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同济大学学报（医学版） 2023年第5期44卷 773-776页

作者：王莹莹周世颖胡月梅罗浩翁巍上海交通大学医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海2000252 上海交通大学医学院附属同仁医院输血科上海200336 上海交通大学医学院附属同仁医院病理科上海200336 潍坊医学院基础医学院临床病理系山东潍坊261053

急性早期前体T淋巴细胞白血病(early T-cell precursor acute lymphoblastic leukemia,ETP-ALL)属于早期非成熟的急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL),其肿瘤细胞即早期前体T细胞为早期从骨髓迁移至胸腺的胸腺细胞亚群,表达丰富的T系、干细胞和髓系相关的转录物,保留着多能分化潜能,是一种成熟阻滞、分化很差的干细胞白血病[1]。

关键词：早期前体T淋巴细胞白血病皮肌炎髓系肉瘤

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胃泌素对白介素1β诱导的大鼠软骨细胞分解代谢的抑制作用

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上海交通大学学报（医学版） 2019年第8期39卷 861-865页

作者：李莹莹罗亚平傅国辉陈诗慧上海交通大学基础医学院病理中心细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学附属第一人民医院病理中心上海200080

目的·探究胃泌素对白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的大鼠关节软骨细胞的保护作用及其机制。方法·原代培养并鉴定新生大鼠膝关节软骨细胞,MTT法测定胃泌素对细胞活力的影响。10 ng/mL的IL-1β诱导软骨细胞2 d后,胃泌素... 详细信息

目的·探究胃泌素对白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的大鼠关节软骨细胞的保护作用及其机制。方法·原代培养并鉴定新生大鼠膝关节软骨细胞,MTT法测定胃泌素对细胞活力的影响。10 ng/mL的IL-1β诱导软骨细胞2 d后,胃泌素(1×10^-7 mol/L)处理3 d,实时荧光定量PCR检测软骨细胞分解代谢基因基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3)和MMP13的表达;Western blotting检测胃泌素信号通路中关键蛋白胆囊收缩素B受体(cholecystokinin B receptor,CCKBR)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、磷酸化ERK(phospho-ERK,p-ERK)、P65的表达;另设正常对照组和IL-1β诱导组。结果·1×10^-7 mol/L浓度的胃泌素无细胞毒性作用,并能明显抑制IL-1β诱导的软骨细胞分解代谢基因MMP3和MMP13的高表达。与正常对照组比较,IL-1β诱导组及胃泌素处理组CCKBR的表达均显著升高,且胃泌素处理能显著增加p-ERK的表达,抑制P65的表达。结论·胃泌素能激活CCKBR,诱导ERK磷酸化,抑制P65的活性,从而拮抗IL-1β诱导引起的MMP3和MMP13 mRNA表达升高,进而可能抑制大鼠软骨细胞分解代谢活动。

关键词：胃泌素软骨细胞分解代谢分子机制

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APC/Asef多肽抑制剂结构的优化及生物学活性研究

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上海交通大学学报（医学版） 2018年第10期38卷 1139-1144页

作者：钱金星张健上海交通大学基础医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的·设计并合成结肠腺瘤息肉易感基因(adenomatous polyposis coli,APC)/鸟苷酸交换因子(APC-stimulated guanine nucleotide exchange factor,Asef)多肽抑制剂,探讨该抑制剂不同构效之间的关系。方法·基于APC-MAI-150复合... 详细信息

目的·设计并合成结肠腺瘤息肉易感基因(adenomatous polyposis coli,APC)/鸟苷酸交换因子(APC-stimulated guanine nucleotide exchange factor,Asef)多肽抑制剂,探讨该抑制剂不同构效之间的关系。方法·基于APC-MAI-150复合物结构,一方面在MAI-150多肽N端用3-苯基丙酰(3-phenylpropane)、Glu-Glu(GG)和β-Ala-Ala(β-AA)取代连氨基基团苄氧羰基(carbobenzoxy,CBZ),另一方面尝试将MAI-150中N端第6位Tyr侧链苯环上的对位羟基替换为-CN、-NO_2、-NH_2和-F,设计合成新的7条多肽。荧光偏振活性检测多肽亲和力,并根据活性结果将多肽MDL-3、MDL-4和MDL-5对接到APC蛋白中,联合计算机对接的多肽和APC蛋白的结合模式,探讨该3条多肽的构效关系。结果·新合成的7条多肽中,多肽MDL-5的N端3-phenylpropane连氨基亲和力最高,其半数有效抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)为2.35μmol/L;与MDL-5相比,多肽N端用GG(MDL-6)和β-AA(MDL-7)连接氨基亲和力明显降低;MDL-3和MDL-4的N端第6位Tyr侧链苯环上的对位羟基替换为-NH_2和-F亲和力相比较于替换为-CN(MDL-1)和-NO_2 (MDL-2)要明显提高;但新合成的多肽亲和力均低于MAI-150。结论·改造多肽N端连氨基基团和第6位Tyr侧链苯环上的对位羟基无助于提高多肽的亲和力。

关键词：结肠腺瘤息肉易感基因/鸟苷酸交换因子多肽抑制剂构效关系

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APC/Asef多肽抑制剂的设计、合成及构效关系研究

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上海交通大学学报（医学版） 2019年第7期39卷 692-697页

作者：阮聪钟杰杨秀岩张健上海交通大学基础医学院药理学与化学生物学系上海200025 上海交通大学基础医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的·设计并合成结肠腺瘤息肉易感基因/鸟苷酸交换因子(APC/Asef)多肽抑制剂,探讨构效关系,为后续的抑制剂改造提供基础。方法·基于已有的多肽抑制剂MAI-400,在此基础上重新设计合成11条多肽,包括对N端封端、第1位丙氨酸、第... 详细信息

目的·设计并合成结肠腺瘤息肉易感基因/鸟苷酸交换因子(APC/Asef)多肽抑制剂,探讨构效关系,为后续的抑制剂改造提供基础。方法·基于已有的多肽抑制剂MAI-400,在此基础上重新设计合成11条多肽,包括对N端封端、第1位丙氨酸、第5位亮氨酸以及第7位谷氨酸的改造。通过荧光偏振活性检测体系测定新合成多肽的活性,联合该结果与分子对接结果对其进行构效关系研究。结果·新设计的11条多肽中,MPI-11亲和力最高,其半数抑制浓度(IC50)为0.9731mmol/L。多肽N端封端维持苄氧羰基最为合适;丙氨酸替换为色氨酸、组氨酸以及苏氨酸都会显著降低活性,替换为酪氨酸或者苯丙氨酸对活性的影响较小,5位氨基酸引入苯环也对活性的影响不大,C端的谷氨酸将侧链羧基替换成酰胺对活性影响不大。结论·N端封端不宜改为小基团,1位丙氨酸不能轻易改变。

关键词：结肠腺瘤息肉易感基因鸟苷酸交换因子多肽抑制剂优化构效关系

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青藤碱类衍生物联合二甲双胍诱导骨髓瘤细胞凋亡的实验研究

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世界临床药物 2021年第6期42卷 442-448页

作者：谭雅月唐勇姚一芸王莹莹吴英理朱琦上海交通大学医学院附属第九人民医院血液内科上海200011 上海交通大学医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学医学院附属第九人民医院颌面-头颈肿瘤科上海200011

目的探究青藤碱类衍生物YL064联合二甲双胍对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞凋亡的生物学效应。方法以不同浓度的YL064和二甲双胍单独或联合处理MM细胞系的RPMI8226和H929细胞,采用细胞计数试剂盒-8检测细胞增殖抑制率,应用药... 详细信息

目的探究青藤碱类衍生物YL064联合二甲双胍对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞凋亡的生物学效应。方法以不同浓度的YL064和二甲双胍单独或联合处理MM细胞系的RPMI8226和H929细胞,采用细胞计数试剂盒-8检测细胞增殖抑制率,应用药物联合指数(combination index,CI)分析两药是否存在协同效应,同时应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,进一步利用蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)和caspase-3表达的变化。结果RPMI8226和H929细胞经二甲双胍和YL064单独或联合处理24 h后,联合用药组细胞增殖抑制率均显著高于单独用药组,联合用药组RPMI8226和H929细胞的CI均小于1。联合用药组RPMI8226和H929细胞凋亡率亦显著高于单独用药组,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步研究显示,联合用药组RPMI8226和H929细胞内PARP和caspase-3均发生明显剪切活化。结论青藤碱类衍生物YL064联合二甲双胍能够协同诱导MM细胞增殖阻滞并进一步诱导其凋亡。

关键词：青藤碱衍生物二甲双胍多发性骨髓瘤细胞凋亡

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OTUD7B在急性髓系白血病细胞中的功能及机制

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上海交通大学学报（医学版） 2018年第1期38卷 18-23页

作者：龚秀峰吴英理赵倩雷虎上海交通大学医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的·探讨OTUD7B在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞中的生物学效应与作用机制。方法·检测AML患者外周血单个核细胞中OTUD7B基因的表达和AML患者骨髓单个核细胞中OTUD7B蛋白的表达。利用TCGA数据库验证OTUD7B... 详细信息

目的·探讨OTUD7B在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞中的生物学效应与作用机制。方法·检测AML患者外周血单个核细胞中OTUD7B基因的表达和AML患者骨髓单个核细胞中OTUD7B蛋白的表达。利用TCGA数据库验证OTUD7B与AML患者生存期的关系。构建M2型AML小鼠模型,检测模型小鼠骨髓、脾脏和肝脏中OTUD7B的表达。在白血病细胞株HL60和kasumi1中过表达OTUD7B,检测OTUD7B蛋白对细胞活率及细胞周期的影响;在稳定表达OTUD7B的HL60和kasumi1细胞株中,检测AKT/m TOR通路蛋白的变化;过表达AKT1后检测OTUD7B引起的细胞生长抑制的变化。结果·OTUD7B在各个类型AML患者原代细胞中表达量均较低。OTUD7B表达量与AML患者的生存期密切相关。与野生型小鼠比较,M2型AML小鼠骨髓、肝脏及脾脏中OTUD7B的表达量均较低。HL60和kasumi1细胞中过表达OTUD7B能够显著抑制细胞活率,降低S期细胞的比例,并显著抑制AKT和m TOR蛋白的磷酸化;过表达AKT1后能够部分逆转OTUD7B对细胞的生长抑制作用。结论·OTUD7B在原代AML患者细胞及M2型AML小鼠的骨髓、肝脏和脾脏中低表达,并且OTUD7B表达量低的患者生存期更短。OTUD7B过表达能明显抑制AML细胞HL60和kasumi1的细胞活率,并且显著抑制细胞进入S期。OTUD7B过表达对AML细胞的抑制效应可能与抑制AKT/m TOR信号通路的活化有关。

关键词： OTUD7B 急性髓系白血病增殖抑制 AKT/mTOR信号通路

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CD229在浆细胞疾病免疫分型中的应用价值

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检验医学 2019年第7期34卷 605-609页

作者：张义炜吴英理贺明上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室病理生理学教研室

目的探讨CD229作为新的流式细胞术(FCM)浆细胞设门标志物的可行性。方法选取150例患者,其中浆细胞疾病110例、非血液病患者40例。采用FCM分析患者骨髓中浆细胞及其他细胞(淋巴细胞、粒细胞和单核细胞)CD229、CD138和CD38的表达并作比较... 详细信息

目的探讨CD229作为新的流式细胞术(FCM)浆细胞设门标志物的可行性。方法选取150例患者,其中浆细胞疾病110例、非血液病患者40例。采用FCM分析患者骨髓中浆细胞及其他细胞(淋巴细胞、粒细胞和单核细胞)CD229、CD138和CD38的表达并作比较,同时比较不同设门组合得出的浆细胞百分比。结果浆细胞CD229、CD138和CD38的平均荧光强度(MFI)分别为25.54(10.01~68.34)、30.59(4.77~88.94)和67.04(18.57~98.26),CV分别为69.2%(30.9%~110.4%)、96.5%(38.4%~221.0%)和42.8%(31.5%~110.2%)。浆细胞CD229的MFI明显高于其他细胞(P<0.05)。Pearson相关分析显示,CD229+CD38+CD45和CD229+CD45这2种设门组合得到的总浆细胞百分比与欧洲骨髓瘤网络(EMN)推荐的参考设门组合(CD38+CD45+CD138)呈明显正相关(r值分别为0.98、0.94,P<0.05)。异常浆细胞CD229的MFI与正常浆细胞比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论CD229是一种可靠的浆细胞设门抗体,可弥补CD38及CD138设门组合的不足,同时还能用于判断浆细胞的性质。

关键词： CD229 免疫分型浆细胞疾病

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SIRT2在肝癌发生发展中的作用

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上海交通大学学报（医学版） 2018年第10期38卷 1247-1251页

作者：韩可琪阮昕贺明上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

沉默信息调节因子(silence information regulator,sirtuin)是一类高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^+)依赖的组蛋白去乙酰化酶,在衰老、代谢、细胞凋亡、基因转录、炎症发生等过程中发挥重要作用。哺乳动物有7种sirtuin,即SIRT1～SI... 详细信息

沉默信息调节因子(silence information regulator,sirtuin)是一类高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^+)依赖的组蛋白去乙酰化酶,在衰老、代谢、细胞凋亡、基因转录、炎症发生等过程中发挥重要作用。哺乳动物有7种sirtuin,即SIRT1～SIRT7。其中SIRT2的异常表达与包括肝癌在内的多种癌症相关:SIRT2既可以发挥癌基因的作用,也可以发挥抑癌基因的作用。而SIRT2如何通过对不同底物去乙酰化发挥不同的作用仍然存在争议。该文主要对SIRT2在肝癌发生发展中的作用进行综述。

关键词：沉默信息调节因子 SIRT2 有丝分裂 β连环蛋白肝癌线粒体代谢

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人类抗人CD40单克隆抗体免疫激活活性依赖于其Fc与FcγRⅡB相互作用

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现代免疫学 2019年第2期39卷 89-96页

作者：石欢李福彬上海交通大学医学院免疫学与微生物学系上海市免疫学研究所上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

激动型抗CD40单抗能够激活APC表面CD40免疫共刺激信号,促进其成熟和交叉提呈抗原并激活抗原特异性CTL以杀伤肿瘤,多年来一直是肿瘤免疫治疗的研究热点。以鼠源抗体为基础的研究表明,激动型抗鼠CD40单抗的活性受到抑制性Fcγ受体(FcγR... 详细信息

激动型抗CD40单抗能够激活APC表面CD40免疫共刺激信号,促进其成熟和交叉提呈抗原并激活抗原特异性CTL以杀伤肿瘤,多年来一直是肿瘤免疫治疗的研究热点。以鼠源抗体为基础的研究表明,激动型抗鼠CD40单抗的活性受到抑制性Fcγ受体(FcγRⅡB)的驱动,但尚不清楚这一调控机制是否影响人类抗人CD40(hCD40) IgG单抗。为此,作者研究了Fcγ受体(Fcγreceptor, FcγR)结合能力对人类抗hCD40单抗活性的影响,发现抗体恒定区(Fc)失去FcγR结合能力会严重削弱人类激动型抗hCD40 IgG1单抗活性;同时,FcγRⅡB特异性阻断抗体可以显著抑制人类激动型抗hCD40 IgG1单抗活性;此外,增强抗体Fc的FcγRⅡB结合能力能够提高抗体的激动活性。而且,多个抗原结合表位不同的人类抗hCD40单抗在实验中表现一致,说明抗CD40单抗的激动活性普遍依赖于FcγRⅡB。上述研究有助于探索激动型抗CD40单抗的活性调控规律,为设计更好的激动型抗hCD40抗体提供思路。

关键词：激动型抗人CD40抗体抗原结合表位 IgG Fc Fcγ受体 FcγRⅡB

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SIRT7通过抑制内质网应激蛋白GRP78减轻脂多糖或D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的肝细胞凋亡

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上海交通大学学报（医学版） 2019年第8期39卷 812-819页

作者：阮昕张颖婷韩可琪林龙帅陈晨岳铭王楚翘孙英刚赵庆华贺明上海交通大学基础医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学附属第一人民医院骨科上海201620 上海交通大学医学院附属新华医院心血管内科上海200092

目的·探究SIRT7(sirtuin 7)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)/LPS诱导的急性肝损伤的作用及机制。方法·将13周龄的C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组(n=5)、LPS组(n=7)和D-GalN/LPS组(n=8),分别腹腔注射生理盐水、LPS和D-GalN/LPS。24 h后收集生理盐水组和LPS组的小鼠血清和肝脏,D-GalN/LPS组于注射后8 h收集血清和肝脏。利用苏木精-伊红(H-E)染色比较3组小鼠肝脏病理学改变,同时观察血清学生化指标的变化;利用TUNEL染色和F4/80染色明确小鼠肝脏内细胞凋亡和炎症细胞浸润程度;利用realtime-PCR检测各组小鼠肝组织中SIRT7、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)等的mRNA水平;利用Western blotting检测各组小鼠肝组织中SIRT7、激活型胱天蛋白酶3(cleaved-caspase3)和伴侣葡萄糖调节蛋白(the 78 kDa glucose regulated protein,GRP78)等的蛋白水平。体外实验中,在正常小鼠肝细胞AML-12细胞中过表达SIRT7,并给予LPS刺激,利用Western blotting明确SIRT7对LPS引起的内质网应激信号通路分子的调控。结果·注射LPS或D-GalN/LPS后,小鼠肝脏出现明显的炎症细胞浸润、充血及肝细胞凋亡,血清中谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT)和谷草转氨酶(glutamic-oxalacetic transaminase,GOT)水平明显升高,肝组织中SIRT7的mRNA和蛋白水平均明显降低,内质网应激蛋白GRP78表达明显上调。在AML-12细胞系中,SIRT7过表达可明显抑制LPS引起的GRP78蛋白上调。结论·SIRT7通过抑制内质网应激中的GRP78减轻LPS或D-GalN/LPS诱导的肝细胞凋亡。

关键词：去乙酰化酶(sirtuin) 脓毒症 SIRT7 急性肝损伤内质网应激细胞凋亡

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