检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2011年第2期27卷 213-214,220,235,257页

作者：徐春阳李爽陈璐侯福佳张瑞岭新乡医学院河南省生物精神病学重点实验室新乡医学院免疫学教研室新乡453003 新乡医学院生理学教研室新乡453003 新乡医学院基础医学院新乡453003 新乡医学院二附院新乡453003

目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及大脑前额叶皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响。方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,免疫组织化学方法检测前额叶皮质NR2B表达,聚合酶链式... 详细信息

目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及大脑前额叶皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响。方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,免疫组织化学方法检测前额叶皮质NR2B表达,聚合酶链式反应(PCR)分析前额叶皮质NR2B mRNA的改变。结果:学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降(P<0.01),各剂量组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升(P<0.05或P<0.01);免疫组化结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B阳性表达较正常组明显增多,各剂量组与模型组相比,NR2B mRNA阳性表达明显减少;PCR结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B mRNA表达较正常组明显上升(P<0.01),各剂量组与模型组相比,NR2B mRNA表达明显下降,差异有显著性(P<0.01)。结论:白藜芦醇甙可能通过对NMDA受体4F53亚基NR2B蛋白表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。

关键词：白藜芦醇甙慢性酒精中毒 NMDA受体2B亚基

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肉桂酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和分化的影响

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中国药理学通报 2012年第9期28卷 1262-1266页

作者：王国红郭直岳石松林李祺福新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 厦门大学医学院基础医学部福建厦门361005

目的研究中药有效成分肉桂酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和分化的影响。方法肉桂酸处理MG-63细胞前后,台盼蓝拒染法进行活细胞计数;流式细胞仪检测细胞周期时相变化;光镜和电镜观察细胞形态和超微结构;VanGieson染色检测细胞Ⅰ型胶原表达;... 详细信息

目的研究中药有效成分肉桂酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和分化的影响。方法肉桂酸处理MG-63细胞前后,台盼蓝拒染法进行活细胞计数;流式细胞仪检测细胞周期时相变化;光镜和电镜观察细胞形态和超微结构;VanGieson染色检测细胞Ⅰ型胶原表达;茜素红染色观察钙化骨结节形成;免疫细胞化学检测骨粘素和骨钙蛋白表达。结果肉桂酸明显抑制MG-63细胞增殖,D7抑制率达54.94%±4.69%。周期分析结果显示,肉桂酸处理后G0/G1期细胞比例较对照组明显升高(P<0.01)。光镜和电镜结果显示,肉桂酸处理组MG-63细胞形态和超微结构发生明显改变,呈现相应正常细胞的形态和超微结构特征。肉桂酸促进成骨细胞分化标志物Ⅰ型胶原、骨粘素和骨钙蛋白的表达与钙沉积以及典型骨结节的形成。结论肉桂酸可抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖并诱导其向成骨细胞分化。

关键词：肉桂酸人骨肉瘤MG-63细胞增殖分化骨肉瘤成骨细胞

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盐酸川芎嗪通过干预GABAR和FOXP2的表达保护低压低氧大鼠学习记忆

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中国药理学通报 2017年第9期33卷 1285-1290页

作者：李晓娜汪晓筠朱艳媚曹成珠杨春燕严云飞赵延礼李生花青海大学医学院基础医学部生理学教研室青海西宁810016

目的探讨盐酸川芎嗪对低压低氧大鼠学习记忆功能的影响及其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为2组,低氧对照组(5 500 m)、低氧药物组(5 500 m),按时间段不同又分为1 d、3 d、7 d、15 d、30 d组,每组12只;对照组和药物组在模拟海拔550... 详细信息

目的探讨盐酸川芎嗪对低压低氧大鼠学习记忆功能的影响及其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为2组,低氧对照组(5 500 m)、低氧药物组(5 500 m),按时间段不同又分为1 d、3 d、7 d、15 d、30 d组,每组12只;对照组和药物组在模拟海拔5500 m的低压氧仓造模,对照组腹腔注射生理盐水,药物组用同样的方法注射盐酸川芎嗪进行干预。用Morris水迷宫实验检测大鼠行为学变化;Western blot检测大鼠海马GABAAα1R、GABAB1R、FOXP2表达情况。结果(1)通过计算对照组和药物组定位航行实验中的总路程和穿越平台次数可以得出,两组1 d结果差异无统计学意义(P>0.05),从3 d组开始,药物组总路程较对照组逐渐缩短(P<0.01),而穿越中心平台次数较对照组逐渐增多(P<0.01);(2)Western blot检测海马GABAAα1R受体,不同时间段对照组与药物组海马中该受体表达差异无统计学意义(P>0.05);GABAB1R受体和FOXP2蛋白,1 d对照组药物组表达没有差异,从3 d组开始,对照组该受体和蛋白表达量均低于药物组(P<0.05);(3)对照组海马中GABAB1R与水迷宫总路程呈负相关(r=-0.738,P<0.05);对照组海马中FOXP2蛋白与水迷宫总路程呈负相关(r=-0.693,P<0.05);对照组海马中GABAB1R、FOXP2蛋白表达呈正相关(r=0.834,P<0.05)。结论盐酸川芎嗪对低压低氧大脑学习记忆能力起到一定的保护作用,其机制可能与增加大鼠脑内递质GABAB1R和蛋白FOXP2表达量有关。

关键词：盐酸川芎嗪低压低氧海马水迷宫学习记忆 GABAR FOXP2

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低氧预适应对大鼠缺血-再灌注性脑损伤中HSP-70、Survivin蛋白和学习记忆能力的影响

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南方医科大学学报 2007年第12期27卷 1856-1859,1862页

作者：卢娜李晓娟李成长李东亮崔鹏飞侯宇宁王寅琳新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院 2004级学生河南新乡453003

目的探讨低氧预适应减轻大鼠缺血-再灌注性脑损伤中学习记忆能力及HSP-70、存活素蛋白表达的变化。方法采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),将48只大鼠随机分为3组6个亚组:假手术组、缺血再灌注组(I/R)、低氧预适应组(HP+I/R),应... 详细信息

目的探讨低氧预适应减轻大鼠缺血-再灌注性脑损伤中学习记忆能力及HSP-70、存活素蛋白表达的变化。方法采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),将48只大鼠随机分为3组6个亚组:假手术组、缺血再灌注组(I/R)、低氧预适应组(HP+I/R),应用免疫组织化学法研究脑组织细胞凋亡相关蛋白存活素和应激蛋白HSP-70的表达情况;并通过Y-电迷宫测试缺血再灌注24h后大鼠学习、记忆能力。结果高倍视野下存活素和HSP-70蛋白阳性细胞数比较,HP+I/R组与I/R组及假手术组间差异具有统计学意义(P<0.05)。缺血3h再灌注24h后,Y-电迷宫测试大鼠学习记忆能力,HP+I/R组优于I/R组(P<0.05)。结论低氧预适应可减轻局灶性缺血再灌注脑损伤,提高动物学习记忆能力和损伤后神经功能恢复;上调神经细胞中存活素、HSP-70蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。

关键词：脑缺血再灌注损伤低氧预适应存活素热休克蛋白70 Y-电迷宫学习记忆

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自噬参与低氧预处理抗PC12细胞糖氧剥夺损伤过程

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中国病理生理杂志 2015年第9期31卷 1627-1632页

作者：卢娜魏林郁王宝英李新娟李超堃白瑞樱李东亮新乡医学院基础医学院生理与神经生物学教研室河南新乡453003

目的:观察低氧预处理(HPC)对氧糖剥夺(OGD)损伤的PC12细胞的作用,同时探讨自噬在其中的作用。方法:培养的PC12细胞按照处理因素分为6组:对照组、HPC模型组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、低氧预处理后氧糖剥夺(HPC+OGD)组、3-甲基腺嘌呤预处... 详细信息

目的:观察低氧预处理(HPC)对氧糖剥夺(OGD)损伤的PC12细胞的作用,同时探讨自噬在其中的作用。方法:培养的PC12细胞按照处理因素分为6组:对照组、HPC模型组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、低氧预处理后氧糖剥夺(HPC+OGD)组、3-甲基腺嘌呤预处理后行低氧预处理及氧糖剥夺(3-MA+HPC+OGD)组和OGD组。CCK-8检测细胞存活率;caspase-3活性检测试剂盒检测酶活性;TUNEL染色和流式细胞术检测细胞凋亡的情况;Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、beclin-1和凋亡相关蛋白caspase-3的表达。结果:与对照组相比,OGD组细胞存活率明显降低;与3-MA+HPC+OGD组及OGD组相比,HPC+OGD组细胞存活率明显升高(P<0.05)。与对照组相比,OGD组细胞的caspase-3酶活性明显升高;与3-MA+HPC+OGD组及OGD组相比,HPC+OGD组的caspase-3酶活性明显降低(P<0.05)。与对照组相比OGD组细胞凋亡明显增多;HPC+OGD组与OGD组相比凋亡明显减少(P<0.05)。此外,与对照组相比,OGD组的激活型caspase-3蛋白水平明显升高(P<0.05);且HPC+OGD组与OGD组相比激活型caspase-3蛋白水平明显减少而LC3、beclin-1的蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论:HPC抗OGD损伤的机制可能与其激活细胞自噬有关。

关键词：自噬细胞凋亡低氧预处理氧糖剥夺

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IL-1β参与脑内核团诱发升压反应的机制

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吉林大学学报（医学版） 2005年第4期31卷 553-556页

作者：吕洋曲娴苏建军张成义赵华北华大学医学院基础医学部生理学教研室吉林吉林132013 吉林大学基础医学院生理学教研室吉林长春130021

目的:研究白细胞介素1β(IL1β)对脑内核团诱发升压反应的作用。方法:将SD雄性大鼠随机分为对照组与实验组,利用脑立体定位微量注射系统给药,观察IL1β在室旁核(NPV)或弓状核(AR)诱发升压反应中的作用。结果:①室旁核或弓状核(尾端)内注... 详细信息

目的:研究白细胞介素1β(IL1β)对脑内核团诱发升压反应的作用。方法:将SD雄性大鼠随机分为对照组与实验组,利用脑立体定位微量注射系统给药,观察IL1β在室旁核(NPV)或弓状核(AR)诱发升压反应中的作用。结果:①室旁核或弓状核(尾端)内注入0.2ng的IL1β后血压明显升高,并伴有心率明显加快,与对照组比较差异均有显著性(P<0.01);②预先向双侧室旁核或弓状核注射抗IL1β抗体均能明显减弱由40nmol谷氨酸钠注入中央杏仁核所诱发的升压反应,但对其心率加快反应无明显影响(P>0.05),其血压变化值与注射煮沸的抗IL1β抗体后的血压变化值比较差异有显著性(P<0.01)。结论:下丘脑室旁核及弓状核内的IL1β均介导兴奋中央杏仁核诱发的升压反应。

关键词：白细胞介素1 中央杏仁核下丘脑室旁核弓状核谷氨酸钠升压反应

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孕期酒精暴露抑制低氧环境下新生大鼠耗氧量和基本节律性呼吸放电

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中国现代医学杂志 2015年第11期25卷 1-7页

作者：吴云红姬明丽千智斌新乡医学院基础医学院机能学实验室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院生理学教研室河南新乡453003

目的研究孕期酒精暴露对低氧环境下新生大鼠在体耗氧量和离体延髓脑片基本节律性呼吸放电（RRDA）有无抑制作用。方法成年大鼠分为酒精暴露组和对照组,酒精暴露组从合笼前3天开始以8%酒精水溶液为唯一饮用水源,对照组正常饮食,其余饲养... 详细信息

目的研究孕期酒精暴露对低氧环境下新生大鼠在体耗氧量和离体延髓脑片基本节律性呼吸放电（RRDA）有无抑制作用。方法成年大鼠分为酒精暴露组和对照组,酒精暴露组从合笼前3天开始以8%酒精水溶液为唯一饮用水源,对照组正常饮食,其余饲养条件相同,使用两组孕鼠产下的新生大鼠：1采用体积描记法测量2-10 d新生大鼠在空气、15%氧浓度、10%氧浓度、5%氧浓度下单位时间内耗氧量,比较两组新生大鼠在不同氧浓度下耗氧量有无差异;2使用2 d新生大鼠制作离体延髓脑片标本,记录RRDA,依次使用经95%氧O2＋5%二氧化碳CO2、80%O2＋4.2%CO2＋15.8%氮N2、65%O2＋3.4%CO2＋31.6%N2、50%O2＋2.6%CO2＋47.4%N2充分饱和的0℃改良kreb’s（MKS）从高氧到低氧灌流脑片,记录并分析各组脑片RRDA的改变。结果 1在体耗氧量实验显示在空气、15%氧浓度、10%氧浓度下两组新生大鼠单位时间内耗氧量差异无统计学意义,在5%氧浓度下,酒精暴露组耗氧量低于对照组。2酒精暴露组脑片放电弱于对照组,即RRDA的吸气时程（TI）、呼吸周期（RC）、放电积分幅度（IA）均弱于对照组。3随着灌流液氧浓度下降,两组脑片放电均逐渐减弱,TI缩短、RC延长、IA降低,酒精暴露组RRDA降低程度大于对照组。结论 1孕期酒精暴露抑制新生大鼠在低氧浓度下摄取氧的能力及离体延髓脑片RRDA。2两组新生大鼠整体耗氧量在5%氧浓度下差异有统计学意义,而离体脑片放电在80%氧浓度即下降的实验结果间接证实外周化学感受器对呼吸有着重要的调节作用。

关键词：孕期酒精暴露耗氧量基本节律性呼吸放电低氧新生大鼠

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胞外高浓度ATP诱导SH-SY5Y细胞的自噬和凋亡

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中国病理生理杂志 2014年第8期30卷 1388-1393页

作者：卢娜白瑞樱魏林郁李超堃李新娟赵红岗李东亮新乡医学院基础医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的:观察胞外高浓度ATP损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的作用,探讨损伤中自噬和凋亡发生的规律和特点。方法:培养的SH-SY5Y细胞按照加入ATP的浓度和作用时间进行分组。CCK-8法检测细胞生存率,单丹磺酰戊二胺染色检测自噬空泡的变化,Hoe... 详细信息

目的:观察胞外高浓度ATP损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的作用,探讨损伤中自噬和凋亡发生的规律和特点。方法:培养的SH-SY5Y细胞按照加入ATP的浓度和作用时间进行分组。CCK-8法检测细胞生存率,单丹磺酰戊二胺染色检测自噬空泡的变化,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率变化,蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)的表达。结果:(1)与对照组相比,不同浓度(3、6、9、12、15 mmol/L)的ATP作用3 h均使SH-SY5Y细胞存活率明显降低,且呈剂量依赖性;不同作用时间(1、2、3、6 h)ATP(6 mmol/L)也可使SHSY5Y细胞存活率明显降低,3 h达高峰,呈时间依赖性。(2)ATP作用1 h时SH-SY5Y细胞自噬空泡显著增多(P<0.05),随时间延长,6 h时降到对照水平;ATP作用1 h时,LC3-Ⅱ表达显著增强(P<0.05),形成高峰,与自噬空泡增多的时点重合,2 h、3 h时LC3-Ⅱ表达水平逐渐减弱,6 h时降到对照水平。(3)与对照组相比,ATP作用3 h后细胞凋亡率达高峰(P<0.05),6 h时仍然保持在3 h的水平;cleaved caspase-3表达量同步增强(P<0.05),6 h时达高峰。结论:胞外高浓度ATP能够诱导SH-SY5Y细胞自噬和凋亡;自噬增强在前,凋亡高潮在后;随着ATP作用时间的延长,凋亡占主导地位。

关键词：腺苷三磷酸 SH-SY5 Y细胞自噬细胞凋亡

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阿尔茨海默病小鼠肌肉组织中基因表达差异相关通路分析

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中华老年医学杂志 2020年第8期39卷 950-953页

作者：姚友丽邓淇予王晓梅赵滢滢深圳大学医学部基础医学院生理教研室深圳518000

目的探讨阿尔茨海默病小鼠肌肉组织和正常小鼠肌肉组织转录组差异表达基因,阐述差异表达基因在阿尔茨海默病发病机制中的作用。方法收集阿尔茨海默病小鼠(10只)和健康小鼠(10只)肌肉组织,运用二代高通量RNA转录测序(RNA-seq)技术进行测... 详细信息

目的探讨阿尔茨海默病小鼠肌肉组织和正常小鼠肌肉组织转录组差异表达基因,阐述差异表达基因在阿尔茨海默病发病机制中的作用。方法收集阿尔茨海默病小鼠(10只)和健康小鼠(10只)肌肉组织,运用二代高通量RNA转录测序(RNA-seq)技术进行测序,筛选差异表达基因,并对其进行基因功能注释(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证候选基因在阿尔茨海默病和正常小鼠肌肉组织中的表达差异。结果 4 222个基因在阿尔茨海默病小鼠和健康小鼠肌肉中表达差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中2 087个在阿尔茨海默病小鼠肌肉中高表达,2 135个低表达。GO分析结果显示,显著上调的功能基因主要富集于细胞过程、单一生物过程、代谢过程和催化活性等;KEGG通路分析结果表明,差异基因明显富集于代谢和炎症相关的信号通路等;qRT-PCR结果显示,候选基因表达趋势与转录组测序结果一致。结论在转录组水平上筛选出阿尔茨海默病小鼠和健康小鼠肌肉组织差异表达基因及相关重要调节信号通路,阿尔茨海默病小鼠肌肉组织中代谢和炎症相关通路最为富集,为深入探讨阿尔茨海默病发病机制提供重要的基础。

关键词：阿尔茨海默病肌肉炎症

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基于铁死亡机制的抗糖尿病肾病中药活性成分作用机制研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第9期36卷 700-705页

作者：杨立新郝丹丹赤峰学院医学部基础医学院生理学教研室内蒙古赤峰024005

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一,也是终末期肾病的主要病因。最新研究表明,铁死亡参与了DN的发病机制。在体外和体内DN模型中,靶向抑制铁死亡的中药活性成分可抑制肾小管损伤、肾小球损伤或肾纤维化,延缓DN进展。在... 详细信息

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一,也是终末期肾病的主要病因。最新研究表明,铁死亡参与了DN的发病机制。在体外和体内DN模型中,靶向抑制铁死亡的中药活性成分可抑制肾小管损伤、肾小球损伤或肾纤维化,延缓DN进展。在不同DN模型中,甘草黄酮、毛蕊异黄酮、7-羟基香豆素和桔梗皂苷D可通过抑制铁死亡改善DN肾小管损伤,小檗碱和甘草酸可通过抑制铁死亡改善DN肾小球损伤,甘草黄酮、毛蕊异黄酮、杜鹃酮和番泻叶苷A等可通过抑制铁死亡改善DN肾纤维化。靶向抑制铁死亡有望成为DN治疗的新靶点。

关键词：糖尿病肾病活性成分中药铁死亡抑制剂

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