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山东大学2008中国国际现代普通外科进展学术会议暨庆祝《中国现代普通外科进展》杂志创刊十周年

作者：朱萍阎明张莉王绪平商楠刘慧敏张海涛山东大学齐鲁医院消化科教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室

我国近年来由酒精所致的肝损害呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因。长期大量饮酒可引起不同程度的酒精性肝病并最终导致肝硬化及其并发症,部分病人可因并发症而行外科治疗,因此对酒精性肝病的防治研究已... 详细信息

我国近年来由酒精所致的肝损害呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因。长期大量饮酒可引起不同程度的酒精性肝病并最终导致肝硬化及其并发症,部分病人可因并发症而行外科治疗,因此对酒精性肝病的防治研究已成为内外科共同关注的课题。乙醇诱发肝细胞损伤的确切机制目前尚未完全阐明,有研究发现由酒精引起的脂质过氧化反应是造成肝脏损伤的主要机制,而脂质过氧化反应的主要场所在线粒体,故本实验对线粒体在酒精性肝病中的变化进行研究,旨在更深入揭示肝细胞损伤机制,从而为酒精性肝病的防治提供依据。

关键词：线粒体功能肝细胞肝细胞损伤线粒体跨膜电位

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ACE2基因过表达对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响

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山东大学学报（医学版） 2008年第4期46卷 331-334页

作者：于庆涛高燕燕张蕾戴红艳杨亚培董秋立刘斌张永欢董波山东大学附属省立医院内分泌科济南250021 青岛大学医学院附属医院内分泌科山东青岛266100 教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南250012

目的研究腺病毒为载体的血管紧张素转换酶-2(ACE2)基因转染对大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周后分别将生理盐水、EGFP基因、ACE2基因注入对照组、EGFP组、ACE2组大鼠心脏。... 详细信息

目的研究腺病毒为载体的血管紧张素转换酶-2(ACE2)基因转染对大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周后分别将生理盐水、EGFP基因、ACE2基因注入对照组、EGFP组、ACE2组大鼠心脏。转染后10 d,实时荧光定量PCR比较各组大鼠ACE2mRNA的表达,转染后30d,超声检测各组大鼠的心脏功能,Masson染色测定心肌胶原含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平。结果ACE2组分别与对照组和EGFP组比较,ACE2mRNA的表达明显升高(P<0.05),心脏收缩和舒张功能明显改善(P<0.05),心肌胶原和AngⅡ含量明显减少(P<0.01)。结论ACE2基因过表达可以改善糖尿病心肌病大鼠的心功能。

关键词：糖尿病肽基二肽酶A 血管紧张素II 基因疗法

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阿司匹林和氯吡格雷抵抗的研究进展

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心血管病学进展 2008年第6期29卷 946-949页

作者：魏述建陈玉国张运山东大学教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院山东济南250012

近来阿司匹林和氯吡格雷抵抗受到了越来越多的关注,它被用来描述冠状动脉疾病患者在用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗后仍发生不良心血管事件。明确抵抗的原因和机制将使冠状动脉疾病患者受益匪浅。现就阿司匹林和氯吡格雷抵抗的定义... 详细信息

近来阿司匹林和氯吡格雷抵抗受到了越来越多的关注,它被用来描述冠状动脉疾病患者在用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗后仍发生不良心血管事件。明确抵抗的原因和机制将使冠状动脉疾病患者受益匪浅。现就阿司匹林和氯吡格雷抵抗的定义、可能机制和检测方法做一综述。

关键词：阿司匹林抵抗氯吡格雷抵抗不良心血管事件

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TRAIL及其受体DR5参与动脉粥样硬化的发生

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基础医学与临床 2008年第5期28卷 487-491页

作者：任满意隋树建张运许复郁马伟红山东大学第二医院心内科山东济南250012 山东大学第二医院山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东济南250012 山东大学第二医院病理科山东济南250033

目的探讨肿瘤坏死因子(INF)相关的凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体DR5与动脉粥样硬化(AS)之间的关系。方法冠心病(CAD)组61例,正常对照组22例。应用酶联免疫吸附法测定血浆可溶性TRAIL(sTRAIL)和可溶性DR5(sDR5)水平。免疫组织化学测定冠... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子(INF)相关的凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体DR5与动脉粥样硬化(AS)之间的关系。方法冠心病(CAD)组61例,正常对照组22例。应用酶联免疫吸附法测定血浆可溶性TRAIL(sTRAIL)和可溶性DR5(sDR5)水平。免疫组织化学测定冠状动脉TRAIL和DR5蛋白表达情况。结果CAD组血浆sTRAIL和sDR5水平均显著性升高(P<0.001,P<0.05)。3支血管病变组和双支血管病变组血浆sTRAIL和sDR5水平均分别显著高于单支血管病变组和正常对照组(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05)。TRAIL和DR5主要表达于平滑肌细胞的胞质,TRAIL还可表达于AS中的巨噬细胞。AS组冠状动脉的TRAIL和DR5表达明显高于非AS组(P<0.01,P<0.05)。结论TRAIL及其受体DR5可能参与了AS的进展,其浓度越高,冠状动脉病变越重。

关键词：肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体受体动脉粥样硬化凋亡免疫组织化学

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乙醇诱导肝细胞线粒体跨膜电位和线粒体质量变化的研究

乙醇诱导肝细胞线粒体跨膜电位和线粒体质量变化的研究

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2008年中国国际现代普通外科进展学术会议

作者：朱萍阎明张莉王绪平商楠刘慧敏张海涛山东大学齐鲁医院消化科教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室

我国近年来由酒精所致的肝损害呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因.长期大量饮酒可引起不同程度的酒精性肝病并最终导致肝硬化及其并发症,部分病人可因并发症而行外科治疗,因此对酒精性肝病的防治研究已成... 详细信息

我国近年来由酒精所致的肝损害呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因.长期大量饮酒可引起不同程度的酒精性肝病并最终导致肝硬化及其并发症,部分病人可因并发症而行外科治疗,因此对酒精性肝病的防治研究已成为内外科共同关注的课题。乙醇诱发肝细胞损伤的确切机制目前尚未完全阐明,有研究发现由酒精引起的脂质过氧化反应是造成肝脏损伤的主要机制,而脂质过氧化反应的主要场所在线粒体,故本实验对线粒体在酒精性肝病中的变化进行研究,旨在更深入揭示肝细胞损伤机制,从而为酒精性肝病的防治提供依据。

关键词：乙醇肝细胞损伤线粒体跨膜电位酒精性肝病

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肾上腺髓质素前体不同活性肽段在肺动脉高压大鼠肺内的变化

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中国病理生理杂志 2008年第4期24卷 655-660页

作者：赵翠芬王丽娟王志宇夏伟王玉玮王荣山东大学齐鲁医院小儿内科山东大学医学院山东济南250012 山东省医药生物技术研究中心山东济南250062 山东大学齐鲁医院卫生部教育部心血管重塑与功能研究重点实验室

目的:检测肾上腺髓质素前体不同活性肽段在左向右分流肺动脉高压中肺内的分布和变化,探讨左向右分流肺动脉高压的发病机制。方法:选择30只雄性Wistar大鼠,随机分为实验组(n=15),对照组(n=15)。用自制套管将实验组大鼠左侧颈外静脉和颈... 详细信息

目的:检测肾上腺髓质素前体不同活性肽段在左向右分流肺动脉高压中肺内的分布和变化,探讨左向右分流肺动脉高压的发病机制。方法:选择30只雄性Wistar大鼠,随机分为实验组(n=15),对照组(n=15)。用自制套管将实验组大鼠左侧颈外静脉和颈总动脉连接,术后8周测定大鼠肺动脉收缩压(sPAP,用右心室收缩压来代替)、右心室与(左心室+室间隔)重量比[RV/(LV+SP)]、肺组织中等血管中膜厚度占血管直径百分比(MT%)。免疫组化法测定肺组织ADM、ADT、PAMP的分布,RT-PCR法测定肺组织PAMP、ADM、ADT、proADM45-92mRNA的表达。结果:①实验组大鼠肺动脉压高于对照组(P<0.05)。②ADM与ADT在肺内的分布较一致,但是2者相对含量的变化却相反。PAMP在大鼠肺内的分布与前2者差异显著。③左向右分流大鼠肺组织ADMmRNA表达水平高于对照组(P<0.01),ADTmRNA表达低于对照组(P<0.01)。结论:肾上腺髓质素前体不同活性肽段在左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织中的变化为其分子内调控学说提供了有力的证据。

关键词：肾上腺髓质素前体肺动脉高压

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未折叠蛋白应答在晶状体上皮细胞凋亡中的作用

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山东大学学报（医学版） 2008年第1期46卷 52-56页

作者：杨雪莉蔡可丽高雪吴晓莉卓建杨博刘德荣王荣山东大学齐鲁医院眼科济南250012 山东大学第二医院眼科济南250033 山东省荣军总医院眼科济南250013 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

目的探讨内质网应激中未折叠蛋白应答在晶状体上皮细胞(hLECs)凋亡中的作用及其与白内障发病机制的关系。方法将hLECs分为对照组和实验A、B、C、D组,分别用0、1、2、5、10 mmol/L的同型半胱氨酸(Hcy)作用细胞24 h,应用MTT法检测不同浓... 详细信息

目的探讨内质网应激中未折叠蛋白应答在晶状体上皮细胞(hLECs)凋亡中的作用及其与白内障发病机制的关系。方法将hLECs分为对照组和实验A、B、C、D组,分别用0、1、2、5、10 mmol/L的同型半胱氨酸(Hcy)作用细胞24 h,应用MTT法检测不同浓度药物对细胞的增殖抑制率;应用Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡率;应用活性氧荧光探针DCFH-DA检测刺激后细胞中活性氧产物(ROS);应用GSH试剂盒检测刺激后细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;应用Western blot技术检测刺激后细胞中的GRP78和Caspase-12的表达。结果不同浓度的Hcy刺激晶体上皮细胞后,细胞活力呈浓度依赖性下降,其中5 mmol/L,10 mmol/L Hcy可使细胞活性下降48.3%,57.7%,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01),并且能诱导细胞的明显凋亡;与对照组相比,C、D组细胞中ROS水平呈浓度依赖性升高,GSH含量减少,GRP78和Caspase-12表达显著升高(P均<0.05)。结论高浓度的内质网刺激因子可刺激晶体上皮细胞产生内质网应激,并通过未折叠蛋白应答导致晶状体上皮细胞凋亡,产生白内障。

关键词：白内障发病机制内质网应激未折叠蛋白应答细胞凋亡

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双侧内嗅皮质注射β淀粉样蛋白对大鼠学习记忆能力的影响及局部病理改变

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中国行为医学科学 2008年第7期17卷 594-596页

作者：刘春喜黄耀德刘文超李志宏山东大学齐鲁医院教育部、卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南250012 上海交通大学基础医学院解剖学教研室

目的观察β淀粉样蛋白（Aβ）的在体神经毒作用及其对大鼠学习记忆能力的影响。方法将聚集态Aβ微量注射于大鼠双侧内嗅皮质（EC），对照组注射生理盐水（NS），术后第7，8天采用Y-迷宫进行行为学测试，测试后处死动物取材，分别采用尼... 详细信息

目的观察β淀粉样蛋白（Aβ）的在体神经毒作用及其对大鼠学习记忆能力的影响。方法将聚集态Aβ微量注射于大鼠双侧内嗅皮质（EC），对照组注射生理盐水（NS），术后第7，8天采用Y-迷宫进行行为学测试，测试后处死动物取材，分别采用尼氏染色、HE染色、刚果红染色观察EC的病理改变。结果NS组大鼠获得记忆和再现记忆累积尝试次数分别是（19．17±5．58）次、（10．56±1．72）次，Aβ组大鼠获得记忆和再现记忆尝试次数分别是（31．13±6．98）次、（18．47±4．64）次，组间差异有显著性（P〈0．01）；Aβ组注射区刚果红染色阳性，并有Aβ沉积、神经元丢失、胶质细胞增生，受损面积明显大于NS组，受损面积与动物的学习记忆水平呈现出负相关性（r=-0．241，P〈0．05）。结论双侧EC注射聚集态Aβ可以引起动物学习记忆障碍，注射区局部的病理改变与阿尔茨海默病（AD）典型的老年斑（SP）相似，说明聚集态Aβ具有明确的神经毒作用，EC内注射Aβ有望成为研究AD发病机理与Aβ相关药物筛选的动物模型之一。

关键词：阿尔茨海默病内嗅皮质 β淀粉样蛋白学习记忆

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G蛋白β_3亚单位C825T基因多态性与代谢综合征的关系——附253例报告

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新医学 2008年第3期39卷 161-163页

作者：路方红刘振东赵颖馨杨建民魏芳山东省医学科学院基础医学研究所 250062 教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科 250012 山东大学附属济南市中心医院心内科 250013

目的:探讨原发性高血压家族成员的G蛋白β3亚单位C825T基因多态性与代谢综合征的关系。方法:应用PCR和PCR-限制性片段长度多态性技术(PCR-restriction fragment length polymor-phism,PCR-RFLP)对原发性高血压家族成员中的148例代谢综... 详细信息

目的:探讨原发性高血压家族成员的G蛋白β3亚单位C825T基因多态性与代谢综合征的关系。方法:应用PCR和PCR-限制性片段长度多态性技术(PCR-restriction fragment length polymor-phism,PCR-RFLP)对原发性高血压家族成员中的148例代谢综合征患者(代谢综合征组)和105例非代谢综合征者(对照组)进行G蛋白β3亚单位C825T基因多态性分析。结果:T等位基因频率在代谢综合征组显著高于对照组(57%比41%,P(0·05)。回归分析结果显示,调整其他危险因素影响后,825CT/TT基因型与代谢综合征呈正相关。结论:G蛋白β3亚单位C825T基因多态性与原发性高血压家族成员的代谢综合征发病有关,T等位基因可能是原发性高血压家族成员发生代谢综合征的遗传危险因素之一。

关键词：原发性高血压基因多态性代谢综合征危险因子G蛋白β3亚单位C825T基因

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短期运动对大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性的影响

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护理研究（上旬版） 2008年第3期22卷 590-591页

作者：侯云英范秀珍马志勇苏州大学医学院 215007 山东大学护理学院 250012 教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室 250012

[目的]研究短期中等强度运动对大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨运动对心脏的保护作用的机制。[方法]将16只Wistar大鼠随机分为运动组和对照组,对运动组大鼠进行游泳训练,对照组正常饲养。训练结束后,取大鼠左心室心肌... 详细信息

[目的]研究短期中等强度运动对大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨运动对心脏的保护作用的机制。[方法]将16只Wistar大鼠随机分为运动组和对照组,对运动组大鼠进行游泳训练,对照组正常饲养。训练结束后,取大鼠左心室心肌样品测定SOD活性。[结果]运动组心肌组织锰-SOD活性显著高于对照组(P<0.01),两组总SOD和铜锌-SOD活性差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]短期中等强度运动通过升高心肌组织锰-SOD活性发挥保护心脏作用。

关键词：运动心肌保护超氧化物歧化酶

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