小鼠主动脉根部斑块面积和脂质含量减少(P<0.05)[AdGFP 组、AdPPARγ1组和 AdPPARγ1+RO 组病变面积均值分别为(0.98±0.17)、(0.86±0.12)、(0.79±0.15)mm^2,油红 O 染色阳性面积分别为(270±49)×10~3、(150±35)×10~3、(80±21)×10~3μm^2]。Movat 染色法显示 PBS 组和 AdGFP 组小鼠主动脉根部斑块成分差异不显著,而 AdPPARγ1组和 AdPPARγ1+RO 组纤维帽较厚、弹性纤维、胶原和蛋白聚糖含量增加。与 AdGFP组比较,AdPPARγ1组和 AdPPARγ+RO 组主动脉根部斑块 PPARγ、SM-actin、TIMP-1抗原免疫活性增强,而 MOMA-2、MMP-9、CD40/CD40L 和 TF 抗原免疫活性减弱,其中 AdPPARγ1+RO 组作用最显著。结论腺病毒介导的 mPPARγ1基因转染遏制 ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化进程,促进动脉粥样硬化斑块向稳定表型转换,PPARγ活化剂马来酸罗格列酮增强上述作用。

关键词：动脉硬化罗格列酮过氧化物酶体增殖剂活化受体γ

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大鼠膜联蛋白A_2真核表达载体的构建及表达

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中国康复医学杂志 2010年第10期25卷 937-941,952页

作者：刘庆梅怀娟张杨姜虹岳寿伟山东大学齐鲁医院康复科济南250012 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室

目的:克隆大鼠背根神经节膜联蛋白A2(annexin Ⅱ)的基因,构建真核表达载体并检测其表达。方法:以RT-PCR法扩增大鼠背根神经节(DRG)细胞中膜联蛋白A2(annexin Ⅱ)的基因,构建pGMT-Anxa2克隆载体,以此为模板插入flag标签扩增Anxa2-flag序... 详细信息

目的:克隆大鼠背根神经节膜联蛋白A2(annexin Ⅱ)的基因,构建真核表达载体并检测其表达。方法:以RT-PCR法扩增大鼠背根神经节(DRG)细胞中膜联蛋白A2(annexin Ⅱ)的基因,构建pGMT-Anxa2克隆载体,以此为模板插入flag标签扩增Anxa2-flag序列,将其定向插入真核表达载体pcDNA3.1(+),获得表达载体pcDNA3.1(+)-Anxa2-flag。以PCR、双酶切及序列测定法鉴定该质粒。以脂质体法将表达载体转染到HEK293细胞中,Western印迹和细胞免疫荧光检测annexin Ⅱ蛋白表达及细胞内定位。结果:PCR扩增Anxa2-flag片段大小与预期相同。通过PCR、HindⅢ和NotⅠ双酶切及测序鉴定,证明构建出了含大鼠annexin Ⅱ基因的真核表达载体。Western印迹和细胞免疫荧光的检测表明大鼠annexin Ⅱ基因稳定表达,并可在胞膜和胞质中广泛表达。结论:成功构建pcDNA3.1(+)-Anxa2-flag真核表达载体,并稳定表达蛋白,为研究annexin Ⅱ调控DRG伤害性感受传导的分子机制奠定基础。

关键词：背根神经节膜联蛋白A2 真核表达载体 Western印迹免疫荧光

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腺病毒介导的mPPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达

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中国病理生理杂志 2008年第2期24卷 279-284页

作者：胡琴张宪军蒋桂花张运山东大学齐鲁医院心内科国家教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东济南250012 山东大学齐鲁医院皮肤科山东济南250012

目的:观察腺病毒介导的mPPARγ1转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达。方法:构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将融合80%的ECV304细胞给予不同刺激量(1×104U/L、5×104U/L、1×105U/L... 详细信息

目的:观察腺病毒介导的mPPARγ1转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达。方法:构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将融合80%的ECV304细胞给予不同刺激量(1×104U/L、5×104U/L、1×105U/L和2×105U/L)的IFN-γ干预;将IFN-γ(1×105U/L)预刺激并孵育24 h的ECV304细胞分成对照组(C)、PPARγ基因过度表达组(P)、PPARγ活化剂曲格列酮干预组(T)以及PPARγ基因过度表达和曲格列酮共刺激组(PT)进行干预,观察不同剂量IFN-γ对ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达的作用,以及PPARγ基因过度表达和/或活化对上述作用的影响。结果:正常ECV304细胞galectin-9基因表达弱。IFNγ孵育24 h后,ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达增加,且galectin-9表达与IFN-γ具有量效关系。PPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导galectin-9基因/蛋白表达,曲格列酮对上述作用无影响;PPARγ1基因转染和曲格列酮共刺激抑制IFN-γ诱导galectin-9基因/蛋白表达与单一PPARγ1基因转染效应相似。正常ECV304细胞PPARγ表达量低,而PPARγ基因过表达和活化不影响内源性PPARγ基因表达。结论:PPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因/蛋白表达可能是PPARγ基因发挥免疫调控作用的一个重要机制。

关键词：过氧化物酶体增剂活化受体γ 动脉硬化 Galectin-9

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术前高敏C反应蛋白水平对无保护左主干置入药物洗脱支架患者预后的影响

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中国循环杂志 2008年第5期23卷 340-342页

作者：冯民李继福张梅郄良毅张澄陈玉国李贵双孔光明山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室心内科山东省济南市250012 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室急诊科山东省济南市250012

目的:评价术前高敏C反应蛋白(hsCRP)水平对置入药物洗脱支架(DES)的无保护左主干冠状动脉狭窄(ULMCA)患者12个月预后的影响。方法:2004-01至2006-06在我院因大于50%的左主干狭窄而行支架术的91例患者,在术前均行抽取肘静脉血进行hsCRP... 详细信息

目的:评价术前高敏C反应蛋白(hsCRP)水平对置入药物洗脱支架(DES)的无保护左主干冠状动脉狭窄(ULMCA)患者12个月预后的影响。方法:2004-01至2006-06在我院因大于50%的左主干狭窄而行支架术的91例患者,在术前均行抽取肘静脉血进行hsCRP的检测,根据hsCRP的结果患者被分为2组,hsCRP≤3mg/L组60例,hsCRP>3mg/L组31例。结果:经过12个月的随访,患者中有7(7.7%)例死亡,4(4.4%)例发生心肌梗死,在高血浆水平hsCRP(hsCRP>3mg/L组)的31例患者中,死亡和死亡/心肌梗死联合终点的发生率分别是16.1%和22.6%,而在低血浆水平hsCRP(hsCRP≤3mg/L组)的60例患者中,死亡和死亡/心肌梗死的发生率分别是3.3%和6.7%(两组死亡及死亡/心肌梗死联合终点发生率比较,P<0.05),差异有统计学意义。结论:术前hsCRP水平对预测置入药物洗脱支架的无保护左主干冠状动脉狭窄患者的预后有重要价值。

关键词：高敏C反应蛋白冠状动脉疾病支架预后左主干

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糖/血小板反应素-1/转化生长因子β_1信号传导途径在糖尿病心肌病发病中的作用

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中华心血管病杂志 2006年第3期34卷 217-221页

作者：钟明张薇苗雅马骁巩会平孙慧唐梦熊张运教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 上海市第六人民医院老年病科

目的探讨糖/血小板反应素-1(TSP-1)/转化生长因子(TGF)β1信号传导途径在糖尿病心肌病发病中的作用。方法采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素注射建立糖尿病心肌病动物模型,以Masson染色、实时定量逆转录-聚合酶链... 详细信息

目的探讨糖/血小板反应素-1(TSP-1)/转化生长因子(TGF)β1信号传导途径在糖尿病心肌病发病中的作用。方法采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素注射建立糖尿病心肌病动物模型,以Masson染色、实时定量逆转录-聚合酶链反应、Western blot技术,检测左室心肌胶原含量、TSP-1、TGFβ1mRNA和蛋白质表达水平的变化。结果与对照组相比,糖尿病心肌病大鼠左室心肌组织胶原含量明显高,存在心肌间质纤维化;TSP-1mRNA和蛋白质表达均明显高,TGFβ1mRNA、活性和非活性TGFβ1蛋白质表达亦明显高;TSP-1、TGFβ1mRNA水平与空腹血糖、心肌组织胶原含量以及左室舒张功能指标均明显相关,TSP-1、活性TGFβ1蛋白质表达水平与空腹血糖、心肌组织胶原含量以及左室舒张功能指标之间亦存在明显的相关关系,但非活性TGFβ1蛋白质表达水平与空腹血糖、心肌组织胶原含量以及左室舒张功能指标之间无相关性。结论糖/TSP-1/TGFβ1信号传导途径在糖尿病心肌病时心肌间质纤维化发生发展过程中可能起着重要的作用,为临床上糖尿病心肌病的治疗提供了新的靶点。

关键词：心肌疾病糖尿病非胰岛素依赖型信号传导转化生长因子β1 血小板反应素-1

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Tribble 3在糖尿病心肌病心肌间质重构时的表达和缬沙坦干预的影响

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中华心血管病杂志 2006年第3期34卷 212-216页

作者：张薇钟明唐梦熊马骁苗雅孙慧张运教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 上海市第六人民医院老年病科

目的探讨Tribble3(TRB3)基因在大鼠Ⅱ型糖尿病心肌病心肌间质重构中的可能作用及缬沙坦干预的影响。方法32只Wistar大鼠以高脂高热量饮食诱导加小剂量链脲佐菌素注射建立Ⅱ型糖尿病心肌病动物模型,随机分为糖尿病心肌病组和缬沙坦治疗组... 详细信息

目的探讨Tribble3(TRB3)基因在大鼠Ⅱ型糖尿病心肌病心肌间质重构中的可能作用及缬沙坦干预的影响。方法32只Wistar大鼠以高脂高热量饮食诱导加小剂量链脲佐菌素注射建立Ⅱ型糖尿病心肌病动物模型,随机分为糖尿病心肌病组和缬沙坦治疗组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃),以8只正常大鼠作对照。采用Masson染色测定心肌胶原含量,实时定量逆转录-聚合酶链反应检测心肌TRB3mRNA表达。结果与对照组比较,糖尿病心肌病组左室心肌组织胶原含量显著高(11·01±3·05比16·92±3·18,P<0·01),与糖尿病心肌病组相比,缬沙坦组心肌胶原含量明显低(16·92±3·18比13·23±3·14,P<0·05),心肌组织胶原含量与空腹血糖呈明显正相关(r=0·746,P<0·01);与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠心肌TRB3mRNA表达水平明显高(0·0198±0·0082比0·1108±0·0933,P<0·05);与糖尿病心肌病组比较,缬沙坦组TRB3mRNA表达水平明显低(0·1108±0·0933比0·0367±0·0234,P<0·05);与对照组比较,缬沙坦组TRB3mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0·05);糖尿病心肌病组大鼠心肌TRB3mRNA表达与血糖正相关(r=0·69,P<0·05),与心肌组织胶原含量正相关(r=0·67,P<0·05)。结论首次证实TRB3基因在大鼠心肌中表达,发现了TRB3基因可能参与了糖尿病心肌病心肌间质重构,缬沙坦干预减轻糖尿病心肌病心肌间质重构,改善左室舒张和收缩功能,下调TRB基因的表达。

关键词：心肌疾病糖尿病非胰岛素依赖型 Tribble 3 缬沙坦

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特异性针对小鼠VEGFa基因的siRNA慢病毒载体的构建

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山东大学学报（医学版） 2008年第12期46卷 1153-1157页

作者：周炜冯进波王旭平姜虹刘春喜王荣丁士芳山东大学齐鲁医院放射科济南250012 教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南250012 山东大学齐鲁医院ICU 济南250012

目的以小鼠VEGFa基因为靶基因,构建携带短发夹状干扰RNA(siRNA)的慢病毒载体。方法设计并合成三对包含靶序列和一对针对无关序列的互补寡核苷酸链,克隆到pRNAT-U6.2/Lenti质粒;从小鼠NIH/3T3细胞扩增、纯化VEGFa cDNA,构建pCDNA-VEGF质... 详细信息

目的以小鼠VEGFa基因为靶基因,构建携带短发夹状干扰RNA(siRNA)的慢病毒载体。方法设计并合成三对包含靶序列和一对针对无关序列的互补寡核苷酸链,克隆到pRNAT-U6.2/Lenti质粒;从小鼠NIH/3T3细胞扩增、纯化VEGFa cDNA,构建pCDNA-VEGF质粒;实验分6组,pCDNA-VEGF质粒或/和siRNA慢病毒质粒共转染NIH/3T3细胞,筛选最有效siRNA慢病毒表达质粒;将筛选siRNA慢病毒表达质粒和pRNAT-Negative质粒与慢病毒包装质粒混合物混合,共转染293T细胞,48 h后收集上清。结果成功构建针对小鼠VEGFa基因的siRNA慢病毒质粒和质粒pCDNA-VEGF;慢病毒质粒有效抑制pCDNA-VEGF质粒增加NIH/3T3细胞VEGFa表达水平,pRNAT-siR-NA3抑制作用最明显,VEGFa mRNA和蛋白表达分别下降80.0%和66.3%;纯化慢病毒滴度均为1×108ifu/mL。结论成功设计、筛选、生产针对小鼠VEGFa基因沉默的特异性siRNA慢病毒。

关键词：血管内皮生长因子 RNA干扰短发夹RNA 慢病毒属

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阿托伐他汀对老年冠心病患者内皮依赖性血管舒张功能及脉搏波速度的影响

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中国老年学杂志 2009年第19期29卷 2427-2429页

作者：杜孝芝黎莉王秀荣王媛媛蒋桂花山东大学齐鲁医院心血管内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东济南250012 济南市槐荫区人民医院急诊科

目的探讨冠心病患者服用阿托伐他汀1年肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及脉搏波速度(PWV)的影响。方法选取35例(≥60岁)长期服用阿托伐他汀的冠心病患者作为阿托伐他汀组,选取25例(≥60岁)从未用过调脂药物的冠心病患者作为未服用阿... 详细信息

目的探讨冠心病患者服用阿托伐他汀1年肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及脉搏波速度(PWV)的影响。方法选取35例(≥60岁)长期服用阿托伐他汀的冠心病患者作为阿托伐他汀组,选取25例(≥60岁)从未用过调脂药物的冠心病患者作为未服用阿托伐他汀组,20例(<60岁)健康人作健康对照组,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上,服用阿托伐他汀10mg,1次/d,睡前口服,治疗1年。治疗前后用高频超声和科林VP-1000检查FMD及PWV,同时测血脂。结果阿托伐他汀组治疗后与治疗前及未服用阿托伐他汀组相比FMD(P<0.05),PWV(P<0.05)及血脂(P<0.05)均明显改善。结论冠心病患者应用阿托伐他汀不仅可以调脂,还可以改善FMD及PWV,从而改善动脉弹性。

关键词：冠心病动脉硬化阿托伐他汀内皮依赖性血管舒张功能脉搏波速度

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Tribble3在高糖促进心肌成纤维细胞合成Ⅰ型胶原中的作用

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山东大学学报（医学版） 2010年第11期48卷 20-23,28页

作者：唐梦熊吕瑞娟钟明张运张薇陈玉国山东大学齐鲁医院急诊科济南250012 教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南250012 山东大学齐鲁医院心内科济南250012

目的探讨Tribble3(TRIB3)在高糖促进心肌成纤维细胞合成Ⅰ型胶原中的作用。方法体外培养大鼠心肌成纤维细胞,采用实时定量逆转录一多聚酶链反应和酶标记免疫吸附测定法分别测定TRIB3mRNA及Ⅰ型前胶原的mRNA和蛋白的表达,化学合成针对大... 详细信息

目的探讨Tribble3(TRIB3)在高糖促进心肌成纤维细胞合成Ⅰ型胶原中的作用。方法体外培养大鼠心肌成纤维细胞,采用实时定量逆转录一多聚酶链反应和酶标记免疫吸附测定法分别测定TRIB3mRNA及Ⅰ型前胶原的mRNA和蛋白的表达,化学合成针对大鼠TRIB3的siRNA,转染大鼠心肌成纤维细胞,观察高糖对心肌成纤维细胞合成Ⅰ型前胶原的变化。结果高糖不仅促进心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA和蛋白质表达,而且增加TRIB3mRNA的表达(P<0.01);TRIB3siRNA抑制TRIB3的表达后,高糖促进Ⅰ型胶原mRNA和蛋白质表达的作用下降(P均<0.01)。结论 TRIB3参与了高糖促进心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成。

关键词：高糖心肌成纤维细胞 TRIB3 Ⅰ型胶原大鼠,Wistar

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ALK7在高糖诱导的心肌成纤维细胞转化及Ⅰ型胶原合成中的作用

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山东大学学报（医学版） 2013年第8期51卷 1-6,48页

作者：商睿唐梦熊刘琳丁文渊郝盼盼陈玉国山东大学医学院济南250012 山东大学齐鲁医院急诊科济南250012 山东大学教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南250012

目的研究高糖诱导的心肌间质纤维化(心肌成纤维细胞表型转化以及胶原分泌)过程中活化素受体样激酶7(ALK7)的作用。方法体外高糖培养大鼠心肌成纤维细胞,免疫荧光法观察成纤维细胞表型转化,real time-PCR法检测心肌成纤维细胞ALK7和Ⅰ型... 详细信息

目的研究高糖诱导的心肌间质纤维化(心肌成纤维细胞表型转化以及胶原分泌)过程中活化素受体样激酶7(ALK7)的作用。方法体外高糖培养大鼠心肌成纤维细胞,免疫荧光法观察成纤维细胞表型转化,real time-PCR法检测心肌成纤维细胞ALK7和Ⅰ型前胶原mRNA的表达水平,ELISA法检测心肌成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原水平,Western-blotting法测定心肌成纤维细胞ALK7蛋白的表达水平;siRNA抑制ALK7表达,再次观察高糖对心肌成纤维细胞表型转化及上述各因子表达的影响。结果高糖刺激心肌成纤维细胞转化为肌成纤维细胞;高糖促进Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达(P<0.05);高糖促进成纤维细胞ALK7 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);ALK7 siRNA抑制ALK7的表达后,高糖促进心肌成纤维细胞转化及合成Ⅰ型胶原的作用下降(P<0.05)。结论 ALK7参与了高糖诱导的心肌成纤维细胞表型转化及合成Ⅰ型胶原的代谢过程。

关键词：高糖心肌成纤维细胞肌成纤维细胞 Ⅰ型胶原 ALK7

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