检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2014年第8期30卷 1394-1399页

作者：张应花邓晓慧王中平崔卫刚文小军李瑞锡新乡医学院解剖教研室河南新乡453003 复旦大学上海医学院人体解剖与组织胚胎学系上海200032 九江学院基础医学院生理学与病理生理学教研室江西九江332000

目的:探讨经典Wnt信号通路在孤独症发病中的作用。方法:利用丙戊酸孤独症大鼠模型,检测经典Wnt信号通路信号分子在孤独症大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达。Western blotting法检测糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3... 详细信息

目的:探讨经典Wnt信号通路在孤独症发病中的作用。方法:利用丙戊酸孤独症大鼠模型,检测经典Wnt信号通路信号分子在孤独症大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达。Western blotting法检测糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)、磷酸化GSK-3β、β-catenin和磷酸化β-catenin表达,半定量RT-PCR法检测GSK-3β、β-catenin、c-Myc和cyclin D1 mRNA表达。结果:与对照组相比,在丙戊酸孤独症大鼠前额叶皮质及海马脑区,失活的GSK-3β磷酸化表达显著增加,抑制性的β-catenin磷酸化表达显著减少;GSK-3βmRNA表达减少,β-catenin mRNA表达增加,下游c-Myc和cyclin D1 mRNA表达增加。结论:前额叶皮质及海马中经典Wnt信号通路活性增加可能促进了机体对孤独症的易感性。

关键词：孤独症 Wnt信号通路丙戊酸

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

舒林酸对丙戊酸孤独症动物模型大鼠氧化应激变化的影响

引用

中国病理生理杂志 2014年第12期30卷 2161-2165页

作者：张应花杨彩玲崔卫刚王中平文小军李瑞锡新乡医学院解剖教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院口腔颌面外科河南卫辉453100 复旦大学上海医学院人体解剖与组织胚胎学系上海200032 九江学院基础医学院生理学与病理生理学教研室江西九江332000

目的:探讨舒林酸对孤独症发生过程中氧化应激变化的影响。方法:利用丙戊酸(VPA)孤独症动物模型,检测经典Wnt信号通路特异性抑制剂舒林酸处理后经典Wnt信号通路及氧化应激标志物在孤独症模型大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达变化。Western... 详细信息

目的:探讨舒林酸对孤独症发生过程中氧化应激变化的影响。方法:利用丙戊酸(VPA)孤独症动物模型,检测经典Wnt信号通路特异性抑制剂舒林酸处理后经典Wnt信号通路及氧化应激标志物在孤独症模型大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达变化。Western blotting法检测糖原合成激酶3β(GSK-3β)、β-catenin和4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达,半定量RT-PCR法检测硫氧还蛋白(Trx)1和Trx2 mRNA表达。结果:与对照组相比,在前额叶皮质及海马脑区VPA组GSK-3β蛋白表达减少,Trx1和Trx mRNA表达减少,β-catenin与4-HNE的表达增加;而与VPA组相比,VPA与舒林酸同时处理组GSK-3β的表达显著增加,β-catenin和4-HNE的表达显著减少。结论:舒林酸减少了孤独症发生过程中氧化应激的产生,提示经典Wnt信号通路上调导致氧化应激产生,进而导致孤独症易感性增加。

关键词：孤独症 Wnt/β-catenin通路丙戊酸舒林酸氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性心理应激对机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运的影响

引用

胃肠病学和肝病学杂志 2014年第4期23卷 412-415页

作者：穆永慧孙银平张大伟赵文超新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003 郑州大学医学院生理学教研室

目的探讨在慢性心力应激大鼠模型中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运是否发生改变。方法 SD大鼠分为对照组和模型组,采用束缚制动法制备慢性心理应激大鼠模型,通过排便测定、蔗糖水偏嗜度和悬尾实验测定其行为学,采用短路电流技术... 详细信息

目的探讨在慢性心力应激大鼠模型中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运是否发生改变。方法 SD大鼠分为对照组和模型组,采用束缚制动法制备慢性心理应激大鼠模型,通过排便测定、蔗糖水偏嗜度和悬尾实验测定其行为学,采用短路电流技术结合去除溶液中阴离子和运用各种阻断剂的方法,观察机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运。结果同对照组比较,模型组大鼠的排便数量显著增加(P<0.05),蔗糖水偏嗜度显著降低(P<0.05),静止时间显著延长(P<0.05),而挣扎次数显著降低(P<0.05)。两组大鼠结肠黏膜的基础电生理特性无显著差异。机械刺激导致对照组和模型组大鼠结肠黏膜的短路电流均显著增加,但是模型组中增加的短路电流(△Isc)显著高于对照组(P<0.05)。去除溶液中的HCO-3并不能改变两组的△Isc,但是去除溶液中的Cl-均显著降低两组的△Isc(P<0.001)。运用Ca2+激活的Cl-通道(Ca2+-activated Cl-channel,CaCC)的阻断剂DIDS并不能改变两组的△Isc,但是运用囊性纤维变性跨膜电导调节器(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)的抑制剂CFTR(inh)-172或Na+-K+-2Cl-共转运体(Na+-K+-2Cl-cotransporter,NKCC)的阻断剂bumetanide均显著降低两组的△Isc(P<0.001)。结论在慢性心理应激大鼠模型中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜Cl-分泌增加,而这可能是功能性胃肠病(FGIDs)患者产生腹泻的原因之一。

关键词：慢性心理应激结肠黏膜离子转运功能性胃肠病短路电流

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肿瘤干细胞在人乳腺癌细胞株MCF-7耐紫杉醇效应中的作用

引用

中华实验外科杂志 2014年第7期31卷 1482-1484页

作者：韩娜穆永慧张庆郑州大学第二附属医院肿瘤科 450014 郑州大学第二附属医院妇产科 450014 新乡医学院病理生理学教研室

目的观察肿瘤干细胞（CSC）在人乳腺癌细胞株MCF-7对紫杉醇（Taxol）产生获得性耐药中的作用。方法采用低浓度加量（起始浓度为0.005 mg/L）持续诱导法诱导产生人乳腺癌耐Taxol细胞株MCF-7/Taxol,噻唑蓝（MTT）法检测MCF-7/Taxol对Ta... 详细信息

目的观察肿瘤干细胞（CSC）在人乳腺癌细胞株MCF-7对紫杉醇（Taxol）产生获得性耐药中的作用。方法采用低浓度加量（起始浓度为0.005 mg/L）持续诱导法诱导产生人乳腺癌耐Taxol细胞株MCF-7/Taxol,噻唑蓝（MTT）法检测MCF-7/Taxol对Taxol的敏感性。实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2（ABCG2）和性别决定区Y-框蛋白2（SOX-2）的表达。结果亲本株和耐药株细胞对Taxol的半数抑制浓度（IC50）值分别为0.05 mg/L和4.2 mg/L,耐药指数为84。0.20 mg/L的As2O2降低了耐药株对Taxol的耐药性,逆转倍数为3.82,相对逆转效率为74.7%。耐药株细胞ABCG2和SOX-2的表达显著升高（P〈0.01）。As2O3处理后,ABCG2和SOX-2的表达显著下降（P〈0.05）。结论 CSC有可能是人乳腺癌细胞株MCF-7对Taxol产生耐药的机制之一。

关键词：乳腺癌耐药紫杉醇肿瘤干细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运在腹泻型肠易激综合征大鼠模型中的变化

引用

新乡医学院学报 2014年第3期31卷 166-169页

作者：穆永慧师启众张大伟赵文超新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院胸外科河南卫辉453100 郑州大学医学院生理学教研室河南郑州450052

目的探讨在腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运是否发生改变。方法将Sprague-Dawley大鼠分为对照组和模型组,采用孤养+慢性非预见刺激的方法制备D-IBS大鼠模型,通过排便和蔗糖偏嗜度来检测D-IBS大鼠模... 详细信息

目的探讨在腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运是否发生改变。方法将Sprague-Dawley大鼠分为对照组和模型组,采用孤养+慢性非预见刺激的方法制备D-IBS大鼠模型,通过排便和蔗糖偏嗜度来检测D-IBS大鼠模型,采用短路电流技术结合去除溶液中阴离子和运用各种阻断剂的方法,观察机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运。结果同对照组比较,模型组大鼠的排便数量显著增加,蔗糖偏嗜度显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组大鼠结肠黏膜的基础电生理特性无显著差异(P>0.05)。机械刺激引起对照组和模型组大鼠结肠黏膜的短路电流均显著增加,但是模型组中增加的短路电流,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。去除溶液中的HCO3-并不能改变2组的短路电流,但是去除溶液中的Cl-均显著降低2组的短路电流,差异有统计学意义(P<0.001)。运用Ca2+激活的Cl-通道(CaCC)阻断剂4,4'-二异硫氰酰芪-二苯乙烯-2,2二磺酸二钠盐(DIDS)并不能改变2组的短路电流,但是运用囊性纤维变性跨膜电导调节器(CFTR)的抑制剂CFTR(inh)-172或Na+-K+-2Cl-共转运体(NKCC)的阻断剂bumetanide均显著降低2组的短路电流,差异有统计学意义(P<0.001)。结论在D-IBS大鼠模型中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜Cl-分泌增加可能是D-IBS大鼠产生腹泻的原因之一。

关键词：腹泻型肠易激综合征结肠黏膜离子转运

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

针刺对高脂饮食肾损伤大鼠过氧化物酶增殖体活化受体γ蛋白表达的影响

引用

新乡医学院学报 2014年第3期31卷 179-181,186页

作者：侯慧芳王永玲孟莉高建芝新乡医学院基础医学院病理生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院法医学系法医综合实验室河南新乡453003

目的观察针刺对高脂饮食肾损伤大鼠过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPAPγ)蛋白表达及肾细胞凋亡的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),高脂组建立高脂饮食肾损伤大鼠模型,再随机分为模型组(n=10)和针刺组(n=10),针... 详细信息

目的观察针刺对高脂饮食肾损伤大鼠过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPAPγ)蛋白表达及肾细胞凋亡的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),高脂组建立高脂饮食肾损伤大鼠模型,再随机分为模型组(n=10)和针刺组(n=10),针刺组大鼠取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组大鼠不做治疗,14 d后处死,苏木精-伊红染色法观察模型组和针刺组大鼠肾组织形态学变化,免疫组织化学法检测肾组织PPARγ蛋白表达变化,原位末端转移酶标记法检测肾细胞凋亡情况,并与正常组大鼠进行比较。结果正常组大鼠肾脏正常皮质结构存在,未见髓质结构;模型组大鼠有个别肾小球内毛细血管局灶性玻璃样变性,近曲小管肿胀、变性、空泡形成,肾间质可见大量炎性细胞浸润;针刺组大鼠仍可见肾小管上皮细胞玻璃样变性,与模型组大鼠相比,肾小球内毛细血管玻璃样变性减少,肾小管上皮细胞空泡变性显著减少。与正常组大鼠比较,针刺组肾组织PPARγ蛋白表达无显著变化(P>0.05),而模型组大鼠肾组织PPARγ蛋白表达显著降低(P<0.05);针刺组大鼠肾组织PPARγ蛋白表达与模型组比较显著升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组和针刺组大鼠的肾细胞凋亡指数均显著升高(P<0.05),但针刺组大鼠肾细胞凋亡指数与模型组比较显著降低(P<0.05)。结论针刺可能通过提高大鼠PPARγ蛋白表达,抑制肾细胞凋亡,减轻高脂饮食对肾脏的损伤。

关键词：针刺高脂血症过氧化物酶增殖体活化受体γ 凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

罗哌卡因对大鼠骨髓间充质干细胞增殖和迁移能力的影响

引用

中南大学学报（医学版） 2013年第11期38卷 1152-1159页

作者：郭晓姝巩继平杨根庆常永丽高莉晶田小霞长治医学院生理学教研室山西长治046000 新乡市中心医院麻醉科河南新乡453000 新乡医学院第三附属医院检验科河南新乡453003 长治医学院病理生理学教研室山西长治046000

目的:探讨罗哌卡因对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖能力和迁移能力的影响,为BMSCs的临床应用提供进一步的研究基础。方法:使用贴壁法分离扩增大鼠BMSCs,流式细胞仪检测细胞表面分子标志物;成脂... 详细信息

目的:探讨罗哌卡因对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖能力和迁移能力的影响,为BMSCs的临床应用提供进一步的研究基础。方法:使用贴壁法分离扩增大鼠BMSCs,流式细胞仪检测细胞表面分子标志物;成脂、成骨和成肌诱导分化检测细胞的分化潜能;分别使用CCK-8和Brdu掺入方法检测不同浓度罗哌卡因处理对BMSCs增殖能力的影响;细胞划痕实验和Millicell小室迁移实验检测不同浓度罗哌卡因对大鼠BMSCs迁移能力的影响。结果:培养所得细胞具备BMSCs的表面标志物特点和多向分化潜能。50,100μmol/L罗哌卡因处理可显著降低BMSCs的增殖速度,降低BMSCs的Brdu阳性率,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。划痕实验和迁移实验表明罗哌卡因处理可引起BMSCs迁移能力的明显降低(P<0.05)。上述效应均对罗哌卡因的给药剂量呈现明显的剂量依赖关系,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗哌卡因可显著降低大鼠BMSCs的增殖能力和细胞迁移能力,提示外科应用BMSCs时需注意罗哌卡因等长效局部麻醉剂对BMSCs造成的不利影响。

关键词：间充质干细胞罗哌卡因细胞增殖细胞迁移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

乳鼠海马神经干细胞向神经细胞分化过程中Notch1 mRNA的表达

引用

重庆医学 2013年第1期42卷 40-42,45页

作者：白瑞樱董鑫王莉盛海燕新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院病理学教研室河南新乡453003 新乡医学院三全学院生理学教研室河南新乡453003

目的建立神经干细胞(NSC)向神经细胞分化的培养体系,探讨Notch1mRNA在NSC分化过程中的表达情况。方法无菌分离新生(24h)SD大鼠海马NSC,体外扩增、纯化,并诱导NSC向神经细胞分化。细胞诱导前、后,采用免疫荧光化学法鉴定巢蛋白(Nestin)... 详细信息

目的建立神经干细胞(NSC)向神经细胞分化的培养体系,探讨Notch1mRNA在NSC分化过程中的表达情况。方法无菌分离新生(24h)SD大鼠海马NSC,体外扩增、纯化,并诱导NSC向神经细胞分化。细胞诱导前、后,采用免疫荧光化学法鉴定巢蛋白(Nestin)和神经元特异性烯醇酶(NSE)的表达;用逆转录-PCR检测NSC中Notch1mRNA的表达情况。结果从乳鼠海马分离的NSC在体外能克隆增殖,并表达Nestin。诱导分化后,细胞NSE阳性表达;Notch1mRNA在NSC诱导分化前、后均有表达。与诱导前相比,NSC诱导分化后各阶段Notch1mRNA表达水平均明显降低(P<0.05),而NSC分化各阶段Notch1mRNA表达的差异无统计学意义(P>0.05)。结论诱导NSC向神经细胞分化能抑制其Notch1mRNA的表达,低水平的Notch信号可能有利于神经细胞的分化。

关键词：细胞分化干细胞海马巢蛋白基因 Notch

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人脐带间充质干细胞体外诱导分化为甲状腺细胞的初步探讨

引用

实用医学杂志 2013年第12期29卷 1904-1906页

作者：李振想官立萍姬明丽李韶山新乡医学院第三附属医院普外科 453003 新乡医学院机能学实验室 453003 病理生理学教研室

目的:体外诱导人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,UCMSCs)向甲状腺细胞分化,探讨人UCMSCs向甲状腺细胞分化的可能性。方法:从胎儿脐带中分离UCMSCs培养至第三代,流式细胞仪鉴定后分为两组,诱导组接种于... 详细信息

目的:体外诱导人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,UCMSCs)向甲状腺细胞分化,探讨人UCMSCs向甲状腺细胞分化的可能性。方法:从胎儿脐带中分离UCMSCs培养至第三代,流式细胞仪鉴定后分为两组,诱导组接种于含胰岛素、促甲状腺激素因子的培养液中,对照组接种于完全培养基中。对细胞形态学进行观察;流式细胞仪鉴定诱导后细胞表面抗原TTF-1和TSHR的表达情况。结果:培养的P3UCMSCs呈长梭形、漩涡状生长,经鉴定表达间充质干细胞抗原;诱导组细胞形态d4开始发生变化,有些细胞变成三角形、不规则生长。对照组仍为长梭形;诱导后d12经检测诱导组TTF-1和TSHR的表达明显高于对照组。结论:人UCMSCs在特定的培养条件下有向甲状腺细胞分化的可能性。

关键词：人脐带间充质干细胞甲状腺细胞促甲状腺激素甲状腺功能减退症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肥胖乳腺癌患者癌组织中PI3K/Akt信号通路的活性及意义

引用

中国普通外科杂志 2013年第11期22卷 1471-1474页

作者：郭勇王永玲高建芝李绍山新乡医学院基础医学院病理生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院普通外科河南新乡453003

目的:观察肥胖乳腺癌患者乳腺癌组织中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路的活性。方法:选取45例肥胖乳腺癌患者(肥胖组)与37例正常体质量乳腺癌患者(对照组)的乳腺癌组织标本,分别用RT-PCR法检测两组乳腺癌组织中PI3K mRNA的表达,及免... 详细信息

目的:观察肥胖乳腺癌患者乳腺癌组织中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路的活性。方法:选取45例肥胖乳腺癌患者(肥胖组)与37例正常体质量乳腺癌患者(对照组)的乳腺癌组织标本,分别用RT-PCR法检测两组乳腺癌组织中PI3K mRNA的表达,及免疫组化法检测PI3K和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。结果:RT-PCR结果显示,肥胖组乳腺癌组织中PI3K mRNA表达较对照组明显增高(P<0.05);免疫组化结果显示,肥胖组PI3K和p-Akt蛋白表达均明显升高(均P<0.05),且PI3K与p-Akt蛋白表达水平在两种组织中均呈正相关(r=0.76,r=0.81,均P<0.05)。结论:肥胖乳腺癌患者癌组织中PI3K/Akt信号通路活性明显高于非肥胖患者,故推测这可能是导致肥胖者乳腺癌风险增高的原因之一。

关键词：乳腺肿瘤 1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B 肥胖症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：