检索结果-内蒙古大学图书馆

新乡医学院学报 2012年第1期29卷 36-39页

作者：王煜霞王雷常海敏新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院普外科河南卫辉453100 新乡医学院基础医学院河南新乡453003

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)中Topo-II蛋白与p53蛋白的表达,分析NSCLC化学治疗耐药性与二者表达的关系,探讨Topo-II蛋白与p53蛋白在介导NSCLC耐药中的意义。方法应用单核细胞直接细胞毒性测定法对40例NSCLC组织进行体外药物敏感试验,... 详细信息

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)中Topo-II蛋白与p53蛋白的表达,分析NSCLC化学治疗耐药性与二者表达的关系,探讨Topo-II蛋白与p53蛋白在介导NSCLC耐药中的意义。方法应用单核细胞直接细胞毒性测定法对40例NSCLC组织进行体外药物敏感试验,观察对紫杉醇、阿霉素、顺铂+吉西他滨3种用药方案的耐药情况,并用免疫组织化学方法对其进行Topo-II蛋白和p53蛋白表达的检测,并将其表达情况与对应的化学治疗耐药性进行相关性分析。结果 21例(52.5%)对紫杉醇耐药,23例(57.5%)对阿霉素耐药,12例(30.0%)对顺铂+吉西他滨耐药。其中7例(17.5%)对3种用药均敏感,11例(27.5%)对3种用药均耐药。Topo-II蛋白和p53蛋白阳性表达与分化程度无关(P>0.05);Topo-II蛋白阳性表达与组织学类型无关(P>0.05),p53蛋白在腺癌中的阳性表达高于其他组织学类型(P<0.05);Topo-II蛋白表达与3种用药方案耐药性负相关(P<0.05);p53蛋白表达与3种用药方案耐药性正相关(P<0.05);NSCLC中p53蛋白表达与Topo-II蛋白表达正相关(P<0.05)。结论 Topo-II蛋白与p53蛋白均介导了NSCLC多药耐药。

关键词：非小细胞肺癌多药耐药 Topo-Ⅱ蛋白 p53蛋白免疫组织化学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

辛伐他汀对大鼠损伤后狭窄颈总动脉中碱性成纤维细胞生长因子mRNA与细胞外信号调节激酶1/2mRNA表达的影响

引用

新乡医学院学报 2012年第6期29卷 413-416页

作者：张大伟卢晓燕王晓文李冬霞原志庆孙银平新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003 新乡市中心医院皮肤科河南新乡453000 新乡医学院基础医学院 2007级河南新乡453003 新乡医学院机能学实验室河南新乡453003 新乡医学院病理学教研室河南新乡453003

目的观察辛伐他汀对大鼠损伤后狭窄颈总动脉中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA表达的影响。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、辛伐他汀低剂量和高剂量组,制备颈总动脉狭窄模型,... 详细信息

目的观察辛伐他汀对大鼠损伤后狭窄颈总动脉中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA表达的影响。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、辛伐他汀低剂量和高剂量组,制备颈总动脉狭窄模型,辛伐他汀低剂量组和高剂量组于术前3 d起分别给予辛伐他汀5、10 ***-1.d-1进行灌胃,连续给药17 d后处死,苏木精-伊红染色观察左颈总动脉形态学变化;反转录聚合酶链式反应法测定血管壁组织的bFGF mRNA与ERK1/2 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组血管中膜血管平滑肌细胞(VSMC)增殖显著,排列紊乱,向管腔及内弹力板方向增生扩展,管腔严重狭窄;辛伐他汀低剂量组血管内膜相对光滑,中膜VSMC排列趋于规整,管腔狭窄程度较轻;辛伐他汀高剂量组血管内膜比较光滑,中膜VSMC增殖程度显著降低,VSMC排列规整,管腔狭窄程度明显减轻。与假手术组比较,其他各组颈总动脉bFGF mRNA、ERK1/2 mRNA的表达均有显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,辛伐他汀低剂量组bFGF mRNA、ERK1/2 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05),辛伐他汀高剂量组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);辛伐他汀高剂量组颈总动脉bFGF mRNA和ERK1/2 mRNA表达与低剂量组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀可通过抑制bFGF mRNA和ERK1/2 mRNA的表达抑制VSMC增殖,实现其抗血管损伤后狭窄的作用。

关键词：血管平滑肌细胞狭窄碱性成纤维细胞生长因子细胞外信号调节激酶1/2 辛伐他汀

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白细胞介素-4在油酸性急性肺损伤家兔的表达

引用

新乡医学院学报 2012年第10期29卷 744-746页

作者：姚朝阳姬明丽王煜霞王建刚付素珍新乡医学院生物化学与分子生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院儿科河南卫辉453100

目的观察白细胞介素-4(IL-4)在油酸性急性肺损伤(ALI)家兔的表达,探讨IL-4在家兔油酸性ALI发病机制中的作用。方法 20只新西兰家兔随机分为油酸性ALI模型组(实验组)和对照组,每组10只。检测2组家兔动脉血氧分压(PaO2)、肺组织IL-4表达... 详细信息

目的观察白细胞介素-4(IL-4)在油酸性急性肺损伤(ALI)家兔的表达,探讨IL-4在家兔油酸性ALI发病机制中的作用。方法 20只新西兰家兔随机分为油酸性ALI模型组(实验组)和对照组,每组10只。检测2组家兔动脉血氧分压(PaO2)、肺组织IL-4表达情况和髓过氧化物酶(MPO)活性、外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4表达水平,并进行比较。结果实验组家兔肺组织、外周血和BALF中IL-4的表达水平显著高于对照组(P<0.05),实验组家兔PaO2显著低于对照组(P<0.05);实验组家兔肺组织中MPO活性显著高于对照组(P<0.01);实验组家兔PaO2水平与IL-4的表达呈负相关(r=-0.412 5,P<0.05)。结论 IL-4表达上调与家兔ALI的发生发展有关。

关键词：急性肺损伤白细胞介素-4 髓过氧化物酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

改构型酸性成纤维细胞生长因子抑制新生大鼠心肌缺氧/复氧模型细胞的凋亡

引用

中国组织工程研究 2012年第20期16卷 3703-3706页

作者：李彦王永玲李校堃李菁新乡医学院病理生理学教研室河南省新乡市453003 温州医学院生物与天然药物研究院浙江省温州市325027 暨南大学医学院病理生理学教研室广东省广州市510632

背景:酸性成纤维细胞生长因子对缺血及再灌注心肌具有较好的保护作用,删去N端第21～27位的氨基酸序列后的改构型酸性成纤维细胞生长因子诱导的细胞增殖能力明显降低。目的:观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对心肌缺氧/复氧后细胞凋亡... 详细信息

背景:酸性成纤维细胞生长因子对缺血及再灌注心肌具有较好的保护作用,删去N端第21～27位的氨基酸序列后的改构型酸性成纤维细胞生长因子诱导的细胞增殖能力明显降低。目的:观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对心肌缺氧/复氧后细胞凋亡的影响。方法:利用原代培养的SD新生大鼠心肌细胞建立体外心肌缺氧/复氧模型,分别用酸性成纤维细胞生长因子和改构型酸性成纤维细胞生长因子对此细胞模型进行干预。锥虫蓝拒染法检测心肌细胞存活率,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率。结果与结论:改构型酸性成纤维细胞生长因子及酸性成纤维细胞生长因子均能显著降低缺氧/复氧后心肌细胞存活率及凋亡率(P<0.01)。证实,改构型酸性成纤维细胞生长因子能有效抑制缺氧/复氧后心肌细胞凋亡。

关键词：酸性成纤维细胞生长因子心肌细胞缺氧复氧细胞凋亡组织构建

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Notch1在胃癌组织中的表达及意义

引用

新乡医学院学报 2012年第10期29卷 754-756页

作者：张松峰王永玲商丘医学高等专科学校外科学教研室河南商丘476100 新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003

目的比较不同病理特征的胃癌组织及癌旁正常黏膜组织中Notch1蛋白表达的差异,探讨Notch1蛋白在胃癌发生发展中的作用。方法用免疫组织化学方法检测54例胃癌组织标本和相应的54例正常胃黏膜组织中Notch1蛋白的表达。结果 Notch1蛋白在癌... 详细信息

目的比较不同病理特征的胃癌组织及癌旁正常黏膜组织中Notch1蛋白表达的差异,探讨Notch1蛋白在胃癌发生发展中的作用。方法用免疫组织化学方法检测54例胃癌组织标本和相应的54例正常胃黏膜组织中Notch1蛋白的表达。结果 Notch1蛋白在癌旁正常胃黏膜组织中表达较多,在早期胃癌组织和进展期胃癌组织中表达较少。Notch1蛋白在癌旁正常胃黏膜组织、早期胃癌组织和进展期胃癌组织中的阳性表达率分别为75.9%、57.9%和25.7%;进展期胃癌患者胃癌组织中Notch1蛋白阳性表达率低于早期胃癌和癌旁正常组织(P<0.05)。Notch1蛋白在胃癌组织中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位无明显相关性(P>0.05),但与肿瘤分化程度、病理分期及淋巴结转移有显著相关性(P<0.05)。结论 Notch1蛋白表达降低可能与胃癌的发生发展及浸润和转移有关。

关键词： Notch1 胃癌免疫组织化学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对脓毒症大鼠脑保护作用

引用

医学研究杂志 2012年第11期41卷 90-93页

作者：付培平陈正跃邱培勇侯小丽河南省新乡市第一人民医院神经内科 453003 河南省新乡医学院病理生理学与病理学教研室

目的本研究通过使用水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(silybin-phosphatidylcholine compound,SPC)对脓毒症大鼠进行预防和治疗,通过检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平的变化,观... 详细信息

目的本研究通过使用水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(silybin-phosphatidylcholine compound,SPC)对脓毒症大鼠进行预防和治疗,通过检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平的变化,观察SPC对脓毒症大鼠脑损伤的影响,并探讨其作用机制,为临床治疗脓毒症所致脑损伤提供新的思路和方法。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)致脓毒症模型,伪手术对照组只打开腹腔,在盲端处捏几下,不结扎也不穿孔。SPC高、低剂量组分别于造模前1h灌胃,手术后1h再灌胃给予同样剂量的SPC,造模方法同模型组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血中TNF-α及IL-6,观察各组TNF-α、IL-6含量变化,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织SOD及MDA的水平变化。结果造模后大鼠脑组织中MDA值明显升高,SOD活性明显下降,血清中TNF-α、IL-6含量明显升高,与伪手术组比较,差异明显(P<0.01),高、低剂量的SPC对脑组织中MDA、SOD的变化均有明显的影响,可明显降低脓毒症大鼠血清中的炎性介质水平,与模型组相比有显著差异(P<0.05)。组织学光镜观察SPC组与模型组相比较神经元脱失减少,正常与坏死细胞相间存在。结论 SPC可能通过抑制和减少自由基的生成,抑制和对抗炎症因子来减少脓毒血症各种有害因子对脑组织的继发性损害,从而达到保护脑组织的作用。

关键词：脓毒症水飞蓟宾磷脂酰胆碱复合物肿瘤坏死因子α 白介素-6 丙二醛超氧化物歧化酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

辛伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞增殖及bFGF与ERK1/2表达的干预作用

引用

细胞与分子免疫学杂志 2011年第12期27卷 1356-1357,1361页

作者：王永玲黄丽君孙银平侯慧芳刘国庆郭勇新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003

目的:观察辛伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达的影响。方法:体外培养大鼠胸主动脉VSMC,MTT法测定细胞增殖活力;Western blot法检测bFGF与ERK1/2蛋白的表达。结果... 详细信息

目的:观察辛伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达的影响。方法:体外培养大鼠胸主动脉VSMC,MTT法测定细胞增殖活力;Western blot法检测bFGF与ERK1/2蛋白的表达。结果:与对照组比较,辛伐他汀各浓度组细胞增殖活力均显著降低(P<0.05)。与对照组比较,低、中剂量组bFGF、ERK1/2蛋白表达均显著降低(P<0.05),高剂量组bFGF、ERK1/2蛋白表达进一步降低(P<0.01);与低剂量组比较,中剂量组bFGF、ERK1/2蛋白的表达均无统计学意义(P>0.05),高剂量组则显著降低(P<0.05);高剂量组bFGF、ERK1/2蛋白的表达又较中剂量组显著降低(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论:辛伐他汀能抑制平滑肌细胞增殖,该作用是通过抑制bFGF及其相应信号通路ERK1/2蛋白的表达来实现的,这可能是辛伐他汀治疗动脉粥样硬化、再狭窄及高血压等心血管疾病的重要机制之一。

关键词：辛伐他汀大鼠血管平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子细胞外信号调节激酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

辛伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后再狭窄时碱性成纤维细胞生长因子与磷酸化细胞外信号调节激酶蛋白表达的影响

引用

实用医学杂志 2011年第21期27卷 3839-3841页

作者：王永玲郭勇侯慧芳孙银平刘国庆黄丽君新乡医学院病理生理学教研室 453003

目的:探讨辛伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后再狭窄时碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响。方法:建立血管损伤后再狭窄动物模型,分为假手术组、手术组、低剂量组和高剂量组,低、高剂量组术前3... 详细信息

目的:探讨辛伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后再狭窄时碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响。方法:建立血管损伤后再狭窄动物模型,分为假手术组、手术组、低剂量组和高剂量组,低、高剂量组术前3d分别用5mg/(kg·d)和10mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃,术后14d处死所有实验动物,各取2～4cm左侧颈总动脉用于实验。HE染色观察左颈总动脉形态学的变化;Westernblot检测血管bFGF、p-ERK1/2蛋白的表达。结果:与假手术组比较,手术组血管中膜血管平滑肌细胞(VSMC)增殖显著,排列紊乱,向管腔及内弹力板方向增生扩展,管腔严重狭窄;低剂量组血管内膜相对光滑,中膜VSMC排列趋于规整,管腔狭窄程度较轻;高剂量组血管内膜比较光滑,中膜VSMC增殖程度显著降低,VSMC排列规整,管腔狭窄程度明显减轻。与对照组比较,其他各组颈总动脉bFGF、p-ERK1/2的表达差异均有显著性(P<0.01);与手术组比较,低剂量组bFGF、p-ERK1/2的表达差异无显著性;高剂量组则差异有显著性(P<0.01),高剂量组与低剂量组比较差异亦有显著性(P<0.05)。结论:辛伐他汀可能通过抑制bFGF和p-ERK1/2蛋白的表达达到抑制VSMC增殖,减轻血管再狭窄的作用。

关键词：颈动脉狭窄辛伐他汀再狭窄碱性成纤维细胞生长因子磷酸化细胞外信号调节激酶大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

尼可刹米对丙泊酚抑制新生大鼠延髓脑片呼吸放电的拮抗作用

引用

郑州大学学报（医学版） 2011年第3期46卷 388-390页

作者：宋晓荣千智斌姬明丽新乡医学院病理生理学教研室新乡453003 新乡医学院机能学实验室新乡453003

目的:观察尼可刹米对丙泊酚抑制新生大鼠延髓脑片呼吸放电的拮抗作用。方法:制作新生大鼠离体延髓脑片标本(完整保留舌下神经根)。取6个稳定记录到呼吸相关节律性放电活动(RRDA)的延髓脑片标本,先用改良的Kreb’s液(MKS)灌流脑片15min(T... 详细信息

目的:观察尼可刹米对丙泊酚抑制新生大鼠延髓脑片呼吸放电的拮抗作用。方法:制作新生大鼠离体延髓脑片标本(完整保留舌下神经根)。取6个稳定记录到呼吸相关节律性放电活动(RRDA)的延髓脑片标本,先用改良的Kreb’s液(MKS)灌流脑片15min(T0),后用含40μmol/L丙泊酚的MKS灌流脑片20min(T1),然后洗脱,待RRDA基本恢复后用含40μmol/L丙泊酚加5mg/L尼可刹米的MKS灌流脑片20min(T2),记录舌下神经根RRDA,分析RRDA吸气时程(TI)、放电幅度积分(IA)和呼吸周期(RC)的变化。结果:3个给药阶段TI、IA和RC相比,差异均有统计学意义(F=22.837、16.926和31.053,P均<0.05)。与T0阶段比较,T1阶段TI缩短,IA降低,RC延长(P<0.05);与T1阶段比较,T2阶段TI、IA升高(P<0.05)。结论:丙泊酚对新生大鼠延髓脑片呼吸放电有抑制作用,尼可刹米能部分拮抗该作用。

关键词：丙泊酚尼可刹米新生大鼠延髓脑片呼吸放电

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

左心缺血再灌注损伤兔肺组织超微结构变化及IL-1β的表达

引用

郑州大学学报（医学版） 2011年第4期46卷 557-559页

作者：宋晓荣姬明丽千智斌王煜霞司艳丽刘有才新乡医学院病理生理学教研室新乡453003 新乡医学院机能学实验室新乡453003

目的:探讨左心缺血再灌注损伤家兔肺组织超微结构变化及IL-1β的表达。方法:将60只成年健康家兔随机平分为实验组和对照组。实验组家兔结扎及再通左冠状动脉前降支复制左心缺血再灌注模型,对照组不结扎血管。2组均在缺血30min、再灌注20... 详细信息

目的:探讨左心缺血再灌注损伤家兔肺组织超微结构变化及IL-1β的表达。方法:将60只成年健康家兔随机平分为实验组和对照组。实验组家兔结扎及再通左冠状动脉前降支复制左心缺血再灌注模型,对照组不结扎血管。2组均在缺血30min、再灌注20min、再灌注40min3个时间点取10只动物,描记膈神经放电曲线;取外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测外周血和BALF中的IL-1β水平;取肺组织标本,电镜下观察肺组织超微结构。结果:与对照组比较,实验组各时间点膈神经放电幅度减小(P<0.001),放电持续时间缩短(P<0.001);电镜下实验组可见Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞变性,呈急性炎症损伤改变,对照组无类似改变;实验组外周血和BALF中IL-1β表达水平均高于对照组(P<0.05)。结论:IL-1β参与了左心缺血再灌注所致的肺损伤。

关键词：左心缺血再灌注急性肺损伤 IL-1β 兔

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：