检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2015年第5期31卷 443-447页

作者：张紫娟郭美霞邢莹河南中医学院基础医学院郑州450046 新乡医学院三全学院河南新乡453003 郑州大学医学院生理学教研室郑州450003

目的:观察细胞外调节激酶(ERK)信号通路激活对基质细胞衍生因子(SDF-1)引起离体培养的大鼠海马神经元γ-氨基丁酸(GABA)分泌的影响。方法:新生SD大鼠海马神经元离体培养,Western blot法观察ERK1/2信号通路的磷酸化水平;ELISA法和RT-PCR... 详细信息

目的:观察细胞外调节激酶(ERK)信号通路激活对基质细胞衍生因子(SDF-1)引起离体培养的大鼠海马神经元γ-氨基丁酸(GABA)分泌的影响。方法:新生SD大鼠海马神经元离体培养,Western blot法观察ERK1/2信号通路的磷酸化水平;ELISA法和RT-PCR技术检测ERK1/2特异性阻断剂PD98059作用于离体培养的海马神经元后GABA分泌的改变;谷氨酸脱羧酶(GAD65/67)和γ-氨基丁酸转运体(GAT)的蛋白表达量及GAD65和GAT-1 mRNA表达水平。结果:SDF-1作用于海马神经元可引起ERK1/2磷酸化水平明显升高,同时加用CXCR4受体阻断剂AMD3100,可阻断SDF1引起的ERK1/2激活;SDF-1可明显抑制离体培养的海马神经元GABA的分泌,同时加用ERK1/2特异性抑制剂PD98059,可部分逆转SDF-1对GABA分泌的抑制作用;SDF-1作用于离体培养的海马神经元,可抑制谷氨酸脱羧酶GAD65和GABA转运体GAT-1 mRNA的生成;ERK抑制剂PD98059可有效翻转SDF-1的作用。Western blot结果发现SDF-1可抑制海马神经元GAT-1和GAD65/67蛋白的表达,加用ERK1/2抑制剂可部分恢复GAT-1和GAD65/67蛋白合成。结论:SDF1作用于离体培养的海马神经元CXCR4,通过激活ERK1/2信号通路进而抑制GAD蛋白表达,可能是其介导GABA分泌抑制的通路之一。

关键词：海马神经元 γ-氨基丁酸细胞外调节激酶基质细胞衍生因子-1 大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脾脏pDCs活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

引用

中华麻醉学杂志 2024年第4期44卷 482-487页

作者：田小霞来丽娜刘款储佳钊温夏张艳王文宙长治医学院病理生理学教研室长治046000 长治医学院药理学教研室长治046000 长治医学院第一临床学院长治046000 长治医学院基础医学部长治046000

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注... 详细信息

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注组(MI/R组)。MI组阻断小鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,MI/R组阻断LAD 40 min再灌注1 h,Sham组仅穿线不结扎。造模成功后,随机选取各组3只摘取心脏采用TTC-亚甲蓝双染色法测定心肌梗死面积,随机选取各组3只摘取心脏采用HE染色法观察心肌组织病理学结果,其余各组6只先采集腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆干扰素α(IFN-α)浓度,再摘取心脏后收集小鼠心脏灌洗液(CP)。细胞实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠12只,10周龄,体质量22~27 g,采用免疫磁珠法分离脾脏pDCs(阳性细胞比例>85%),采用随机数字表法分为Sham组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-Sham组)、MI组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI组)、MI/R组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI/R组)和PBS刺激pDCs组(pDCs+PBS组),分别采用Sham组、MI组、MI/R组小鼠CP和PBS刺激8 h。采用流式细胞术检测各组pDCs表面CD45、共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)分子的表达,采用ELISA法检测各组细胞培养上清液IFN-α的浓度。结果动物实验:与Sham组和MI组比较,MI/R组小鼠心肌梗死体积百分比升高,血浆IFN-α浓度增加(P<0.05),心肌细胞出现明显空泡变性,心肌纤维断裂严重,大量炎症细胞浸润;Sham组各指标与MI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。细胞实验:与pDCs+CP-Sham组比较,pDCs+CP-MI组CD80、CD86和MHCⅡ分子表达上调(P<0.05),pDCs+CP-MI/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组上述指标表达上调(P<0.05);与pDCs+CP-Sham组和pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组细胞培养上清液IFN-α浓度增加(P<0.05),pDCs+CP-Sham组与pDCs+CP-MI/R组IFN-α浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与心肌缺血后脾脏pDCs受刺激活化产生IFN-α有关。

关键词：树突状细胞心肌再灌注损伤炎症干扰素α

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

银杏叶提取物对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

引用

陕西中医 2008年第12期29卷 1673-1674页

作者：覃红斌魏蕾武汉大学医学部武汉大学基础医学院病理生理学教研室

湖北民族学院医学院(恩施445000)目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只家兔随机分为3组:即非缺血对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注GBE治疗组(Ⅲ组),每组10只。观察缺血30 min和再灌... 详细信息

湖北民族学院医学院(恩施445000)目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只家兔随机分为3组:即非缺血对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注GBE治疗组(Ⅲ组),每组10只。观察缺血30 min和再灌注60 min丙二醛MDA、超氧化物歧化酶SOD、肌酸磷酸肌酶CPK、肌酸磷酸肌酶同工酶CK-MB的影响。结果:Ⅲ组家兔血清CPK、CK-MB、MDA值明显低于Ⅱ组,有极显著性差异P<0.01,心肌组织的SOD活性明显高于Ⅱ组,有极显著性差异P<0.01。结论:GBE能抑制脂质过氧化反应,保护抗氧化酶活力,减少心肌酶的释放,保护心肌细胞膜,减轻心肌缺血再灌注损伤。

关键词：银杏叶/药效学实验研究

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响

引用

中国药理学通报 2019年第3期35卷 327-334页

作者：郑晓辉黄家福徐淑娟李鑫许雅苹房纯正翁乐斌汪洁黄黎月厦门医学院基础医学部生理学教研室机能与临床转化福建省高校重点实验室福建厦门361023 福建医科大学附属协和医院血液科福建福州350001 厦门医学院基础医学部病理学教研室福建厦门361023

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法 qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的H... 详细信息

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法 qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的HL60细胞24 h,CCK-8法检测各组细胞增殖与活力;Western blot检测各组细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达;流式细胞仪分析不同浓度MG132作用下,HL60、NB4细胞凋亡情况。结果血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达上调。成功构建ADRM1 shRNA与scrambled shRNA HL60细胞株。ADRM1基因干扰及给予MG132后,各实验组细胞增殖抑制,活力下降,此时细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达下调。随着MG132浓度提高,HL60、NB4细胞凋亡增加;MG132对HL60细胞的促凋亡作用强于NB4细胞。结论血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA过表达;ADRM1蛋白下调后,UCH37蛋白亦下调,细胞增殖抑制;MG132通过下调ADRM1、UCH37蛋白表达,诱导AML细胞凋亡,抑制细胞增殖与活力;MG132对不同分型AML细胞的促凋亡作用存在个体差异。

关键词： ADRM1 MG132 急性髓系白血病细胞细胞增殖活力凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

食管鳞状细胞癌组织中MUC4和CerbB-2蛋白的表达

引用

郑州大学学报（医学版） 2007年第6期42卷 1038-1040页

作者：张岚王亚莉高冬玲张云汉郑州大学第一附属医院病理科新乡医学院基础医学院生理学教研室新乡453003

目的:探讨MUC4及CerbB-2的表达与食管鳞状细胞癌发生、发展及浸润转移的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测60例食管鳞状细胞癌组织、30例癌旁不典型增生组织和60例正常食管黏膜组织中MUC4及CerbB-2蛋白的表达。结果:食管鳞状细胞癌... 详细信息

目的:探讨MUC4及CerbB-2的表达与食管鳞状细胞癌发生、发展及浸润转移的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测60例食管鳞状细胞癌组织、30例癌旁不典型增生组织和60例正常食管黏膜组织中MUC4及CerbB-2蛋白的表达。结果:食管鳞状细胞癌组织、癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织中MUC4的阳性表达率分别为81.7%、56.7%和5.0%,CerbB-2的阳性表达率分别为73.3%、80.0%、36.7%,3组间MUC4与CerbB-2阳性表达率相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。MUC4及CerbB-2的蛋白表达均与食管鳞状细胞癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论:MUC4及CerbB-2在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用,2者联合检测可望成为食管鳞状细胞癌早期诊断和判断预后的分子指标之一。

关键词： MUC4蛋白 CerbB-2蛋白食管肿瘤鳞状细胞癌浸润转移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丙戊酸孤独症大鼠脑中经典Wnt信号通路的变化

引用

中国病理生理杂志 2014年第8期30卷 1394-1399页

作者：张应花邓晓慧王中平崔卫刚文小军李瑞锡新乡医学院解剖教研室河南新乡453003 复旦大学上海医学院人体解剖与组织胚胎学系上海200032 九江学院基础医学院生理学与病理生理学教研室江西九江332000

目的:探讨经典Wnt信号通路在孤独症发病中的作用。方法:利用丙戊酸孤独症大鼠模型,检测经典Wnt信号通路信号分子在孤独症大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达。Western blotting法检测糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3... 详细信息

目的:探讨经典Wnt信号通路在孤独症发病中的作用。方法:利用丙戊酸孤独症大鼠模型,检测经典Wnt信号通路信号分子在孤独症大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达。Western blotting法检测糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)、磷酸化GSK-3β、β-catenin和磷酸化β-catenin表达,半定量RT-PCR法检测GSK-3β、β-catenin、c-Myc和cyclin D1 mRNA表达。结果:与对照组相比,在丙戊酸孤独症大鼠前额叶皮质及海马脑区,失活的GSK-3β磷酸化表达显著增加,抑制性的β-catenin磷酸化表达显著减少;GSK-3βmRNA表达减少,β-catenin mRNA表达增加,下游c-Myc和cyclin D1 mRNA表达增加。结论:前额叶皮质及海马中经典Wnt信号通路活性增加可能促进了机体对孤独症的易感性。

关键词：孤独症 Wnt信号通路丙戊酸

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肥胖乳腺癌患者癌组织中PI3K/Akt信号通路的活性及意义

引用

中国普通外科杂志 2013年第11期22卷 1471-1474页

作者：郭勇王永玲高建芝李绍山新乡医学院基础医学院病理生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院普通外科河南新乡453003

目的:观察肥胖乳腺癌患者乳腺癌组织中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路的活性。方法:选取45例肥胖乳腺癌患者(肥胖组)与37例正常体质量乳腺癌患者(对照组)的乳腺癌组织标本,分别用RT-PCR法检测两组乳腺癌组织中PI3K mRNA的表达,及免... 详细信息

目的:观察肥胖乳腺癌患者乳腺癌组织中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路的活性。方法:选取45例肥胖乳腺癌患者(肥胖组)与37例正常体质量乳腺癌患者(对照组)的乳腺癌组织标本,分别用RT-PCR法检测两组乳腺癌组织中PI3K mRNA的表达,及免疫组化法检测PI3K和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。结果:RT-PCR结果显示,肥胖组乳腺癌组织中PI3K mRNA表达较对照组明显增高(P<0.05);免疫组化结果显示,肥胖组PI3K和p-Akt蛋白表达均明显升高(均P<0.05),且PI3K与p-Akt蛋白表达水平在两种组织中均呈正相关(r=0.76,r=0.81,均P<0.05)。结论:肥胖乳腺癌患者癌组织中PI3K/Akt信号通路活性明显高于非肥胖患者,故推测这可能是导致肥胖者乳腺癌风险增高的原因之一。

关键词：乳腺肿瘤 1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B 肥胖症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

AngⅡ对血管平滑肌细胞PDGF受体表达的影响

引用

中国应用生理学杂志 2005年第2期21卷 166-169页

作者：孙银平邢东琦汪香婷胡少勇白桦吴立玲新乡医学院病理生理学教研室河南453003 北京大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100083 邮电总医院心内科北京100032

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体表达的影响。方法:采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉再狭窄模型,观察形态学变化;放免法测定主动脉AngⅡ含量;免疫印迹法测定主动脉PDGFβ受体含量,并与... 详细信息

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体表达的影响。方法:采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉再狭窄模型,观察形态学变化;放免法测定主动脉AngⅡ含量;免疫印迹法测定主动脉PDGFβ受体含量,并与假手术组相比较。培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),AngⅡ刺激正常培养的与洛沙坦预处理过的VSMC6h,测定PDGFβ受体含量。结果:球囊内皮剥脱术后14d,主动脉中层VSMC大量增殖,内膜显著增厚,AngⅡ含量显著升高(P<0.05),PDGFβ受体表达显著增强(P<0.05)。AngⅡ诱导VSMCPDGFβ受体表达显著增强(P<0.01),AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦完全抑制AngⅡ对PDGFβ受体上调的诱导作用。结论:AngⅡ可通过其Ⅰ型受体诱导血管平滑肌细胞PDGF受体上调,这可能是AngⅡ促VSMC发生增殖的一个重要机制。

关键词：再狭窄血管紧张素-Ⅱ 血小板源生长因子受体血管平滑肌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

铁死亡参与糖尿病性心肌病发病机制及药物干预研究进展

引用

中国糖尿病杂志 2024年第4期32卷 306-309页

作者：张红陈雨乔郝丹丹赤峰学院附属医院内分泌科 024005 赤峰学院医学部基础医学院生理学教研室

糖尿病性心肌病(DCM)是DM严重并发症。铁死亡是一种铁依赖性的、脂质过氧化物驱动的细胞死亡形式,可能在DCM发生发展中起重要作用。本文综述铁死亡参与DCM发病机制及药物干预研究进展。

关键词：糖尿病糖尿病性心肌病铁死亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

LIMR参与了AF-1对A549细胞上皮间质转化的抑制作用

引用

生理学报 2018年第5期70卷 481-488页

作者：刘伟唐四元万静赵飞艳程庆梅黄晓婷李晨罗自强中南大学湘雅护理学院长沙410000 中南大学基础医学院长沙410000 中南大学湘雅医院新生儿科长沙410000 长治医学院基础医学部生理学教研室长治046000

肺泡上皮细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是肺纤维化时肺内肌成纤维细胞的主要来源之一,在肺纤维化的发生和发展过程中具有重要作用。已有研究表明子宫珠蛋白(uteroglobin, UG)的活性片段antiflammin-1(A... 详细信息

肺泡上皮细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是肺纤维化时肺内肌成纤维细胞的主要来源之一,在肺纤维化的发生和发展过程中具有重要作用。已有研究表明子宫珠蛋白(uteroglobin, UG)的活性片段antiflammin-1(AF-1)能够有效地抑制博来霉素诱导的肺纤维化,然而,其作用机制尚未阐明。本研究利用细胞形态学检测和Western blot技术观察AF-1对转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1, TGF-β1)诱导的A549细胞EMT的影响。结果显示,TGF-β1处理A549细胞后,α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达明显上升而E-cadherin的表达显著下降,A549细胞由鹅卵石样上皮细胞向长梭形间质细胞转变。给予TGF-β1和AF-1共孵育细胞后,TGF-β1诱导A549细胞EMT的作用受到明显抑制。抗脂质运载蛋白相互作用膜受体(lipocalin interacting membrane receptor, LIMR)抗体或细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)信号通路阻断剂PD98059均能够减弱AF-1对TGF-β1诱导A549细胞EMT的抑制作用。上述结果表明,AF-1能够抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT转变,该作用有赖于LIMR及其下游ERK信号通路的参与。

关键词：肺纤维化上皮间质转化 antiflammin-1 脂质运载蛋白相互作用膜受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：