检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肝胆外科杂志 2011年第12期17卷 1001-1004页

作者：陈海英高艳景刘慧亚姜大磊袁勇李梅马新山东大学齐鲁医院消化科济南250012 教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室青岛市立医院消化科青岛大学医学院附属医院医政部

目的研究鞘氨醇激酶1（SPK1）对人肝癌耐药细胞株BEL-FU生物学特性的影响.方法将SPK1siRNA基因（Ad-H 1-SPK1）及野生型SPK1基因（Ad-SPK1wT）导入人肝癌耐药细胞株BEL-FU.用试剂盒检测SPK酶活性,MTT法检测其对肝癌细胞凋亡的影响,Tra... 详细信息

目的研究鞘氨醇激酶1（SPK1）对人肝癌耐药细胞株BEL-FU生物学特性的影响.方法将SPK1siRNA基因（Ad-H 1-SPK1）及野生型SPK1基因（Ad-SPK1wT）导入人肝癌耐药细胞株BEL-FU.用试剂盒检测SPK酶活性,MTT法检测其对肝癌细胞凋亡的影响,Transwell法测定肝癌细胞侵袭力,Western-blot方法检测多药耐药相关蛋白1（MRP1）表达水平的变化.结果导入Ad-SPK1wT增强肝癌细胞SPK活性,转染SPK1 siRNA（Ad-H 1-SPK1）抑制肝癌细胞SPK活性；肝癌细胞导入SPK1后,抑制SPK特异性抑制剂N,N,-二甲基鞘氨醇（Dimethyl sphingosine,DMS）引起的肝癌细胞凋亡并促进肝癌细胞迁移和增加多药耐药蛋白（ MRP1）的表达；阻断SPK1则显著促进细胞凋亡和明显抑制肝癌细胞迁移,且多药耐药蛋白（MRP1）表达量明显降低.结论 SPK1的活性与肝癌细胞的凋亡、侵袭力及多药耐药密切相关,阻断SPK1可为肝癌治疗提供新的靶点和策略.

关键词：鞘氨醇激酶肝癌多药耐药相关蛋白

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肾衰宁对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用

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山东大学学报（医学版） 2011年第1期49卷 48-52页

作者：范例高洁刘茂静甄军晖姜虹胡昭山东大学齐鲁医院肾内科济南250012 山东大学齐鲁医院病理科济南250012 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

目的探讨肾衰宁对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法雄性Vista大鼠24只,随机选取8只作为正常对照组(N组),其余16只注射链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病模型,并随机分为糖尿病肾病组(DN组,n=8)和肾衰宁治疗组(S组,n=8),给药8周。检测... 详细信息

目的探讨肾衰宁对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法雄性Vista大鼠24只,随机选取8只作为正常对照组(N组),其余16只注射链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病模型,并随机分为糖尿病肾病组(DN组,n=8)和肾衰宁治疗组(S组,n=8),给药8周。检测血糖、肾功能、24h尿蛋白定量等指标,并进行肾脏病理学检查及免疫组化测定肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、层黏连蛋白(LN)及Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)的表达。结果与N组相比,DN组和S组血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白均明显增加(P<0.01),肾组织中TGF-β1、LN及ColⅣ表达明显升高(P<0.01);与DN组相比,S组除血糖外(P>0.05),其余指标均明显降低(P<0.01)。结论肾衰宁在糖尿病的肾损伤过程中具有保护作用,可降低尿蛋白,改善肾功能,并通过下调肾脏TGF-β1的表达,抑制细胞外基质(ECM)成分的积聚,从而延缓肾脏纤维化的进程。

关键词：糖尿病,肾性肾衰宁转化生长因子β1 层黏连蛋白 Ⅳ型胶原蛋白

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血红素加氧酶-1抑制兔动脉粥样硬化进展与稳定斑块的作用

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山东大学学报（医学版） 2011年第6期49卷 64-70页

作者：李婷婷郭媛赵玉霞张建宁彭洁张运教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 山东大学齐鲁医院中医科济南250012 山东大学齐鲁医院ICU 济南250012

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对兔动脉粥样硬化进展及斑块稳定性的作用。方法采用高脂饲料加腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉粥样硬化模型后,45只成模雄性新西兰兔随机分为3组,每组15只,继续给予高脂饲料(对照组),同时经腹腔注射HO-1诱... 详细信息

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对兔动脉粥样硬化进展及斑块稳定性的作用。方法采用高脂饲料加腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉粥样硬化模型后,45只成模雄性新西兰兔随机分为3组,每组15只,继续给予高脂饲料(对照组),同时经腹腔注射HO-1诱导剂氯化血红素(血红素组)或HO-1抑制剂锌锡原卟啉-9(卟啉锡组)。干预12周后,在腹主动脉斑块处转染携带人野生型p53基因,2周后给予鲁塞尔蝰蛇毒和组胺触发,造成实验性斑块破裂、血栓形成。取腹主动脉观测斑块的病理形态及组成,通过免疫组织化学及实时定量RT-PCR分析,测定斑块内炎性因子基质金属蛋白酶-9、肿瘤坏死因子-a和白介素-6的表达。结果与对照组相比,血红素组斑块内HO-1的表达及活性显著增加,腹主动脉内-中膜厚度显著减小,纤维帽厚度增加,平滑肌细胞和胶原含量增多,而巨噬细胞和脂质浸润减少,炎症因子的表达水平降低(P均<0.01)。相反,使用锡原卟啉-9抑制HO-1的产生及活性,促进了斑块的进展,增加了斑块内炎症因子的水平与斑块的易损性(P均<0.01)。药物触发后,卟啉锡组斑块破裂率显著高于对照组(80%vs 33%,P<0.05),而血红素组兔斑块均未发生破裂(0%vs 33%,P<0.05)。结论 HO-1可抑制动脉粥样硬化进展,增加斑块的稳定性,其机制可能与调节斑块结构和成分,抑制斑块内炎症有关。

关键词：动脉粥样硬化易损斑块炎症血红素加氧酶

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粉红胶霉菌对糖尿病大鼠肾组织TGF-β_1、TIMP-1及PAI-1表达的影响

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山东大学学报（医学版） 2011年第1期49卷 14-18页

作者：高洁范例刘茂静甄军晖姜虹胡昭山东大学齐鲁医院肾内科济南250012 山东大学齐鲁医院病理科济南250012 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

目的探讨粉红胶霉菌对糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达水平的调节及其与糖尿病肾脏病变的关系。方法将24只正常雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(N... 详细信息

目的探讨粉红胶霉菌对糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达水平的调节及其与糖尿病肾脏病变的关系。方法将24只正常雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(N组)8只,糖尿病模型组(M组)8只,粉红胶霉菌治疗组(G组)8只,其中M组、G组应用链尿佐菌素(STZ)6.5mg/100g腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。G组成模后给予粉红胶霉菌0.05g/100g.d灌胃,M组与N组给予等量生理盐水灌胃,每4周末监测血糖,8周后观察24h尿蛋白定量及血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)在血清中的浓度水平,同时行HE、PAS和MASSON染色观察肾脏病理变化,采用实时荧光定量RT-PCR法检测肾脏TGF-β1、TIMP-1及PAI-1mRNA的表达。结果 M组和G组SCr、BUN水平及24h尿蛋白定量明显高于N组(P<0.01),M组上述指标显著升高,与G组比较亦有统计学意义(P<0.01)。肾组织病理学观察N组无明显异常,M组出现肾小球肥大,肾小球内细胞外基质蓄积,基底膜增厚,系膜细胞增生指标明显高于N组(P<0.01),G组病变轻于M组。G组TGF-β1、TIMP-1及PAI-1mRNA的表达均明显低于M组,但高于N组(P<0.01)。结论粉红胶霉菌对STZ诱导的糖尿病大鼠早期肾损伤有一定保护作用及抗肾小球纤维化作用,其机制可能是通过下调TGF-β1、TIMP-1和PAI-1mRNA的表达、减少细胞外基质、减少尿蛋白来实现的。

关键词：糖尿病肾病粉红胶霉菌链尿佐菌素转化生长因子-β1 金属蛋白酶组织抑制剂-1 纤溶酶原激活物抑制剂-1 模型,动物大鼠,Wistar

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应用实时三维心动图评价2型糖尿病患者左心室功能

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中国动脉硬化杂志 2011年第10期19卷 829-832页

作者：王志蕴张梅张运申洪明杨睿戴晓华陈良教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东省医学科学院附属医院山东省立医院山东省济南市250031

目的应用实时三维超声技术评价2型糖尿病患者左心室功能,探讨轴向运动指标早期评价糖尿病患者心功能减退的临床价值。方法选择已确诊的2型糖尿病患者36例,对照组25例健康者,进行了三维超声检查,定量分析室壁轴向运动的距离及所需时间,... 详细信息

目的应用实时三维超声技术评价2型糖尿病患者左心室功能,探讨轴向运动指标早期评价糖尿病患者心功能减退的临床价值。方法选择已确诊的2型糖尿病患者36例,对照组25例健康者,进行了三维超声检查,定量分析室壁轴向运动的距离及所需时间,比较两组测量结果。结果糖尿病组左心室整体射血分数(EF)、局部射血分数(REF)与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);而糖尿病组轴向运动平均距离的标准差(ESD)、最小距离(Em in)分别与正常对照组比较差异均具有统计学意义;糖尿病组平均距离所需时间占R-R间期平均百分比(E%)与正常对照组比较差异亦具有统计学意义(P<0.05)。结论应用轴向运动指标能够早期、无创准确测定2型糖尿病左心室轴向收缩功能减退,为早期干预,防治或延缓微血管病变、血管周边间质纤维化和糖尿病性心肌病的发生,提供更完整的定量信息。

关键词：超声心动图轴向运动指标 2型糖尿病左心室功能

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TWEAK促进大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成

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基础医学与临床 2011年第2期31卷 170-173页

作者：陈慧娜任满意魏峰涛卢淑霞杨兆瑞徐冬玲王旭平隋树建山东大学第二医院心内科山东济南250033 山东省胸科医院心内科山东济南250013 山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东济南250012

目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响。方法用胰酶消化法培养新生Wistar大鼠CFs,加入重组人TWEAK(rhTWEAK)干预48 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,qRT-PCR检测Ⅰ型和... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响。方法用胰酶消化法培养新生Wistar大鼠CFs,加入重组人TWEAK(rhTWEAK)干预48 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,qRT-PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA,Western blot检测Ⅰ型胶原蛋白表达。结果 rhTWEAK作用后CFs的细胞数目明显增加,Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达上调,同时Ⅰ型胶原蛋白表达显著增强。结论 TWEAK具有促进大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。

关键词：肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14 心肌成纤维细胞增殖胶原合成

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TWEAK通过NF-κB途径促进大鼠成纤维细胞表达基质金属蛋白酶9

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山东大学学报（医学版） 2011年第11期49卷 13-17页

作者：王德金任满意陈慧娜王旭平隋树建山东大学第二医院心内科济南250033 山东省胸科医院心内科济南250013 山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

目的研究肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)影响大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的作用机制。方法采用胰酶消化法培养新生Wistar大鼠CFs,加入重组人TWEAK(rhTWEAK)和NF-κB抑制剂PDTC干预,qRT-PCR检测核转录因子NF-κB和金属... 详细信息

目的研究肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)影响大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的作用机制。方法采用胰酶消化法培养新生Wistar大鼠CFs,加入重组人TWEAK(rhTWEAK)和NF-κB抑制剂PDTC干预,qRT-PCR检测核转录因子NF-κB和金属蛋白酶9(MMP9)mRNA,Western blot检测NF-κB和MMP9蛋白表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖。结果 rhTWEAK作用后NF-κB和MMP9 mRNA表达上调,同时蛋白表达明显增加,PDTC可抑制MMP9蛋白表达和细胞增殖。结论 TWEAK可通过NF-κB途径促进大鼠心肌成纤维细胞表达MMP9。

关键词：肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂心肌成纤维细胞 NF-κB 基质金属蛋白酶9 心肌纤维化

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血压联合颈动脉斑块应变分析对缺血性脑血管病的预测价值

血压联合颈动脉斑块应变分析对缺血性脑血管病的预测价值

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第十三次全国心血管病学术会议

作者：范晓娟张梅徐铭俊蒋桂花张运山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室

目的探讨传统危险因素联合颈动脉斑块应力与缺血性脑血管病发生的关系。方法双侧颈动脉超声检查颈动脉斑块形成的患者87例,49例诊断为急性缺血性脑血管病(缺血性脑血管病组),38例无脑血管病患者(非脑血管病组)。在超声VVI条件下,采集单... 详细信息

目的探讨传统危险因素联合颈动脉斑块应力与缺血性脑血管病发生的关系。方法双侧颈动脉超声检查颈动脉斑块形成的患者87例,49例诊断为急性缺血性脑血管病(缺血性脑血管病组),38例无脑血管病患者(非脑血管病组)。在超声VVI条件下,采集单心动周期内斑块最厚处短轴动态图像。选择Short axis模式,手动描记管腔及外膜(包括斑块),软件自动跟踪并将圆周均分为6个节段。记录斑块所在部位的径向收缩期速度峰值、舒张期速度峰值、径向应变峰值及径向

关键词：缺血性脑血管病颈动脉斑块预测价值应变分析

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代谢综合征患者心脏损害与脂肪因子变化的临床研究

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山东大学学报（医学版） 2011年第9期49卷 63-67页

作者：韩露王彬牟晓梅巩会平闫会敏王志浩张运张薇钟明山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南250012 淄博市张店区人民医院心内科山东淄博255003 山东大学第二附属医院心内科济南250033

目的探讨代谢综合征(MS)患者心脏损害特点、脂肪因子的变化及其对左室收缩和舒张功能的影响。方法选择MS患者48例,正常对照组49例。应用组织多普勒成像技术测量二尖瓣瓣环整体运动速度指标,二尖瓣瓣环收缩期峰值运动速度(Sm)、二尖瓣瓣... 详细信息

目的探讨代谢综合征(MS)患者心脏损害特点、脂肪因子的变化及其对左室收缩和舒张功能的影响。方法选择MS患者48例,正常对照组49例。应用组织多普勒成像技术测量二尖瓣瓣环整体运动速度指标,二尖瓣瓣环收缩期峰值运动速度(Sm)、二尖瓣瓣环舒张早期峰值运动速度(Em)、二尖瓣瓣环舒张晚期峰值运动速度(Am),采用实时荧光定量RT-PCR技术检测单个核细胞中瘦素受体和胃饥素的mRNA表达。结果与正常对照组比较,MS组患者舒张晚期A波流速峰值(A)显著升高,舒张早期E波流速峰值与舒张晚期A波流速峰值比值(E/A)、Sm、Em、Em/Am显著减低(P<0.01～0.001);外周血单核细胞瘦素受体和胃饥素的mRNA表达均显著减低(P均<0.05)。相关性分析显示,瘦素受体mRNA表达与A、E/A、Sm、Em、Em/Am显著相关(P<0.05);胃饥素mRNA表达与Em和Sm显著相关(P<0.05～0.01);进一步多元线性回归分析显示,E/A与瘦素受体mRNA表达具有数量依存关系,提示MS患者瘦素受体mRNA表达下调是心脏舒张功能减低的独立影响因素;多元线性回归分析显示,Sm与胃饥素mRNA表达具有数量依存关系,提示胃饥素mRNA表达下调是左室早期收缩功能异常的独立影响因素。结论瘦素受体和胃饥素mRNA表达下降可能是MS患者左室功能异常的机制之一。

关键词：代谢综合征心脏收缩功能舒张功能脂肪因子

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哮喘患者气道上皮TSLP表达加重气道炎症的研究

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山东大学学报（医学版） 2011年第12期49卷 143-148页

作者：亓慧娟李艳丽吴金香谢淑奇李鸿佳王晓平刘方平王荣董亮山东大学齐鲁医院呼吸内科济南250012 山东省禹城市人民医院呼吸科山东禹城251200 山东省胸科医院呼吸科济南250013 山东大学教育部卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

目的研究支气管哮喘患者气道上皮中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达,探讨其对哮喘患者气道炎症的影响。方法采用免疫荧光法测定哮喘患者(哮喘组)及健康人(对照组)各10例支气管镜刷检涂片中TSLP的表达活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)... 详细信息

目的研究支气管哮喘患者气道上皮中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达,探讨其对哮喘患者气道炎症的影响。方法采用免疫荧光法测定哮喘患者(哮喘组)及健康人(对照组)各10例支气管镜刷检涂片中TSLP的表达活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF)中TSLP含量及血浆中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和白细胞介素13(IL-13)的含量,流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD40、CD80、CD86的表达水平。结果哮喘组血浆中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著高于对照组(P<0.05),且TSLP与其成正相关;与对照组相比,哮喘组气道上皮TSLP,PBMCs中CD40、CD80、CD86高表达(P均<0.01);吸入舒利迭(50/250)治疗1个月后,气道上皮TSLP,PBMC中CD40、CD80、CD86的表达水平明显降低,血浆中TSLP、IL-4、IL-5和IL-13的含量也降低。结论哮喘气道上皮中TSLP表达增高,TSLP通过上调CD40、CD80、CD86表达,激活树突状细胞(DC)诱导CD 4+T细胞向Th2分化发育,加重哮喘的气道炎症,通过降低TSLP表达可降低DC的活化,减少Th2细胞因子的分泌,从而减轻哮喘炎症反应,为哮喘提供新的治疗途径。

关键词：胸腺生成素类白细胞介素类树突细胞哮喘

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