检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2011年第6期27卷 1097-1102页

作者：尹雅玲李鹏魏林郁白瑞樱王亚莉新乡医学院基础医学版生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院药学院河南新乡453003

目的:观察孕酮和孕酮受体拮抗剂米非司酮(RU486)对K562白血病细胞增殖和分化的影响。方法:用10-5 mol/L孚酮分别联合10-5 mol/L、10-6 mol/L和10-7 mol/L RU486共同作用K562白血病细胞5 d,采用液体培养,XTT实验和集落培养实验观察K562... 详细信息

目的:观察孕酮和孕酮受体拮抗剂米非司酮(RU486)对K562白血病细胞增殖和分化的影响。方法:用10-5 mol/L孚酮分别联合10-5 mol/L、10-6 mol/L和10-7 mol/L RU486共同作用K562白血病细胞5 d,采用液体培养,XTT实验和集落培养实验观察K562细胞增殖能力;用流式细胞术检测K562细胞周期;通过Wright-Giemsa染色、联苯胺染色和表面分化抗原CD71表达观察孕酮和RU486对K562细胞分化的作用。结果:液体培养,XTT实验和集落形成抑制实验均显示单独使用孕酮可显著抑制K562细胞增殖,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。孕酮联合RU486对K562细胞的增殖抑制作用减弱,与单独使用孕酮组比较有显著差异(P<0.01),呈剂量依赖关系。形态学观察孕酮处理组K562细胞体积变大,核浆比例减少,趋向成熟分化。联苯胺染色吸光度值升高,与对照组比较差异显著(P<0.01)。流式细胞术检测10-5 mol/L孕酮处理4 d后K562细胞膜上CD71表面标记表达阳性率为(85.72±2.31)%,显著高于对照组(P<0.01);但孕酮联合RU486对K562细胞的诱导分化作用减弱,与单独使用孕酮组比较有显著差异(P<0.01),并呈剂量依赖关系。细胞周期显示孕酮可将K562细胞周期阻滞在S期。但孕酮联合RU486组分布于S期的K562细胞百分比显著下降,与单独使用孕酮组比较差异显著(P<0.01),并呈剂量依赖关系。结论:孕酮可抑制K562细胞增殖并诱导其向红系分化,而RU486可阻断P对K562细胞的增殖抑制与诱导分化作用。

关键词：孕酮 K562细胞细胞增殖细胞分化

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甘氨酸对新生大鼠离体延髓脑片呼吸节律性放电活动的调制

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南方医科大学学报 2008年第12期28卷 2142-2145页

作者：程静千智斌吴中海南方医科大学生理学教研室广东广州510515 新乡医学院基础医学院河南新乡453003

目的探讨甘氨酸(Gly)在延髓基本节律性呼吸放电发生和调节中的作用。方法以改良Kreb's液恒温灌流新生Sprague-Dawley大鼠离体延髓脑片标本,稳定记录与之相连的舌下神经根的呼吸节律性放电活动(RRDA)后,第1、2组在灌流液中分别单独给... 详细信息

目的探讨甘氨酸(Gly)在延髓基本节律性呼吸放电发生和调节中的作用。方法以改良Kreb's液恒温灌流新生Sprague-Dawley大鼠离体延髓脑片标本,稳定记录与之相连的舌下神经根的呼吸节律性放电活动(RRDA)后,第1、2组在灌流液中分别单独给予Gly受体的特异性激动剂Gly和特异性拮抗剂士的宁(STR);第3组分别先后给予Gly和Gly+STR,观察舌下神经根RRDA的变化,探讨Gly对其调节作用。结果给予Gly后,吸气时程和放电的积分幅度显著缩短,呼气时程和呼吸周期无明显变化;给予STR后,呼气时程和呼吸周期缩短,吸气时程和放电的积分幅度无明显变化,且Gly的作用可部分被STR逆转。结论Gly参与了哺乳动物基本呼吸节律的调节。

关键词：甘氨酸延髓呼吸节律节律性放电

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辛伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞增殖及FGFR1与p21ras表达的干预作用

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实用医学杂志 2012年第3期28卷 367-369页

作者：侯慧芳刘国庆王永玲孙银平郭勇新乡医学院基础医学院病理生理学教研室 453003

目的:观察辛伐他汀对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中FGFR1、p21ras蛋白表达的影响。方法:体外培养大鼠VSMC,建立VSMC增殖模型,应用不同浓度的辛伐他汀干预,MTT法测定细胞增殖活力;免疫印迹法检测FGFR1与p21ras蛋白的表达。结果:与对照组比... 详细信息

目的:观察辛伐他汀对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中FGFR1、p21ras蛋白表达的影响。方法:体外培养大鼠VSMC,建立VSMC增殖模型,应用不同浓度的辛伐他汀干预,MTT法测定细胞增殖活力;免疫印迹法检测FGFR1与p21ras蛋白的表达。结果:与对照组比较,辛伐他汀各浓度组细胞增殖活力均显著降低(P<0.05);与对照组(FGFR1208.07±10.70,p21ras202.43±12.36)相比,低剂量组(FGFR1181.47±7.43,p21ras182.00±8.98)的FGFR1、p21ras表达差异无显著性(P>0.05),中剂量组(FGFR1144.90±9.03,p21ras147.03±9.13)、高剂量组(FGFR1104.43±8.08,p21ras100.3±8.37)的表达均较明显降低(P<0.05),中、高剂量组FGFR1、p21ras表达较低剂量组均显著降低(P<0.05),高剂量组表达又较中剂量组显著降低(P<0.05),呈剂量依赖性。结论:辛伐他汀能抑制VSMC增殖,该作用是通过抑制FGFR1、p21ras蛋白表达实现的,这可能是辛伐他汀治疗动脉粥样硬化、再狭窄及高血压等心血管疾病的重要机制之一。

关键词：辛伐他汀 VSMC FGFR1 p21ras

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SK2和JPH2双基因重组真核表达载体的构建及在HEK293细胞中的表达

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郑州大学学报（医学版） 2016年第5期51卷 580-583页

作者：罗天霞樊红琨芮丹丹孙佳翕马小芳章茜郑州大学基础医学院生理学教研室郑州450001 新乡医学院基础医学院新乡453000

目的:构建SK2和JPH2双基因重组真核表达载体p IRES-EGFP/SK2+JPH2,并检测其在转染后HEK293细胞中的表达。方法:以p CMV6-entry/SK2为模板,PCR扩增出SK2片段,通过BgⅢ/HindⅢ酶切位点克隆入真核表达载体p IRES-EGFP,将JPH2序列插入构建的... 详细信息

目的:构建SK2和JPH2双基因重组真核表达载体p IRES-EGFP/SK2+JPH2,并检测其在转染后HEK293细胞中的表达。方法:以p CMV6-entry/SK2为模板,PCR扩增出SK2片段,通过BgⅢ/HindⅢ酶切位点克隆入真核表达载体p IRES-EGFP,将JPH2序列插入构建的SK2表达载体p IRES-EGFP-SK2,并通过酶切及测序鉴定。脂质体转染法将重组质粒p IRES-EGFP/SK2+JPH2转染HEK293细胞,采用Western blot法检测SK2通道蛋白和JPH2蛋白的表达。结果:构建的重组真核表达载体p IRES-EGFP/SK2+JPH2经酶切和测序鉴定,证实插入的序列与Gen Bank中的SK2和JPH2基因序列完全相同。p IRES-EGFP/SK2+JPH2质粒转染HEK293细胞48 h后,SK2和JPH2蛋白均能成功表达。结论:成功构建了重组真核表达载体p IRES-EGFP/SK2+JPH2。

关键词： SK2通道 JPH2蛋白真核表达载体 HEK293

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侧脑室内注射微量精氨酸加压素对大鼠胃运动的影响

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同济医科大学学报 1990年第6期19卷 412-414页

作者：李明珍余承高吕承云卢刚湖北中医学院生理学教研室同济医科大学基础医学部生理学教研室

以定点记录大鼠胃运动的方法,观察侧脑室内注射(i.c.v.)微量精氨酸加压素(AVP)对胃运动的影响,发现AVP能显著增强胃运动。精氨酸加压素抗血清(i.c.v.)、阿托品(i.c.v.或i.H.)或切断隔下迷走神经,均可完全阻断这一增强效应,而该效应却不... 详细信息

以定点记录大鼠胃运动的方法,观察侧脑室内注射(i.c.v.)微量精氨酸加压素(AVP)对胃运动的影响,发现AVP能显著增强胃运动。精氨酸加压素抗血清(i.c.v.)、阿托品(i.c.v.或i.H.)或切断隔下迷走神经,均可完全阻断这一增强效应,而该效应却不受酚妥拉明(i.c.v.或i.m.)、心得安(i.c.v.或i.m.)的影响,提示AVP在脑内可能激活中枢胆碱能系统,通过迷走神经而使胃运动增强。

关键词：精氨酸加压素胃肠活动迷走神经

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血小板源生长因子受体介导的信号转导在自发性高血压大鼠心肌肥大中的作用(英文)

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生理学报 2002年第2期54卷 159-164页

作者：刘洁白桦邢东琦孙银平吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 邮电总医院心内科北京100032 新乡医学院病理生理学教研室新乡453003

为了探索血小板源生长因子 (platelet derivedgrowthfactor,PDGF)受体介导的信号转导在自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverats,SHR)心肌肥大中的作用 ,实验采用Westernblot法检测SHR及其对照WKY大鼠心肌PDGF受体β和细胞外信号调节激酶 (extracellularsignal regulatedkinase1/ 2 ,ERK 1/ 2 )的蛋白表达和ERK 1/ 2磷酸化水平的变化。结果显示 :4周龄SHR的收缩压、舒张压、±dp/dtmax和心肌肥大指数与同龄WKY大鼠相比均无明显差异 ,而 12周龄SHR上述指标与同龄WKY大鼠相比均明显升高 ,表明 12周SHR已发生高血压 ,心脏收缩功能代偿性增强 ,并出现心肌肥大。 4周龄SHR心肌PDGF受体 β和ERK1/ 2的磷酸化水平以及ERK 1/ 2的蛋白表达水平与同龄对照相比均无明显变化 ,12周时SHR心肌PDGF受体 β的蛋白表达较同龄WKY增加 32 77% (P <　　　　　　　　　 0 0 5 ) ,PDGF受体介导的信号转导通路的下游信号分子ERK 1/ 2的磷酸化水平较同龄WKY升高 19 6 % (P =0 0 1) ,表明ERK 1/ 2的活化增加 ,但ERK 1/ 2的蛋白表达水平尚无变化。为进一步明确PDGF受体 β在心肌细胞生长中的作用及其与ERK 1/ 2活性的关系 ,采用PDGF BB刺激培养的乳鼠心肌细胞 ,发现 [3 H]亮氨酸掺入量明显增加 ,ERK 1/

关键词：血小板源生长因子受体介导信号转导自发性高血压大鼠心肌肥大

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大鼠延髓腹外侧区在可乐定心血管效应中的作用

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第二军医大学学报 2003年第1期24卷 51-54页

作者：白洁王伟忠袁文俊潘燕霞任安经苏定冯宁夏医学院生理学教研室第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433 第二军医大学基础医学部药理学教研室

目的 :探讨大鼠延髓腹外侧区 (VL M)在介导可乐定心血管效应中的作用。方法 :氨基甲酸乙酯麻醉 SD大鼠 ,应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区 (CVL M)和头端延髓腹外侧区 (RVL M)内局部给予可乐定导致的心血管活动变化... 详细信息

目的 :探讨大鼠延髓腹外侧区 (VL M)在介导可乐定心血管效应中的作用。方法 :氨基甲酸乙酯麻醉 SD大鼠 ,应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区 (CVL M)和头端延髓腹外侧区 (RVL M)内局部给予可乐定导致的心血管活动变化。结果 :单侧 CVL M微量注射可乐定 (5 nm ol/ 10 0 nl,n=10 )不仅能明显升高动脉血压 (AP)和增加心率 (HR)(P<0 .0 1) ,而且能增加同侧 RVL M压力敏感性神经元 (n=8)的放电频率 (P<0 .0 1) ;而单侧 RVL M微量注射可乐定 (5nmol/ 10 0 nl,n=9)明显降低 AP和 HR(P<0 .0 1)。结论 :RVL M和 CVL

关键词：可乐定延髓腹外侧区动脉血压心率压力敏感性神经元

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c-Jun氨基末端激酶介导的细胞凋亡和自噬参与调控磷酸三钙磨损颗粒诱导的小鼠颅骨假体周围骨细胞死亡

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解剖学报 2018年第5期49卷 605-610页

作者：陈洋宁乐杜嘉莉周春燕李韩鑫邹佳军傅时杰张云绍兴文理学院医学院基础医学部生理学教研室浙江绍兴312000

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)介导的细胞凋亡和自噬是否参与调控磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导假体周围骨细胞死亡。方法取雄性ICR小鼠36只,随机分为3组:正常对照组(control,n=12)、TCP磨损颗粒组(模型组,n=12)和SP6000125组(n=12)。采... 详细信息

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)介导的细胞凋亡和自噬是否参与调控磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导假体周围骨细胞死亡。方法取雄性ICR小鼠36只,随机分为3组:正常对照组(control,n=12)、TCP磨损颗粒组(模型组,n=12)和SP6000125组(n=12)。采用TCP磨损颗粒30 mg置于颅骨顶后缝合皮肤构建小鼠颅骨溶解模型,SP6000125组小鼠于术后第2天颅顶注射JNK通路特异性抑制剂SP600125(1. 0 mg/kg),每3日1次。持续干预2周后处死小鼠取颅骨。Calcein-AM探针标记和HE染色观察各组假体周围骨细胞形态和活性变化;通过酶消化法获取假体周围骨细胞,应用流式细胞术检测假体周围骨细胞凋亡情况; Western blotting法检测假体周围骨细胞中Bcl-2、Bax、磷酸化JNK(p-JNK)、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC-3)等蛋白的表达变化。结果与control组比较,TCP组假体周围骨细胞活性明显降低,空骨陷窝比例显著增加,骨细胞凋亡明显(P <0. 05),JNK通路被活化,p-JNK蛋白表达明显上调(P <0. 05);自噬相关蛋白Beclin-1和LC-3表达显著上调,且LC-3I向LC-3II转换明显增加(P <0. 05);与TCP组比较,SP600125组假体周围骨细胞凋亡显著减少、自噬被明显抑制(P <0. 05)。结论 JNK介导的细胞凋亡和自噬参与调控TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞死亡,促进假体周围骨溶解。

关键词：磷酸三钙磨损颗粒骨溶解骨细胞 c-Jun氨基末端激酶信号通路假体免疫印迹法小鼠

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固定时间热暴露对大鼠胸主动脉血管收缩性的影响

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第二军医大学学报 2013年第3期34卷 291-294页

作者：李光华赵楠杨敏赵志芳罗彦 Osamu Shido 宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 岛根大学医学部环境生理教研室

目的探讨固定时间热暴露对大鼠胸主动脉血管收缩特性的影响及机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、随意时间热暴露组和固定时间热暴露组,环境温度24℃,热暴露温度为36℃,每天热暴露6h。经7d热暴露后,采用体温遥感技术监测大... 详细信息

目的探讨固定时间热暴露对大鼠胸主动脉血管收缩特性的影响及机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、随意时间热暴露组和固定时间热暴露组,环境温度24℃,热暴露温度为36℃,每天热暴露6h。经7d热暴露后,采用体温遥感技术监测大鼠体核温度变化;器官浴槽法测定大鼠胸主动脉对去甲肾上腺素(NA)的反应性;RT-PCR检测动脉血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达水平及用试剂盒测定血浆中一氧化氮等离子体(NOx)NO2-和NO3-的含量变化。结果热暴露对大鼠的体核温度变化影响不大(P>0.05);与对照组相比,固定时间热暴露组大鼠胸主动脉血管对NA的反应性降低(P<0.01);与对照组和随意时间热暴露组相比,固定时间热暴露组eNOS mRNA相对表达水平及血浆中NOx的含量增加(P<0.05)。结论固定时间热暴露可改变大鼠胸主动脉血管的反应性,内皮细胞源性的NOS通路可能参与并诱导了血管舒张作用。

关键词：热体温血管收缩胸主动脉

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GPR120激动剂TUG891对诱导分化的3T3-F442A细胞的脂肪因子表达的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第7期34卷 623-626页

作者：赵妍妍梁向艳魏兰兰李晓谢荣曹健朱娟霞赵玉峰西安医学院基础医学部基础医学研究所陕西西安710021 西安医学院基础医学部生理学教研室陕西西安710021

目的研究游离脂肪酸受体4/G蛋白偶联受体120(FFAR4/GPR120)激动剂TUG891对脂肪细胞的细胞因子mRNA水平的影响。方法 3T3-F442A细胞在含100 m L/L胎牛血清(FBS)的完全DMEM培养基中培养至接触抑制2 d后,换至诱导分化培养基继续培养2 d;随... 详细信息

目的研究游离脂肪酸受体4/G蛋白偶联受体120(FFAR4/GPR120)激动剂TUG891对脂肪细胞的细胞因子mRNA水平的影响。方法 3T3-F442A细胞在含100 m L/L胎牛血清(FBS)的完全DMEM培养基中培养至接触抑制2 d后,换至诱导分化培养基继续培养2 d;随后,用含100 m L/L FBS、0. 24 IU/m L胰岛素的DMEM维持培养基培养2 d;最后,在含100 m L/L FBS的完全DMEM培养基培养6～8 d。当80%以上细胞出现脂滴沉积后,细胞分为对照组和10μmol/L FFAR4激动剂TUG891处理组。处理12 h后,应用反转录PCR检测3T3-F442A脂肪细胞内白细胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-12、IL-8、IL-10、IL-15、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、抵抗素(resistin)的mRNA水平。结果 3T3-F442A细胞经诱导后分化为脂肪细胞。与对照组相比,TUG891处理组3T3-F442A脂肪细胞的IL-1、IL-6、IL-12、TNF-α和MCP-1的mRNA水平显著下降,IL-8、IL-10、IL-15和resistin的mRNA水平变化不明显。结论激活FFAR4/GPR120抑制脂肪细胞的细胞因子IL-1、IL-6、IL-12、TNF-α和MCP-1转录。

关键词：脂肪细胞细胞因子游离脂肪酸受体4/G蛋白偶联受体120(FFAR4/GPR120)

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