检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1176-1182页

作者：李甜任俞桦高艳萍苏强山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室细胞生理学山西省重点实验室山西省太原市030001 山西医科大学汾阳学院医学检验系山西省汾阳市032200

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为... 详细信息

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为仍不清楚。目的:探究阿戈美拉汀对APP/PS1(阿尔茨海默病)转基因小鼠焦虑和抑郁样行为的改善效应及分子机制。方法:①将18只APP/PS1转基因小鼠随机分为模型对照组(n=9)、模型干预组(n=9),将18只野生型小鼠随机分为对照组(n=9)、干预组(n=9),模型干预组与干预组小鼠腹腔注射阿戈美拉汀10 mg/(kg·d),连续注射31 d后进行高架十字迷宫、强迫游泳行为学实验与海马组织mRNA测序。②取小鼠海马神经元细胞株(HT22)、脑微血管内皮细胞株(bEnd.3),分别分4组培养:空白组不加入任何药物,药物组加入20µmol/L阿戈美拉汀,模型组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42,实验组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42+20µmol/L阿戈美拉汀,培养24 h后,免疫印迹检测HT22细胞S416p-tau和S9p-GSK3β的蛋白表达,免疫印迹检测bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1、糖基化终产物受体的蛋白表达。结果与结论:①在高架十字迷宫实验中,模型对照组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均少于对照组(P<0.05),模型干预组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均多于模型对照组(P<0.05);在强迫游泳测试中,模型对照组小鼠的不动时间长于对照组(P<0.05),模型干预组小鼠的不动时间短于模型对照组(P<0.05);海马组织mRNA测序显示,阿戈美拉汀可以增强APP/PS1小鼠海马区低密度脂蛋白受体相关蛋白1的表达。②免疫印迹检测显示,模型组HT22细胞S416p-tau蛋白表达高于空白组(P<0.05),实验组HT22细胞S416p-tau蛋白表达低于模型组(P<0.05),药物组HT22细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于空白组(P<0.05),实验组HT22细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于模型组(P<0.05),实验组bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1蛋白表达高于模型组(P<0.05)。③结果表明,阿戈美拉汀可通过促进脑内β-淀粉样蛋白和tau的清除来缓解阿尔茨海默病小鼠的焦虑和抑郁样行为。

关键词：阿尔茨海默病阿戈美拉汀 APP/PS1转基因小鼠焦虑抑郁

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环状RNA CHACR调控压力超负荷诱导心肌肥大和氧化应激损伤

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5362-5373页

作者：王霜韩瑜袁敏曹济民孙腾山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省细胞生理学重点实验室山西医科大学基础医学院生理学系山西省太原市030001

背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方... 详细信息

背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方法:①心脏原位注射环状RNA CHACR过表达慢病毒1周后进行横向主动脉缩窄手术诱导小鼠心肌肥大。术后8周,计算心脏质量/胫骨长比值和肺质量/胫骨长比值,测量心肌细胞表面积,检测肥大标志基因表达水平和心肌纤维化程度,评估心功能。②H9c2心肌细胞给予环状RNA CHACR过表达慢病毒处理72 h,然后加入1μmol/L血管紧张素Ⅱ处理24 h诱导心肌细胞肥大。通过检测心肌细胞表面积、肥大标志基因表达水平、蛋白质/DNA比值评估细胞肥大情况,通过检测活性氧水平和线粒体膜电位评估氧化应激损伤情况。结果与结论:①在体内和体外心肌肥大模型中,环状RNA CHACR的表达水平均显著降低(P<0.01);②过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心肌肥大表型,主要表现为心脏体积减小、心脏质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),肺质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),以及心肌肥大相关标志基因心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.05)表达水平降低;③过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心脏纤维化,表现为纤维化面积减小(P<0.01)和纤维化标志基因Acta1的表达水平降低(P<0.05);④过表达环状RNA CHACR显著改善了小鼠心功能,主要表现为射血分数(P<0.05)和短轴缩短率(P<0.01)显著升高;(5)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,主要表现为心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),心房利钠肽(P<0.05)和脑钠肽(P<0.05)表达水平显著下调,以及蛋白质/DNA比值显著减小(P<0.05);(6)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的活性氧水平升高(P<0.001)和线粒体膜电位降低(P<0.05)。结果表明,环状RNA CHACR在体内和体外心肌肥大模型中表达水平显著降低,过表达环状RNA CHACR显著抑制心肌肥大,减轻心肌纤维化,改善心功能,并且显著减轻了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激损伤。

关键词：心肌肥大环状RNA CHACR 血管紧张素Ⅱ 横向主动脉缩窄手术氧化应激损伤

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β-羟基丁酸改善β淀粉样蛋白1-42诱导小鼠海马神经元HT22细胞的能量障碍

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2713-2719页

作者：叶育采付朝晶李燕李欣儒柴世凡蔡红艳王昭君山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030000 山西医科大学医学科学院山西省太原市030000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西省太原市030000

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT2... 详细信息

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT22细胞能量障碍。方法:将HT22细胞分为4组,分别为对照组、β-羟基丁酸组、Aβ_(1-42)组、Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组。使用相应试剂盒检测HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位及活性氧水平。结果与结论:与对照组相比,Aβ_(1-42)组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著降低(P<0.05),活性氧水平显著升高(P<0.05)。与Aβ_(1-42)组相比,Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著升高(P<0.05),活性氧水平显著降低(P<0.05)。结果表明:β-羟基丁酸提高了线粒体生物能量功能和细胞存活率,最终改善了Aβ_(1-42)诱导的HT22细胞能量障碍。

关键词：阿尔茨海默病 HT22细胞 β-羟基丁酸线粒体生物能量功能能量障碍三磷酸腺苷

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丹皮酚通过下调内质网应激抑制心肌肥厚

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中国药理学通报 2024年第12期40卷 2319-2325页

作者：边苗苗孔晨吴紫琼孙雨晴封启龙山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室细胞生理学山西省重点实验室山西太原030001

目的探讨丹皮酚(paeonol,PAE)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinogenⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制。方法将40只SD大鼠分为5组,包括对照组、AngⅡ模型组、低浓度丹皮酚组、中浓度丹皮酚组、高浓度丹皮酚组。PAE每天灌胃(25... 详细信息

目的探讨丹皮酚(paeonol,PAE)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinogenⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制。方法将40只SD大鼠分为5组,包括对照组、AngⅡ模型组、低浓度丹皮酚组、中浓度丹皮酚组、高浓度丹皮酚组。PAE每天灌胃(25、50和100 mg·kg^(-1)·d^(-1))1次,连续28 d。通过向H9c2细胞中加入1μmol·L^(-1)的AngⅡ诱导48 h,建立体外肥大模型。结果在AngⅡ诱导的大鼠中,PAE改善了超声心动图指标,降低了大鼠的心脏肥厚指数,降低了ANP、BNP mRNA和蛋白表达水平,减轻了心脏纤维化。在体外,PAE减轻了心肌细胞肥大,降低了AngⅡ诱导的H9c2细胞中ANP、BNP的mRNA和蛋白表达水平,同时也降低了内质网应激标志蛋白p-PERK、GRP78、ATF4和CHOP的蛋白表达,并在内质网应激激动剂衣霉素(tunicamycin,TN)处理后逆转。结论 PAE可改善心肌肥厚,其作用机制可能是通过抑制内质网应激,它可能是延缓心肌肥大发展的一种新药。

关键词：心肌肥厚丹皮酚大鼠内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶转录激活因子4

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内质网应激在创伤致大鼠心肌细胞凋亡中的作用

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中国病理生理杂志 2020年第7期36卷 1237-1242页

作者：于雪娇何金玲杨博文焦向英曹济民贺忠梅燕子山西医科大学基础医学院生理学系山西太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西太原030001

目的:探讨内质网应激(ERS)在创伤致大鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:应用Noble-Collip创伤仪构建机械创伤SD大鼠模型,并将大鼠随机分为伪创伤组(n=6),创伤组(创伤后0 h、3 h、6 h、12 h和24 h各时点n=6)和创伤+ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-P... 详细信息

目的:探讨内质网应激(ERS)在创伤致大鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:应用Noble-Collip创伤仪构建机械创伤SD大鼠模型,并将大鼠随机分为伪创伤组(n=6),创伤组(创伤后0 h、3 h、6 h、12 h和24 h各时点n=6)和创伤+ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)组(n=6)。用试剂盒检测大鼠心肌组织凋亡蛋白caspase-3活性;用Western blot检测大鼠心肌组织caspase-3的活化水平,ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录激活因子6(ATF6)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和需肌醇酶1α(IRE1α)的表达或磷酸化水平,以及ERS相关凋亡分子C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase-12的表达或活化水平。结果:与伪创伤组相比,创伤组大鼠心肌组织caspase-3活性增强,cleaved caspase-3、GRP78、ATF6、磷酸化PERK、磷酸化IRE1α、CHOP和cleaved caspase-12蛋白水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);而给予创伤大鼠4-PBA处理后,caspase-3活性及CHOP、cleaved caspase-12和cleaved caspase-3蛋白水平均显著降低(P<0.05)。结论:创伤所致大鼠心肌细胞凋亡可能是由于激活ERS凋亡途径引起的。

关键词：创伤心脏细胞凋亡内质网应激大鼠

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淀粉样β蛋白抑制大鼠海马theta节律并致行为脱抑制和空间记忆损伤

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生理学报 2014年第2期66卷 97-106页

作者：岳兴华刘晓杰武美娜陈晋原祁金顺山西医科大学生理学系细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001 山西医科大学基础医学院机能实验中心太原030001

海马神经元网络振荡与哺乳动物学习记忆、焦虑及行为抑制密切相关。阿尔茨海默病患者早期表现出的认知功能减退及行为脱抑制,极可能与海马内沉积的淀粉样β蛋白(amyloid β protein,Aβ)损伤了海马神经元网络电活动有关,但海马注射Aβ... 详细信息

海马神经元网络振荡与哺乳动物学习记忆、焦虑及行为抑制密切相关。阿尔茨海默病患者早期表现出的认知功能减退及行为脱抑制,极可能与海马内沉积的淀粉样β蛋白(amyloid β protein,Aβ)损伤了海马神经元网络电活动有关,但海马注射Aβ能否在伤害学习记忆功能的同时也引起行为脱抑制和改变神经元同步化活动,仍缺乏足够的动物实验证据。本研究利用Morris水迷宫、高架十字迷宫和在体局部场电位记录技术,观察了海马注射Aβ1–42寡聚体对大鼠空间学习记忆和行为抑制活动的影响,并分析了海马theta节律的改变。结果表明,与对照组相比,海马注射Aβ1–42寡聚体两周后:(1)大鼠在高架十字迷宫中焦虑性减低,出现明显的行为脱抑制现象,去开臂次数和在开臂停留时间均明显增加;(2)大鼠空间学习、记忆严重受损,水迷宫定位航行实验中寻找水下平台的潜伏期明显延长,空间探索实验中在原平台象限的游泳时间百分比明显减小;(3)大鼠海马CA1区theta节律压抑,由夹尾刺激诱导的theta节律的功率峰值明显减低,而theta节律功率峰值对应的频率值未发生改变。以上结果表明,海马注射Aβ1–42寡聚体可同时引起大鼠行为脱抑制、空间记忆损伤和海马theta节律压抑。这提示,AD患者出现的学习记忆能力障碍和精神行为异常很可能与Aβ对海马神经元网络theta节律活动的压抑以及由此引起的突触可塑性下调有关。

关键词：淀粉样β蛋白海马theta节律行为脱抑制空间学习记忆

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非损伤微测技术实时检测海马脑片跨膜钙离子流

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生理学报 2017年第4期69卷 467-476页

作者：李甜原丽张军焦娟娟祁金顺山西医科大学生理学系细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001 山西长治医学院生理教研室长治046000

脑内β-淀粉样蛋白(amyloid-βprotein,Aβ)的聚集是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的重要病理特征。Aβ的神经毒性作用机制与其扰乱神经元Ca^(2+)稳态有密切关系。非损伤微测技术(non-invasive micro-test technique,NMT)是近年发展起来的一种利用Fick第一扩散定律和Nernst方程,通过非接触方式检测膜外扩散电位获取离子跨膜流速的最新技术手段。本研究在C57BL/6小鼠海马脑片,利用NMT首次检测了Aβ对谷氨酸(Glu)诱发的Ca^(2+)内流以及细胞外低钙引起的Ca^(2+)外排的影响,并初步探讨了Aβ扰乱神经元Ca^(2+)稳态的相关机制。结果显示:(1)急性给予Glu可诱发海马脑片CA1区神经元产生起始快、继而缓慢衰减的持续性内向Ca^(2+)流;(2)Aβ预处理浓度依赖性地增强海马神经元对Glu的反应性,显著提高给药后5 min内Ca^(2+)内流的平均流速,而NMDA受体拮抗剂D-APV可有效阻断Aβ对神经元Glu反应的这种易化作用;(3)用低钙人工脑脊液急性灌流脑片可引起海马CA1区神经元产生持续的外向跨膜Ca^(2+)流,其大部分可被特异性Na+/Ca^(2+)交换体抑制剂KB-R7943所阻断;(4)Aβ预处理可部分抑制低钙人工脑脊液引起的Ca^(2+)外排。这些结果表明:Aβ引起的细胞内Ca^(2+)超载不仅涉及到Ca^(2+)内流增加,也与其对Ca^(2+)外排的抑制有关;Aβ易化Glu的兴奋毒作用主要是通过NMDA受体介导的,其抑制Ca^(2+)外排的靶点主要是Na+/Ca^(2+)交换体。NMT具有操作相对简单、实时获取结果、非损伤的优点,适用于脑片Ca^(2+)内流和Ca^(2+)外排的长时间测定。因此,本研究不仅为解释Aβ所致Ca^(2+)超载的神经毒性机制提供了新的实验证据,也为开展跨膜Ca^(2+)信号转导机制的脑研究提供了新的技术方法。

关键词：非损伤微测技术海马脑片 Ca2+流淀粉样β蛋白谷氨酸

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敲减突触结合蛋白1通过抑制 IL-6/STAT3信号通路改善结肠炎病变

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第10期38卷 1370-1380页

作者：石建云吴晓甜贺磊申晶冯艳林王德平原一桐曹济民山西医科大学基础医学院生理学系太原030001 山西医科大学动物中心太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室太原030001

突触结合蛋白1 (synaptotagmin 1,Syt1)属于突触结合蛋白家族一员,在神经递质囊泡转运和胞吐中发挥作用。Syt1在肠道上皮中有表达,但其在结肠炎中的生物学功能尚不明确。本工作以Syt1转基因小鼠结合葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate... 详细信息

突触结合蛋白1 (synaptotagmin 1,Syt1)属于突触结合蛋白家族一员,在神经递质囊泡转运和胞吐中发挥作用。Syt1在肠道上皮中有表达,但其在结肠炎中的生物学功能尚不明确。本工作以Syt1转基因小鼠结合葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导型溃疡性结肠炎模型,通过qRT-PCR、免疫染色及Western印迹检测Syt1在生理状态及肠炎状态下在结肠中表达的动态变化;采用H&E染色、免疫染色、Western印迹等方法,观察Syt1在结肠炎的炎症反应及肠道上皮再生修复中的作用。结果显示:正常野生小鼠的结肠上皮及结直肠癌患者癌旁组织的肠上皮细胞中均有较高水平的Syt1表达;DSS处理使Syt1在结肠中表达显著升高(P<0.01)。DSS诱导小鼠肠炎模型中,相较于对照组,Syt1敲减小鼠体重降低情况、结肠炎性红肿和长度缩短等均显著减轻(P<0.05),而再生隐窝数量则增多、Ki67增殖细胞也增多(P<0.01);结肠组织中的CD45免疫细胞、F4/80巨噬细胞浸润减少(P<0.001),炎症性肠病相关的促炎因子IL-1β、IL-6和TNFα分泌也减少(P<0.05)。免疫组化及Western印迹结果进一步显示,Syt1敲减小鼠中,IL-6和p-STAT3表达显著下调(P<0.05)。以上研究结果表明,敲减Syt1可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路改善结肠炎病变程度。

关键词：突触结合蛋白1 结肠炎炎症反应上皮再生 IL-6/STAT3信号通路

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中国病理生理杂志 2024年第11期40卷 1985-1992页

作者：杨转芳胡佳佳孙喜喆程燕袁娟娟张宇殷丽天山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西太原030001 国药同煤总医院病理科山西大同037001

目的:观察下调蛋白磷酸酶1调节因子亚基17(Ppp1r17)对小鼠饮酒相关行为的作用,并分析其对蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)通路磷酸化的影响。方法:取40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组(n=10):control组;shPpp1r17①组;shPpp1r17②组和shPpp1r17③组。给予AAV-shPpp1r173周后检测其在海马组织中的mRNA和蛋白表达水平。取20只雄性C57BL/6J小鼠随机分为control组和shPpp1r17组(n=10)。注射AAV-shPpp1r173周后进行旷场实验、条件性位置偏好实验和翻正反射实验,并检测AAV-shPpp1r17定位及蛋白表达情况。取20只雄性C57BL/6J小鼠分为4组(n=5):shNC+Water组、shNC+EtOH组、shPpp1r17+Water组和shPpp1r17+EtOH组,其中EtOH组小鼠稳定自主饮用9%酒精30 d。Western blot检测Ppp1r17、p-AKT、AKT、p-GSK-3β、GSK-3β、p-CREB和CREB蛋白表达情况。结果:(1)实时荧光定量PCR结果显示下调序列shPpp1r17①为最佳Ppp1r17下调序列。(2)行为学结果显示,shPpp1r17组小鼠以增强运动能力和减少焦虑样情绪为特征,Ppp1r17下调可以增加饮酒CPP分数,并降低小鼠对酒精的敏感性。(3)免疫荧光结果显示,shPpp1r17可以在海马脑区特异性表达。(4)Western blot结果显示,在慢性酒精暴露后,Ppp1r17蛋白表达、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β和p-CREB/CREB的比值均显著增加。而在海马敲减Ppp1r17后,Ppp1r17蛋白表达显著降低,并且增强AKT/GSK-3β/CREB通路的活性。结论:Ppp1r17下调后可以增强酒精对小鼠的奖赏效应、增强小鼠的运动能力并降低小鼠对酒精的敏感性,其机制可能与激活AKT/GSK-3β/CREB信号通路有关。

关键词：酒精依赖蛋白磷酸酶1调节因子亚基17 海马 AKT/GSK-3β/CREB信号通路

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海马ICAM5对小鼠饮酒行为的影响及机制研究

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中国比较医学杂志 2024年第6期34卷 1-10页

作者：胡佳佳杨转芳孙喜喆袁娟娟程燕张宇殷丽天山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室太原030001

目的分析小鼠海马组织中ICAM5对小鼠饮酒偏好、运动能力等行为的影响,并分析其可能的作用机制。方法选取8周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机将小鼠分为饮水组和饮酒组,建立双瓶饮酒模型。检测ICAM5在小鼠内侧前额叶皮层、海马及杏仁核脑区的... 详细信息

目的分析小鼠海马组织中ICAM5对小鼠饮酒偏好、运动能力等行为的影响,并分析其可能的作用机制。方法选取8周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机将小鼠分为饮水组和饮酒组,建立双瓶饮酒模型。检测ICAM5在小鼠内侧前额叶皮层、海马及杏仁核脑区的表达改变。构建ICAM5过表达腺相关病毒,通过脑立体定位方法注射至海马脑区。通过免疫荧光技术和Western blot检测海马组织ICAM5的蛋白表达水平。通过旷场实验、条件位置偏爱实验和翻正反射实验,观察小鼠对酒精的偏好性以及ICAM5对小鼠行为的影响。通过Western blot检测分析树突棘F-actin/G-actin比值,高尔基染色方法检测树突棘形态。结果在双瓶饮酒模型中,与饮水组相比,饮酒组小鼠海马脑区ICAM5的表达显著下降(P<0.001)。结果显示,通过荧光显微镜观察到ICAM5在小鼠海马脑区特异性表达。在旷场实验中,AAV-ICAM5组小鼠较对照组小鼠在旷场中心位置停留时间(P<0.01)和运动距离明显增加(P<0.001)。在CPP实验中,测试期AAV-ICAM5小鼠在伴药箱的停留时间较对照组小鼠明显降低(P<0.001)。在LORR实验中,过表达ICAM5可以明显降低小鼠镇静潜伏期(P<0.01),但同时显著缩短镇静作用的持续时间(P<0.001)。与AAV-mCherry+Water组相比,饮酒后小鼠海马F-actin/G-actin比值显著升高(P<0.01),而ICAM5过表达后这一比值显著降低(P<0.001)。与AAV-mCherry+Water组相比,饮酒后小鼠海马CA1区树突棘密度增加(P<0.001),但是AAV-ICAM5+Alcohol组树突棘密度显著降低(P<0.01)。结论海马ICAM5可能通过调节细胞骨架蛋白的表达,形成树突棘结构可塑性改变,最终引起小鼠饮酒和运动行为的改变。

关键词：酒精依赖 ICAM5 海马树突棘结构 CPP模型

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