检索结果-内蒙古大学图书馆

海南医学 2002年第2期13卷 11-12页

作者：姬明丽千智斌新乡医学院病理生理学教研室新乡453003

目的　探讨脑缺血再灌注损伤时一氧化氮 (NO)和过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用。方法　采用夹闭双侧颈总动脉、椎动脉复制家兔脑缺血再灌注模型 ,分别测定对照 (control)组、单纯缺血 (ischemia)组、再灌注损... 详细信息

目的　探讨脑缺血再灌注损伤时一氧化氮 (NO)和过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用。方法　采用夹闭双侧颈总动脉、椎动脉复制家兔脑缺血再灌注模型 ,分别测定对照 (control)组、单纯缺血 (ischemia)组、再灌注损伤 (ischemia -reperfusioninjury ,IR)组脑组织匀浆内超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (以NO2 - NO3- 代表NO的水平 )、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)水平的变化。结果　缺血再灌注组的NO2 - NO3- 、iNOS、MDA的水平明显高于其他两组 (P <0 .0 5 )而SOD的活性显著降低 (P <0 .0 1)。结论　脑缺血再灌注时脑组织内有大量的NO、ONOO- 产生 ,脂质过氧化增强 ,ONOO-

关键词：一氧化氮过氧化亚硝基阴离子再灌注损伤脑缺血家兔

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P物质通过蛋白激酶C抑制牛蛙初级感觉神经元的GABA激活电流(英文)

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新乡医学院学报 2002年第2期19卷 77-80页

作者：姚开辉武俊芳姬明丽千智斌杨云雷新乡医学院细胞生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院细胞组织胚胎学教研室新乡医学院病理生理学教研室上海200032 新乡医学院神经科学研究所上海200032

目的　探索P物质对牛蛙背根神经节神经元γ -氨基丁酸激活电流抑制的机制或途径。方法　实验采用的方法是全细胞膜片钳技术 ,实验材料为急性分离的牛蛙背根神经节神经元。结果　P物质在牛蛙背根神经节神经元能引起一缓慢的内向电流 ;并... 详细信息

目的　探索P物质对牛蛙背根神经节神经元γ -氨基丁酸激活电流抑制的机制或途径。方法　实验采用的方法是全细胞膜片钳技术 ,实验材料为急性分离的牛蛙背根神经节神经元。结果　P物质在牛蛙背根神经节神经元能引起一缓慢的内向电流 ;并且P物质能明显抑制牛蛙背根神经节神经元γ -氨基丁酸激活电流 ;蛋白激酶C的抑制剂H - 7(5 0ЧM)能阻断此抑制作用。结论　P物质可能通过蛋白激酶C抑制γ

关键词：感觉神经元蛋白激酶C P物质 γ-氨基丁酸全细胞膜片钳技术

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金黄色葡萄球菌肠毒素B对小鼠淋巴细胞产生肿瘤坏死因子-α的影响

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新乡医学院学报 2002年第4期19卷 245-246,249页

作者：申志华武俊芳方宁邢飞跃遵义医学院病理生理学教研室新乡医学院组胚教研室河南新乡453003 遵义医学院附属医院细胞工程实验室贵州遵义563003

目的　观察金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对淋巴细胞产生肿瘤坏死因子 (TNF)-α的影响。方法　密度梯度离心法获得鼠脾淋巴细胞 ,不同时间和浓度的SEB处理 ,流式细胞仪检测产生TNF -α的淋巴细胞阳性率。结果　TNF -α的产生在 5d和 10 0n... 详细信息

目的　观察金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对淋巴细胞产生肿瘤坏死因子 (TNF)-α的影响。方法　密度梯度离心法获得鼠脾淋巴细胞 ,不同时间和浓度的SEB处理 ,流式细胞仪检测产生TNF -α的淋巴细胞阳性率。结果　TNF -α的产生在 5d和 10 0ng·ml-1时达到高峰。结论　SEB能有效刺激淋巴细胞产生TNF -α。

关键词：金黄色葡萄球菌肠毒素B 淋巴细胞肿瘤坏死因子-α 流式细胞仪肿瘤生物治疗

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血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞血小板源生长因子受体-β

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科学通报 2001年第17期46卷 1450-1453页

作者：白桦孙银平邢东琦刘洁吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系邮电总医院心内科北京*** 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 新乡医学院病理生理教研室新乡453003

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体-β表达的影响, 探讨其可能的胞内信号转导机制. 制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量; 采用免疫印... 详细信息

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体-β表达的影响, 探讨其可能的胞内信号转导机制. 制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量; 采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量. 培养乳鼠心肌细胞, 观察AngⅡ刺激后PDGF受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响. 2K1C大鼠术后4, 8周心脏AngⅡ含量增加, PDGF受体-β的含量分别升高了100.3%和127.1%. 这一反应可被captopril所抑制. 在培养的心肌细胞, AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%, AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所致PDGF受体-β上调. 磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶(ERK)上游激酶的抑制剂PD98059可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用. 因此, AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调, 这一作用至少部分地是PLC和ERK依赖的.

关键词：血管紧张素Ⅱ PDGF受体-β 心肌细胞心血管疾病心肌肥大血小板源生长因子发病机制

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血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子受体β亚单位的调节

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中国病理生理杂志 2001年第6期17卷 485-488页

作者：邢东琦白桦孙银平刘洁吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 邮电总医院心内科北京100032 新乡医学院病理生理教研室河南新乡453003

目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 ... 详细信息

目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 β亚单位的含量。培养大鼠主动脉VSMC ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对PDGF受体 β亚单位的影响。结果 :两肾一夹大鼠术后 8周动脉血压明显增高 ,同时主动脉PDGF受体 β亚单位的表达高于对照组 12 6 6 % (P <0 0 5 )。AngⅡ刺激培养的VSMC可导致PDGF受体 β亚单位上调 192 74% (P <0 0 1) ,该效应可被Ⅰ型AngⅡ受体 (AT1)的拮抗剂losartan和磷脂酶C(phospholipasec ,PLC)的抑制剂U7312 2完全阻断 (P <0 0 1) ,但仅被丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂PD980 5 9部分阻断 (P <0 0 1)。结论 :AngⅡ可以通过AT1及下游的信号分子PLC上调PDGF受体 β亚单位的表达。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血小板源生长因子平滑肌血管 VSMC PDFG AngⅡ

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氧自由基在低血容量休克难治期中的作用

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齐齐哈尔医学院学报 2001年第7期22卷 724-725页

作者：姬明丽千智斌新乡医学院病理生理学教研室 453003

目的　探讨氧自由基在低血容量休克难治期的作用。方法　复制家兔失血性休克的模型 ,取复制前后不同时期的血液 ,测定血浆中SOD、GSH -PX的活性及MDA的含量 ,并分析SOD、GSH -PX、MDA的变化在休克发生发展中的意义。结果　SOD、GSH -PX... 详细信息

目的　探讨氧自由基在低血容量休克难治期的作用。方法　复制家兔失血性休克的模型 ,取复制前后不同时期的血液 ,测定血浆中SOD、GSH -PX的活性及MDA的含量 ,并分析SOD、GSH -PX、MDA的变化在休克发生发展中的意义。结果　SOD、GSH -PX活性在休克后显著降低 ,MDA含量显著增多 ,差别具有显著性。

关键词：氧自由基低血容量性休克脂质过氧化休克难治期

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急性右心衰竭兔中心静脉压及颈总动脉压与肠系膜微循环的关系

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新乡医学院学报 2001年第2期18卷 88-90页

作者：千智斌姬明丽新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003

目的　探讨急性右心衰竭时肠系膜微循环的改变。方法　利用液体石蜡栓塞家兔肺循环毛细血管 ,快速大量输液 ,复制家兔急性右心衰模型。观察记录中心静脉压、颈总动脉压及肠系膜微循环的变化 ,并分析两者之间的相关性。结果　随着急性右... 详细信息

目的　探讨急性右心衰竭时肠系膜微循环的改变。方法　利用液体石蜡栓塞家兔肺循环毛细血管 ,快速大量输液 ,复制家兔急性右心衰模型。观察记录中心静脉压、颈总动脉压及肠系膜微循环的变化 ,并分析两者之间的相关性。结果　随着急性右心衰竭的进展 ,中心静脉压愈高及颈总动脉压愈低 ,微循环血管袢数、输入支和输出支管径、输入支和输出支流速均减小 (p <0 .0 5 )。结论　心脏后负荷增高 ,微循环趋于“缺血状态” ;前负荷增高 ,微循环出现“淤血性”改变。

关键词：中心静脉压颈总动脉血压微循环前负荷后负荷急性右心衰竭

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卡托普利对大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶表达的影响

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新乡医学院学报 2001年第5期18卷 311-312页

作者：孙银平白桦邢东琦吴立玲新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003 北京医科大学病理生理学教研室北京100083

目的　探讨卡托普利对肾性高血压大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法　复制二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 8周测定动脉血压、心肌... 详细信息

目的　探讨卡托普利对肾性高血压大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法　复制二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 8周测定动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK的表达。结果　与对照组相比 ,实验组动脉血压及心肌肥大指数显著升高 ,MAPK表达显著增强 (P <0 .0 1) ;卡托普利显著降低心肌MAPK的表达。结论　心肌MAPK表达增强可能是血管紧张素II介导的心肌肥大信号转导通路中的重要环节。

关键词：卡托普利血管紧张素Ⅱ 丝裂素活化蛋白激酶心肌肥大

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豚鼠胼胝体和室管膜神经肽Y神经元的分布

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新乡医学院学报 2001年第3期18卷 158-159页

作者：王省孙银平王庆志新乡医学院解剖学教研室河南新乡453003 新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003

目的　研究豚鼠胼胝体内神经肽Y(NPY)免疫阳性神经元的形态和分布。方法　健康成年豚鼠 10只 ,主动脉灌注固定 ,开颅取脑 ;SP免疫组织化学染色。结果　胼胝体内、室管膜上存在有双突起、多突起NPY能免疫阳性神经元 ,多呈梭形、锥形 ,胞... 详细信息

目的　研究豚鼠胼胝体内神经肽Y(NPY)免疫阳性神经元的形态和分布。方法　健康成年豚鼠 10只 ,主动脉灌注固定 ,开颅取脑 ;SP免疫组织化学染色。结果　胼胝体内、室管膜上存在有双突起、多突起NPY能免疫阳性神经元 ,多呈梭形、锥形 ,胞核清晰 ;室管膜上NPY能阳性神经元突起一端伸入扣带皮质 ,一端伸入侧脑室。

关键词：神经肽Y 室管膜胼胝体豚鼠分布

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缺血预处置对家兔肢体缺血再灌注损伤的影响

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齐齐哈尔医学院学报 2001年第8期22卷 842-843页

作者：千智斌姬明丽郝云霞新乡医学院病理生理学教研室 453003 河南省新乡市第一人民医院外一科

目的　观察缺血预处置的影响 ,研究PC对IR组织的保护作用。方法　复制家兔后肢缺血再灌注 (IR)的损伤模型 ,取不同组的血浆测定其LDH、CD、MDA、SOD的含量。结果　IR组织较对照组LDH、CD、MDA的含量均显著增高 ,SOD含量明显降低 ,IR +PC... 详细信息

目的　观察缺血预处置的影响 ,研究PC对IR组织的保护作用。方法　复制家兔后肢缺血再灌注 (IR)的损伤模型 ,取不同组的血浆测定其LDH、CD、MDA、SOD的含量。结果　IR组织较对照组LDH、CD、MDA的含量均显著增高 ,SOD含量明显降低 ,IR +PC组LDH、CD、MDA含量增高及SOD含量下降程度均小于IR组。结论　PC对IR肢体具保护作用 ,其机制之一是减少细胞结构损伤及自由基的产生。

关键词：缺血预处置缺血再灌注损伤自由基肢体家兔

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