检索结果-内蒙古大学图书馆

第十三届国际络病学大会

作者： Lianyue Ma Xiaoling Liu Huixia Lu Xiaoyan Yang Yingbin Wang Cheng Zhang Mei Ni Yuxia Zhao Yun Zhang 山东大学齐鲁医院国家教育部和国家卫生部心血管重构和功能研究重点实验室

该研究的目的是评估中药通心络(TXL)对动脉粥样硬化斑块血管生成和稳定性的影响,并对相关的机制进行剖析。载脂蛋白E缺失(apoE)小鼠喂养高脂饮食20周,然后分为4组,进行为期16周的治疗:对照(等量缓冲液)和低、中和高剂量通心络(每天分别0... 详细信息

该研究的目的是评估中药通心络(TXL)对动脉粥样硬化斑块血管生成和稳定性的影响,并对相关的机制进行剖析。载脂蛋白E缺失(apoE)小鼠喂养高脂饮食20周,然后分为4组,进行为期16周的治疗:对照(等量缓冲液)和低、中和高剂量通心络(每天分别0.38、0.75和1.5g/kg)。血管滋养管(VV)可通过生物素化番茄(番茄)凝集素进行辨别。在人脐带静脉内皮状细胞中剖析通心络对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激血管生成的细胞效应。组织学研究表明,通心络治疗可剂量依赖性诱导VV新生血管形成。通心络治疗组斑块面积小于对照组,通心络治疗小鼠中炎性细胞因子、基质金属蛋白酶2和血管内皮生长因子A的表达水平下降。通心络可显著抑制TNF-α诱导的内皮细胞迁移、管腔形成和体外单核细胞黏附。通心络的疗效机制是抑制染色体X(Bmx)中骨髓激酶和核因子Kappa B(NF-κB)的活化,下调丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)家族成员c-Jun N-末端激酶和p38的磷酸化,但不会降低细胞外信号调节激酶1/2。通心络可抑制VV增殖和动脉粥样硬化的发展,从而在apoE小鼠中起到稳定斑块的作用。通心络对动脉粥样硬化的抗血管生成作用可归因于通过Bmx/NF-κB/MAPK通道对炎性血管生成的抑制作用。

关键词：通心络炎性血管生成 Bmx/NF-κB/MAPK信号通路

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山东某高校大学新生乙型肝炎病毒感染及免疫分析

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中华实验和临床病毒学杂志 2017年第3期31卷 237-239页

作者：高文花苏祥杨奕秦泽明李昕赵丽山东大学校医院济南250100 山东省滕州市中心人民医院滕州277500 山东大学齐鲁医院卫计委和教育部心血管重构与功能研究重点实验室转译心血管医学国家和山东省联合重点实验室济南250012 山东大学公共卫生学院卫生微生物检验室济南250012

目的研究大学生乙肝疫苗接种率及HBsAg、抗-HBs检出率,为大学新生乙肝防治工作提供依据.方法以某高校2016年新入学的大学生为研究对象,发放调查问卷;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中HBsAg和抗-HBs.结果 728名研究对象乙肝疫苗... 详细信息

目的研究大学生乙肝疫苗接种率及HBsAg、抗-HBs检出率,为大学新生乙肝防治工作提供依据.方法以某高校2016年新入学的大学生为研究对象,发放调查问卷;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中HBsAg和抗-HBs.结果 728名研究对象乙肝疫苗接种率80.8％,城市高于农村（P ＜0.005）.HBsAg阳性率为3.4％,城市、农村差异无统计学意义.抗-HBs阳性率为65.2％,城市高于农村（P＜0.05）.有接种史者抗-HBs阳性率明显高于无接种史者（P ＜0.005）,以上各组性别差异均无统计学意义.结论结合大学新生接种史和HBsAg、抗-HBs检测结果,进行乙肝疫苗加强;同时,应加强农村地区预防接种工作.

关键词：大学生乙肝疫苗接种率 HBsAg 抗-HBs

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ADC患者体内HIV-1gp120基因的变异及其对U87细胞合成PDGF-BB与MCP-1的影响

引用

中华实验和临床病毒学杂志 2016年第6期30卷 -页

作者：秦泽明刘建伟苏祥李昕杨奕温红玲宋艳艳黄涛赵丽山东大学公共卫生学院卫生微生物检验室济南250012 山东省滕州市中心人民医院滕州277500 山东大学齐鲁医院卫计委和教育部心血管重构与功能研究重点实验室转译心血管医学国家和山东省联合重点实验室济南250012 山东省疾病预防控制中心济南250014

目的探讨HIV-1gp120在HIV-1入侵中枢神经系统(CNS)机制中的作用.方法扩增1例艾滋病痴呆综合征(ADC)患者外周主动脉周淋巴结(PL)和CNS颞叶灰白质连接处(TGWJ)、脑室周围组织(PV)的HIV-1 gp120基因,测序并进行序列分析;构建真核表达载体... 详细信息

目的探讨HIV-1gp120在HIV-1入侵中枢神经系统(CNS)机制中的作用.方法扩增1例艾滋病痴呆综合征(ADC)患者外周主动脉周淋巴结(PL)和CNS颞叶灰白质连接处(TGWJ)、脑室周围组织(PV)的HIV-1 gp120基因,测序并进行序列分析;构建真核表达载体pEGFP-gp120,在U87细胞中表达gp120蛋白,观察绿色荧光蛋白荧光强弱判断gp120表达;同时用免疫组化方法检测蛋白的表达,ELISA法检测U87细胞中血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量.结果 gp120基因序列分析结果显示,3个部位的HIV-1均为巨噬细胞嗜性,CNS来源的TGWJ和PV的HIV-1使用CCR5受体,与神经致病性有关.成功构建pEGFP-gp120表达载体,并在U87细胞中表达了gp120蛋白,转染后48 h蛋白表达量最高.ADC患者不同部位来源的gp120蛋白对U87细胞PDGF-BB水平无影响(P＞0.05),但能增强其MCP-1的分泌水平,且来自外周PL的gp120对MCP-1的升高作用较CNS更显著(P＜0.05).结论 ADC患者CNS gp120的变异提高了其对CNS环境的适应能力,与HIV的神经致病性有关;gp120蛋白可刺激U87细胞分泌MCP-1,而且外周来源的gp120作用较强,利于HIV-1入侵CNS.

关键词：艾滋病痴呆综合征 HIV-1 gp120 血小板衍生生长因子BB 单核细胞趋化蛋白-1 胶质瘤细胞U87

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肾素抑制剂对兔动脉粥样硬化及斑块炎症的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2012年第3期32卷 237-241页

作者：徐慧周小明徐飞飞黄山英马晓静董波山东大学附属省立医院心内科济南250021 山东大学齐鲁医院国家卫生部和教育部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

目的探讨肾素抑制剂阿利吉仑的抗动脉粥样硬化(As)作用及对As炎症的影响。方法通过高脂饲养建立兔As模型,24只新西兰大白兔随机分为单纯高脂组(n=8)、阿利吉仑组(n=8)和正常对照组(n=8)。单纯高脂组以高脂饲料(1.5%胆固醇+5%猪油)喂养,... 详细信息

目的探讨肾素抑制剂阿利吉仑的抗动脉粥样硬化(As)作用及对As炎症的影响。方法通过高脂饲养建立兔As模型,24只新西兰大白兔随机分为单纯高脂组(n=8)、阿利吉仑组(n=8)和正常对照组(n=8)。单纯高脂组以高脂饲料(1.5%胆固醇+5%猪油)喂养,阿利吉仑组在高脂饲料喂养的基础上加阿利吉仑(25 ***-1.d-1)喂养,正常对照组以常规颗粒饲料喂养。分组喂养16周,处死动物取胸主动脉标本行组织形态学检查,免疫组织化学法检测斑块内巨噬细胞和平滑肌细胞标志物(RAM11和α-actin)及植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达,以阳性面积表达率表示。结果油红O染色组织学检查显示:阿利吉仑组的脂质斑块面积为(34.38±2.07)%,明显小于单纯高脂组的(47.12±4.16)%(P<0.01)。免疫组织化学检测显示:阿利吉仑组斑块内RAM11和LOX-1蛋白表达阳性细胞百分比分别为(21.13±2.10)%和(11.38±1.69)%,均明显小于单纯高脂组的(30.63±2.26)%和(16.75±1.67)%(P<0.01,P<0.05)。单纯高脂组和阿利吉仑组斑块内均可见α-actin表达阳性的梭形平滑肌细胞,主要分布于内膜及中膜。结论阿利吉仑抑制了As的进展,具有抗炎症作用。

关键词：肾素抑制剂阿利吉仑炎症斑块动脉粥样硬化

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腺病毒介导的mPPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达

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中国病理生理杂志 2008年第2期24卷 279-284页

作者：胡琴张宪军蒋桂花张运山东大学齐鲁医院心内科国家教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东济南250012 山东大学齐鲁医院皮肤科山东济南250012

目的:观察腺病毒介导的mPPARγ1转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达。方法:构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将融合80%的ECV304细胞给予不同刺激量(1×104U/L、5×104U/L、1×105U/L... 详细信息

目的:观察腺病毒介导的mPPARγ1转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达。方法:构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将融合80%的ECV304细胞给予不同刺激量(1×104U/L、5×104U/L、1×105U/L和2×105U/L)的IFN-γ干预;将IFN-γ(1×105U/L)预刺激并孵育24 h的ECV304细胞分成对照组(C)、PPARγ基因过度表达组(P)、PPARγ活化剂曲格列酮干预组(T)以及PPARγ基因过度表达和曲格列酮共刺激组(PT)进行干预,观察不同剂量IFN-γ对ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达的作用,以及PPARγ基因过度表达和/或活化对上述作用的影响。结果:正常ECV304细胞galectin-9基因表达弱。IFNγ孵育24 h后,ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达增加,且galectin-9表达与IFN-γ具有量效关系。PPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导galectin-9基因/蛋白表达,曲格列酮对上述作用无影响;PPARγ1基因转染和曲格列酮共刺激抑制IFN-γ诱导galectin-9基因/蛋白表达与单一PPARγ1基因转染效应相似。正常ECV304细胞PPARγ表达量低,而PPARγ基因过表达和活化不影响内源性PPARγ基因表达。结论:PPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因/蛋白表达可能是PPARγ基因发挥免疫调控作用的一个重要机制。

关键词：过氧化物酶体增剂活化受体γ 动脉硬化 Galectin-9

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