检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床解剖学杂志 2025年第1期43卷 9-13页

作者：安雷雷孔祥玉刘鹏飞张宾马真杜心如新乡医学院三全学院人体解剖学教研室河南新乡453003 承德医学院人体解剖学教研室河北承德067000 首都医科大学附属北京朝阳医院北京100020

目的观察椎动脉第3段垂直段(V_(3)v)与第2颈神经(C_(2N))毗邻关系,为椎动脉型颈椎病(Cervical spondylotic arteriopathy,CSA)及枕颈痛合并眩晕的发生机制提供形态学依据。方法头颈标本33侧,解剖剥离法显露C_(2N)和V_(3)v及其相邻的结构... 详细信息

目的观察椎动脉第3段垂直段(V_(3)v)与第2颈神经(C_(2N))毗邻关系,为椎动脉型颈椎病(Cervical spondylotic arteriopathy,CSA)及枕颈痛合并眩晕的发生机制提供形态学依据。方法头颈标本33侧,解剖剥离法显露C_(2N)和V_(3)v及其相邻的结构,观测V_(3)v与C_(2N)交叉部位,范围及形态。结果所有标本中V_(3)v与C_(2N)前支均为横向交叉,跨越椎动脉后方(33/33,100%)。依据其接触程度可分为3种类型:①接触性交叉:C_(2N)的前支依其条索状原形与V_(3)v横向交叉,共6侧占18.2%;②压痕性交叉:C_(2N)横跨V_(3)v段呈扁带状或纵向凹痕状,共7侧占21.2%;③半缠绕压扁带性交叉:C_(2N)前支呈扁带状横向半环形缠绕V_(3)v,共20侧占60.6%。交叉处呈直角交叉16侧占48.5%。V_(3)v交叉前和交叉处管径分别为(3.82±0.07)mm、(3.35±0.05)mm;交叉前和交叉处C_(2N)前支宽径为(2.38±0.05)mm、(3.53±0.09)mm。交叉处距中线距离(23.25±0.39)mm;交叉处距同侧寰枢外侧关节囊距离(6.26±0.2)mm;距同侧C2-3关节突关节距离(11.78±0.3)mm。结论V_(3)v与C_(2N)前支形成横向交叉性接触,其中以半缠绕压扁带性交叉为主,这种毗邻关系可能使C_(2N)前支压迫V_(3)v使大脑供血减少,可能是CSA发生机制之一和/或高血压合并枕颈痛的形态学基础。

关键词：椎动脉第3段第2颈神经枕颈痛椎动脉型颈椎病解剖剥离标本

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痰浊血瘀证ED大鼠模型动脉差异表达蛋白质的TMT技术筛查与生物信息学分析

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中国男科学杂志 2025年第1期39卷 8-19页

作者：谢毅阿卜杜热伊木江·如则马文静侯鹏程斯依提·阿木提刘文娟朱金媛阿地力江·伊明新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学中心实验室新疆乌鲁木齐830017

目的建立痰浊血瘀证ED大鼠模型,筛查ED病证大鼠主动脉差异表达蛋白质并进行生物信息学分析,为研究痰浊血瘀证ED发病机制提供新思路。方法将120只雄性性成熟SD大鼠随机分为正常对照组(N组,n=10)和痰浊血瘀证建模组(M组,n=110),分别以正... 详细信息

目的建立痰浊血瘀证ED大鼠模型,筛查ED病证大鼠主动脉差异表达蛋白质并进行生物信息学分析,为研究痰浊血瘀证ED发病机制提供新思路。方法将120只雄性性成熟SD大鼠随机分为正常对照组(N组,n=10)和痰浊血瘀证建模组(M组,n=110),分别以正常饲料和高脂饲料饲养,全程动态观测生物学表征、阴茎勃起功能与性行为学改变,饲养8周建模组至成功建立痰浊血瘀证候模型后,以阴茎勃起实验和性行为学实验从中筛选ED大鼠,并随机取10只设为ED病证组(其余ED病证大鼠与证候大鼠用于其他研究),取材后全自动生化分析仪检测血脂四项,全自动血液流变仪检测血流变。TMT技术鉴定ED组大鼠主动脉组织差异蛋白质并进行GO与KEGG通路分析。结果(1)模型建立:与N组相比,M组大鼠的体重及核心温度显著增加(P<0.001),饮食量、饮水量、尿量和粪便量显著减少(P<0.001)。(2)阿扑吗啡阴茎勃起与性行为学实验:与N组相比,M组大鼠勃起、爬背、插入和射精伏期显著延长(P<0.001),勃起次数、爬背次数、插入次数和射精次数显著减少(P<0.001),ED成模率为72.7%。(3)血脂四项与血液流变学指标:与N组相比,ED组大鼠血清中TC、TG和LDL-C含量显著升高(P<0.05),HDL-C含量显著降低(P<0.05)。与N组相比,ED组大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和血沉方程K值均显著升高(P<0.05)。(4)蛋白质组学:共鉴定出痰浊血瘀证ED大鼠动脉相关差异表达蛋白质200种(上调121种,下调79种),GO分析显示差异蛋白质主要参与血管调节过程、脂质氧化代谢和脂肪酸氧化代谢等过程。KEGG信号通路分析发现差异蛋白质涉及雌激素信号通路、氨基酸生物合成通路和碳代谢通路等114条信号通路。结论(1)高脂饮食可成功构建痰浊血瘀证ED大鼠模型,其生物学表征、血脂四项及血液流变学改变特征与中医临床证候表现相吻合;(2)痰浊血瘀证ED大鼠动脉相关差异表达蛋白质涉及复杂的生物学过程和分子功能及信号通路,为进一步基于动脉病理学改变层面开展痰浊血瘀ED病证发病机制研究奠定基础。

关键词：痰浊证血瘀证勃起功能障碍串联质谱法蛋白质组学大鼠

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椎体软骨发育相关分子在先天性脊柱侧凸致病机制中的研究进展

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中国临床解剖学杂志 2025年第1期43卷 112-115页

作者：赵星辰叶勇裕戴景兴余涛程星尹东欧阳钧昌耘冰陈崇南方医科大学附属广东省人民医院(广东省医学科学院)脊柱外科广东广州510080 南方医科大学基础医学院人体解剖学教研室/广东省医学生物力学重点实验室广东广州510515

椎体起源于体节,是脊柱重要组成部分,其发育异常与先天性脊柱侧凸(Congenital scoliosis,CS)等多种疾病相关。在人类胚胎发育时期,体节来源的间充质细胞分化为软骨细胞进而骨化形成椎体,这一过程中椎体软骨的发育由多种信号分子协同调... 详细信息

椎体起源于体节,是脊柱重要组成部分,其发育异常与先天性脊柱侧凸(Congenital scoliosis,CS)等多种疾病相关。在人类胚胎发育时期,体节来源的间充质细胞分化为软骨细胞进而骨化形成椎体,这一过程中椎体软骨的发育由多种信号分子协同调控。然而,有关椎体软骨发育过程与CS致病因素的关联尚无全面综述,因此本文旨在对椎体软骨发育和CS相关的分子机制进行总结,阐明CS致病因素背后的分子调控,以期为临床寻找更好的治疗CS的方法提供理论依据和研究方向。

关键词：椎体软骨发育先天性脊柱侧凸信号分子致病因素

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伊木萨克片联合NLRP3炎症小体抑制剂MCC950通过抑制氧化应激改善DMED大鼠勃起功能的研究

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中国性科学 2025年第1期34卷 9-14页

作者：张蕊杨承霞刘玉莲朱兵兵牛立盼金秀芳夏玉为刘凤霞新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学第五临床医学院乌鲁木齐830011 新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830011

目的探讨伊木萨克片联合核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体抑制剂MCC950是否可通过抑制阴茎组织中氧化应激水平改善糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠的勃起功能。方法选取32只正常雄性SD大鼠构建糖尿病大鼠模型,造模第2、4... 详细信息

目的探讨伊木萨克片联合核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体抑制剂MCC950是否可通过抑制阴茎组织中氧化应激水平改善糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠的勃起功能。方法选取32只正常雄性SD大鼠构建糖尿病大鼠模型,造模第2、4、6、8周后通过阿扑吗啡(APO)和交配实验筛选出24只DMED大鼠。连续药物干预2周后,采用免疫荧光法检测大鼠阴茎组织中NLRP3蛋白表达,采用试剂盒法检测阴茎组织中活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)表达水平,采用Western blot法检测阴茎组织中超氧化物歧化酶(SOD)-1、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)1、NOX2蛋白表达。结果DMED组阴茎组织中NLRP3蛋白表达高于N组、MCC950组、Y组、MCC950+Y组,MCC950+Y组阴茎组织中NLRP3蛋白表达低于MCC950组、Y组(P<0.05)。DMED组阴茎组织中ROS和MDA表达水平高于N组、MCC950组、Y组、MCC950+Y组,MCC950+Y组阴茎组织中ROS和MDA表达水平低于MCC950组、Y组(P<0.05)。DMED组阴茎组织中NOX1和NOX2蛋白表达高于N组、MCC950组、Y组、MCC950+Y组,SOD-1蛋白表达低于N组、MCC950组、Y组、MCC950+Y组;MCC950+Y组阴茎组织中NOX1和NOX2蛋白表达低于MCC950组、Y组,SOD-1蛋白表达高于MCC950组、Y组(P<0.05)。结论伊木萨克片和MCC950均可通过抑制阴茎组织中氧化应激水平改善DMED大鼠的勃起功能,且两者联合干预效果更佳。

关键词：糖尿病性勃起功能障碍氧化应激核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3 MCC950 伊木萨克片

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肝胰壶腹组织及其周围细小结构的三维重建

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中国临床解剖学杂志 2025年第2期43卷 157-163,167页

作者：刘健男张伟娜王三贵刘燕石玉莲刘家瑄李祥天肖钊明叶锡银黄文华戴景兴李严兵南方医科大学基础医学院人体解剖学教研室/广东省数字医学与生物力学重点实验室/广东省医学3D打印应用转化工程研究中心/南方医科大学国家级医学形态学虚拟仿真实验教学中心广东广州510515 东莞市南城医院/东莞市肝胆疾病研究所广东东莞523000 赣南卫生职业学院解剖教研室江西赣州341000 南方医科大学第二临床医学院广东广州510280

目的明确肝胰壶腹附近的细小动脉、静脉、交感神经、淋巴管道的配布及数量关系。方法将人肝胰壶腹的375张连续石蜡组织切片分成3组,分别进行苏木精与伊红染色、抗Tyrosine Hydroxylase组化染色、抗LYVE1抗体组化染色后扫描,用Photoshop... 详细信息

目的明确肝胰壶腹附近的细小动脉、静脉、交感神经、淋巴管道的配布及数量关系。方法将人肝胰壶腹的375张连续石蜡组织切片分成3组,分别进行苏木精与伊红染色、抗Tyrosine Hydroxylase组化染色、抗LYVE1抗体组化染色后扫描,用Photoshop进行图像配准。使用Mimics21.0分别将扫描切片进行叠加、分割、三维重建。在三维模型中,分析肝胰壶腹动脉、静脉、交感神经和淋巴管道及其分支在肝胰壶腹周围的分布和吻合情况,以及以上结构间的位置关系。结果肝胰壶腹区域的动脉、静脉相互伴行,弯曲走行,围绕在肝胰壶腹周围,紧密贴合肝胰壶腹管道分布;交感神经神经束分布清晰,围绕肝胰壶腹周围,伴随血管束走行;淋巴管道与血管伴行,围绕在肝胰壶腹管道表面与淋巴结周围。肝胰壶腹两层肌层结构区分清晰。结论本研究为肝外胆道、胆囊疾病的诊断和手术提供了准确的解剖学依据。

关键词：三维重建肝胰壶腹肝外胆道精细解剖

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人参皂苷Rb1调控小胶质细胞极化减轻小鼠脑缺血损伤

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中国组织工程研究 2025年第29期29卷 6219-6227页

作者：刘若静赵雪朱毅祯付玲玲朱俊德贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室贵州省贵安新区561113 贵州省高等学校功能与疾病人脑组织库重点实验室贵州省贵安新区561113 贵黔国际总医院贵州省贵阳市550024 贵州医科大学贵州省贵安新区561113

背景:课题组前期研究证明,人参皂苷Rb1改善脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能与Wnt/β-catenin信号通路相关,但具体作用机制仍不清楚。目的:探讨人参皂苷Rb1减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的分子机制。方法:将100只C57BL/6小鼠随机分为4组... 详细信息

背景:课题组前期研究证明,人参皂苷Rb1改善脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能与Wnt/β-catenin信号通路相关,但具体作用机制仍不清楚。目的:探讨人参皂苷Rb1减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的分子机制。方法:将100只C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组(n=25)不建模,脑缺血再灌注损伤组(n=25)采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞模型,人参皂苷Rb1组(n=25)采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞模型前3 d每天腹腔注射人参皂苷Rb1,人参皂苷Rb1+抑制剂组(n=25)采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞模型前3 d每天腹腔注射人参皂苷Rb1与Wnt/β-catenin信号通路抑制剂XAV939。造模3 d后,采用Zea Longa评分、平衡木测试评估小鼠神经功能缺损,TTC染色观察脑梗死体积,干湿质量法检测小鼠脑水肿程度,比色法检测缺血侧脑顶叶超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛浓度,免疫荧光检测小胶质细胞标志物Iba1与诱导型一氧化氮合成酶(或精氨酸酶1)共表达情况,Western Blot检测水通道蛋白AQP4、炎症相关因子及Wnt/β-catenin通路蛋白糖原合酶激酶3β、β-catenin磷酸化水平,q-PCR检测炎症因子mRNA表达。结果与结论:①与脑缺血再灌注损伤组相比,人参皂苷Rb1组小鼠神经功能缺损症状、脑梗死灶及脑组织水肿、氧化应激与炎症反应均减轻,M1型(Iba1与诱导型一氧化氮合成酶共表达)小胶质细胞数量增减少,M2型(Iba1与精氨酸酶1共表达)小胶质细胞数量增多,磷酸化糖原合酶激酶3β、磷酸化β-catenin蛋白表达降低;与人参皂苷Rb1组相比,人参皂苷Rb1+抑制剂组小鼠神经功能缺损症状、脑梗死灶及脑组织水肿程度、氧化应激与炎症反应均加重,M1型小胶质细胞数量增加,M2型小胶质细胞数量减少,磷酸化糖原合酶激酶3β、磷酸化β-catenin蛋白表达升高。②结果表明,人参皂苷Rb1可调控小胶质细胞向M2型极化、缓解脑缺血再灌注损伤后的氧化应激损伤和炎症反应,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路介导的β-catenin核易位相关。

关键词：脑缺血再灌注损伤人参皂苷Rb1 小胶质细胞 Wnt/β-catenin信号通路神经炎症氧化应激神经保护工程化组织构建

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神经内镜枕下中线入路暴露第四脑室解剖研究

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临床神经外科杂志 2025年第1期22卷 26-30页

作者：孙崇璟陈品谢涛刘腾飞柳双杨乔乔李文生张晓彪复旦大学附属中山医院神经外科上海200032 复旦大学上海医学院人体解剖学与组织胚胎学系上海市医学图像处理与计算机辅助手术重点实验室

目的通过解剖观察内镜下经枕下中线入路暴露第四脑室的解剖结构,探讨该术式的可行性。方法使用9例福尔马林固定的尸头标本,模拟神经内镜经枕下中线入路显露第四脑室,观察解剖过程中的关键结构及暴露范围。结果该入路通过枕下正中直切口... 详细信息

目的通过解剖观察内镜下经枕下中线入路暴露第四脑室的解剖结构,探讨该术式的可行性。方法使用9例福尔马林固定的尸头标本,模拟神经内镜经枕下中线入路显露第四脑室,观察解剖过程中的关键结构及暴露范围。结果该入路通过枕下正中直切口暴露双侧枕骨鳞部,扩大枕大孔后缘后制作双侧枕骨骨瓣。解剖枕大池蛛网膜,将小脑扁桃体外侧移位,显露第四脑室正中孔、脉络膜、脉络丛及四脑室下顶部等结构。通过四脑室正中孔引入内镜即可显露菱形窝、上髓帆、小脑上脚和中脚以及中脑导水管等结构,内镜下单纯的四脑室内解剖可视化无需打开膜髓帆结构。打开膜帆结构可扩大显露外侧隐窝,双侧打开可全程显露第四脑室底部、顶部及侧隐窝。结论神经内镜枕下中线入路可直接暴露第四脑室和脑干背侧结构,利用内镜技术的深入照明和宽广视角,可在不切除寰椎后弓的情况下清晰暴露第四脑室底部结构,联合膜髓帆切开可进一步扩展手术视角。

关键词：神经内镜枕下中线入路第四脑室解剖研究

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研究miR-219下调TGFBR2影响ENDMT途径抑制急性心肌梗死

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中国生物工程杂志 2019年第4期39卷 8-15页

作者：郭义威王松涛崔卫刚新乡医学院人体解剖学教研室新乡453003

目的:主要是miR-219通过对TGFBR2调控机制,介导ENDMT途径缓解急性心肌梗死的发展。方法:qRT-PCR检测AMI患者及AMI小鼠血清中miR-219的表达量;过microRNA靶基因数据库TargetScan进行筛选预测;萤光素酶报告基因法及qRT-PCR分析TGFBR2与miR... 详细信息

目的:主要是miR-219通过对TGFBR2调控机制,介导ENDMT途径缓解急性心肌梗死的发展。方法:qRT-PCR检测AMI患者及AMI小鼠血清中miR-219的表达量;过microRNA靶基因数据库TargetScan进行筛选预测;萤光素酶报告基因法及qRT-PCR分析TGFBR2与miR-219的调控机制;通过心脏超声心动图检测AMI小鼠心肌注射miR-219慢病毒4周后的血分数(LVEF);采用qRT-PCR检测心肌注射miR-219慢病毒的AMI小鼠中Nppa的mRNA的表达量;通过Masson’s trichrome染色法检测小鼠4周后左心室纤维化变化;使用α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)对小鼠左室切片进行免疫组化分析;通过Western blot检测P-smad2、P-smad3及TGFBR2缺氧诱导蛋白磷酸化的表达水平。结果:miR-219对AMI有调控作用; miR-219可抑制TGFBR2的mRNA表达,而miR-219 inhibitor可以抑制这种下调效果,miR-219对TGFBR2具有抑制调控性; miR-219可抑制急性心肌梗死的进程,促进梗死心肌功能的恢复; miR-219能促进AMI小鼠心肌组织血管的新生和成熟,最终心脏收缩能力上升,心功能恢复; miR-219能抑制TGFBR2抑制EndMT途径,导致缓解AMI的病理进程。结论:miR-219能通过抑制TGFBR2影响EndMT途径,心肌纤维化减少,促进血管的新生和成熟,心功能恢复,抑制AMI的病理发展。

关键词：急性心肌梗死 miR-219 TGFBR2 内皮间充质转化

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miR-433在NIH-3T3细胞纤维化和矽尘诱导的小鼠肺纤维化中的作用

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中国病理生理杂志 2020年第8期36卷 1458-1464页

作者：郭义威孙春莉王树兴新乡医学院人体解剖学教研室河南新乡453003

目的:本研究旨在探究微小RNA-433(miR-433)在纤维化中的作用及机制。方法:采用TargetScan预测miR-433的潜在靶基因。检测转化生长因子β1(TGF-β1)处理小鼠胚胎成纤维细胞(NIH-3T3细胞)24h后miR-433表达的变化。检测miR-433 mimic对TGF-... 详细信息

目的:本研究旨在探究微小RNA-433(miR-433)在纤维化中的作用及机制。方法:采用TargetScan预测miR-433的潜在靶基因。检测转化生长因子β1(TGF-β1)处理小鼠胚胎成纤维细胞(NIH-3T3细胞)24h后miR-433表达的变化。检测miR-433 mimic对TGF-β1处理的NIH-3T3细胞中p-SMAD2、纤维连接蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和结缔组织生长因子(CTGF)表达水平的影响。采用CCK-8法和流式细胞术检测转染miR-433 mimic对TGF-β1诱导的NIH-3T3细胞生长和S期阻滞的影响。构建矽尘诱导的小鼠肺纤维化模型并使用agomiR-433进行干预,HE染色和Masson染色观察miR-433对小鼠肺纤维化的影响,采用免疫组化检测小鼠肺组织中α-SMA的表达。结果:miR-433能特异性结合SMAD2的3’-UTR,并抑制其蛋白和mRNA的表达。TGF-β1能下调NIH-3T3细胞中miR-433的表达水平,上调p-SMAD2蛋白的水平,同时也增强FN、α-SMA和CTGF蛋白和mRNA的表达,并增强细胞活力,诱导S期细胞数量增加;而miR-433 mimic能逆转TGF-β1对NIH-3T3细胞活力和S期阻滞的影响。在矽尘诱导的小鼠肺纤维化模型中,agomiR-433能抑制肺纤维化进程,减少小鼠肺组织中α-SMA的表达。结论:miR-433可能通过靶向调控SMAD2干预TGF-β1/SMAD2信号通路,从而参与调节纤维化的病理过程。

关键词：纤维化微小RNA-433 NIH-3T3细胞 TGF-β1/SMAD2信号通路

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黑质多巴胺参与调控大鼠腹膜后白色脂肪的合成与分解

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中国病理生理杂志 2020年第2期36卷 289-293页

作者：连辉周立张毅敏宋海岩王志勇新乡医学院人体解剖学教研室河南新乡453003 新乡医学院人体解剖学实验室河南新乡453003 新乡医学院新乡市分子神经病学重点实验室河南新乡453003

目的:观察用6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠中腹膜后白色脂肪组织(rWAT)内脂肪酸合成酶(FAS)、激素敏感性脂肪酶(HSL)和磷酸化激素敏感性脂肪酶(p-HSL)的变化。方法:20只SD大鼠随机分为PD模型组(双侧黑质内注射6-OHDA... 详细信息

目的:观察用6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠中腹膜后白色脂肪组织(rWAT)内脂肪酸合成酶(FAS)、激素敏感性脂肪酶(HSL)和磷酸化激素敏感性脂肪酶(p-HSL)的变化。方法:20只SD大鼠随机分为PD模型组(双侧黑质内注射6-OHDA)和对照组(注射等体积生理盐水)。每日测量进食量,手术后6周进行转棒实验,并测量体重和rWAT重量。免疫组织化学染色观察黑质中的酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化。HE染色观察rWAT中脂肪细胞的形态改变,并用ImageJ软件测量脂肪细胞的直径。Western blot检测黑质中TH及rWAT中FAS、HSL和p-HSL的蛋白水平。结果:与对照组比较,PD模型大鼠黑质内阳性神经元显著减少,运动能力明显下降;每日进食量和体重均无明显变化,但rWAT重量/体重的比值明显降低(P<0.05)。rWAT中脂肪细胞直径明显减少。rWAT中FAS表达明显降低,p-HSL的水平明显升高,HSL变化的差异无统计学显著性。结论:黑质多巴胺参与大鼠rWAT的合成与分解调控。黑质破坏引起的rWAT代谢改变可能与PD病人体重下降具有一定的相关性。

关键词：腹膜后白色脂肪组织脂肪酸合成酶激素敏感性脂肪酶帕金森病多巴胺

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