检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2022年第9期36卷 700-705页

作者：杨立新郝丹丹赤峰学院医学部基础医学院生理学教研室内蒙古赤峰024005

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一,也是终末期肾病的主要病因。最新研究表明,铁死亡参与了DN的发病机制。在体外和体内DN模型中,靶向抑制铁死亡的中药活性成分可抑制肾小管损伤、肾小球损伤或肾纤维化,延缓DN进展。在... 详细信息

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一,也是终末期肾病的主要病因。最新研究表明,铁死亡参与了DN的发病机制。在体外和体内DN模型中,靶向抑制铁死亡的中药活性成分可抑制肾小管损伤、肾小球损伤或肾纤维化,延缓DN进展。在不同DN模型中,甘草黄酮、毛蕊异黄酮、7-羟基香豆素和桔梗皂苷D可通过抑制铁死亡改善DN肾小管损伤,小檗碱和甘草酸可通过抑制铁死亡改善DN肾小球损伤,甘草黄酮、毛蕊异黄酮、杜鹃酮和番泻叶苷A等可通过抑制铁死亡改善DN肾纤维化。靶向抑制铁死亡有望成为DN治疗的新靶点。

关键词：糖尿病肾病活性成分中药铁死亡抑制剂

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脉络丛上皮细胞β-淀粉样蛋白转运体表达的年龄变化:氧化应激损伤的作用(英文)

引用

生理学报 2014年第2期66卷 158-168页

作者：刘重斌王瑞董缪武高喜仁俞峰湖州师范学院医学院基础医学部生理与药理教学研室湖州313000 温州医科大学基础医学院生理学教研室温州325000

老龄化可引起β-淀粉样蛋白(amyloid β-peptide,Aβ)在脑内的蓄积。Aβ的清除是通过中枢神经系统与外周血液循环的屏障的主动转运过程来实现。本文旨在研究血-脑脊液屏障脉络丛上皮细胞中与Aβ清除转运相关蛋白随年龄增长的表达变化。... 详细信息

老龄化可引起β-淀粉样蛋白(amyloid β-peptide,Aβ)在脑内的蓄积。Aβ的清除是通过中枢神经系统与外周血液循环的屏障的主动转运过程来实现。本文旨在研究血-脑脊液屏障脉络丛上皮细胞中与Aβ清除转运相关蛋白随年龄增长的表达变化。取不同月龄大鼠,用透射电镜观察脉络丛上皮细胞的形态改变,用实时定量RT-PCR方法检测脉络丛上皮细胞Aβ42、Aβ转运相关蛋白[低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)-1、LRP-2、P-糖蛋白(P-gp)和糖基化终产物受体蛋白(RAGE)]和氧化应激损伤相关蛋白[血红蛋白氧化酶-1(HO-1)和caspase-3]的mRNA表达水平。结果显示:(1)随着年龄的增加,脉络丛上皮细胞形态出现了明显的退化和萎缩;(2)Aβ42的mRNA表达随着年龄的增加而增加,差异具有显著性;(3)Aβ转运相关蛋白LRP-1和P-gp的mRNA表达随着年龄的增加而下降,差异具有显著性;LRP-2的mRNA表达随着年龄的增加而增加,差异具有显著性;RAGE的mRNA表达没有明显变化;(4)氧化应激损伤相关蛋白HO-1和caspase-3的mRNA表达随着年龄的增加而增加,差异具有显著性。以上结果表明,随着年龄的增加,脉络丛上皮组织中的Aβ清除相关蛋白表达下降,清除能力下降,引起Aβ蓄积,继而导致氧化应激损伤,引起脉络丛上皮退化和萎缩,加重Aβ在脑内的毒性,加快炎症反应和神经退行性变化的进程。

关键词：老化 β-淀粉样蛋白脉络丛血-脑脊液屏障低密度脂蛋白受体相关蛋白 P-糖蛋白糖基化终产物受体蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

孕酮和孕酮受体拮抗剂米非司酮对K562白血病细胞系增殖和分化的影响

引用

中国病理生理杂志 2011年第6期27卷 1097-1102页

作者：尹雅玲李鹏魏林郁白瑞樱王亚莉新乡医学院基础医学版生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院药学院河南新乡453003

目的:观察孕酮和孕酮受体拮抗剂米非司酮(RU486)对K562白血病细胞增殖和分化的影响。方法:用10-5 mol/L孚酮分别联合10-5 mol/L、10-6 mol/L和10-7 mol/L RU486共同作用K562白血病细胞5 d,采用液体培养,XTT实验和集落培养实验观察K562... 详细信息

目的:观察孕酮和孕酮受体拮抗剂米非司酮(RU486)对K562白血病细胞增殖和分化的影响。方法:用10-5 mol/L孚酮分别联合10-5 mol/L、10-6 mol/L和10-7 mol/L RU486共同作用K562白血病细胞5 d,采用液体培养,XTT实验和集落培养实验观察K562细胞增殖能力;用流式细胞术检测K562细胞周期;通过Wright-Giemsa染色、联苯胺染色和表面分化抗原CD71表达观察孕酮和RU486对K562细胞分化的作用。结果:液体培养,XTT实验和集落形成抑制实验均显示单独使用孕酮可显著抑制K562细胞增殖,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。孕酮联合RU486对K562细胞的增殖抑制作用减弱,与单独使用孕酮组比较有显著差异(P<0.01),呈剂量依赖关系。形态学观察孕酮处理组K562细胞体积变大,核浆比例减少,趋向成熟分化。联苯胺染色吸光度值升高,与对照组比较差异显著(P<0.01)。流式细胞术检测10-5 mol/L孕酮处理4 d后K562细胞膜上CD71表面标记表达阳性率为(85.72±2.31)%,显著高于对照组(P<0.01);但孕酮联合RU486对K562细胞的诱导分化作用减弱,与单独使用孕酮组比较有显著差异(P<0.01),并呈剂量依赖关系。细胞周期显示孕酮可将K562细胞周期阻滞在S期。但孕酮联合RU486组分布于S期的K562细胞百分比显著下降,与单独使用孕酮组比较差异显著(P<0.01),并呈剂量依赖关系。结论:孕酮可抑制K562细胞增殖并诱导其向红系分化,而RU486可阻断P对K562细胞的增殖抑制与诱导分化作用。

关键词：孕酮 K562细胞细胞增殖细胞分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

γ-氨基丁酸Rho2受体在神经母细胞瘤细胞中的稳定表达及其在谷氨酸盐致细胞死亡中的作用

引用

新乡医学院学报 2019年第1期36卷 13-18页

作者：李敏楚人杰张姣韩思乐李超堃新乡医学院基础医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的构建人γ-氨基丁酸(GABA) Rho2受体(GABRR2)真核表达载体,并转染神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,建立稳定表达细胞株,探讨GABRR2在谷氨酸盐致细胞死亡中的作用。方法采用快速克隆方法将人脑组织GABRR2基因克隆至p IRES2-eGFP质粒,构建重... 详细信息

目的构建人γ-氨基丁酸(GABA) Rho2受体(GABRR2)真核表达载体,并转染神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,建立稳定表达细胞株,探讨GABRR2在谷氨酸盐致细胞死亡中的作用。方法采用快速克隆方法将人脑组织GABRR2基因克隆至p IRES2-eGFP质粒,构建重组质粒p IRES2-eGFP-Rho2,利用X-fect试剂盒将其转染至SH-SY5Y细胞中,使用遗传霉素进行筛选,建立稳定表达p IRES2-eGFP-Rho2的SH-SY5Y细胞株。使用流式细胞术检测稳定转染过表达p IRES2-eGFP-Rho2的细胞,利用免疫荧光法鉴定稳定转染的SH-SY5Y细胞中p IRES2-eGFP-Rho2的表达。将野生型SH-SY5Y细胞分为A1、B1、C1组,稳定表达p IRES2-eGFP-Rho2的SH-SY5Y细胞分为A2、B2、C2组,每组设3个平行孔,其中A1、A2组细胞使用达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)孵育,B1、B2组细胞使用含有谷氨酸盐的DMEM孵育,C1、C2组细胞使用含有谷氨酸盐和GABA的DMEM孵育,将各组细胞置于细胞培养箱中培养24 h,应用乳酸脱氢酶试剂盒检测各组细胞的存活率。结果重组真核表达载体构建正确,获得了稳定表达p IRES2-eGFP-Rho2的细胞株。A1、B1、C1组细胞存活率比较差异有统计学意义(F=5. 542,P <0. 05);其中B1、C1组细胞存活率显著低于A1组(P <0. 05),C1组细胞存活率显著高于B1组(P <0. 05)。A2、B2、C2组细胞存活率比较差异有统计学意义(F=6. 588,P <0. 05);其中B2、C2组细胞存活率显著低于A2组(P <0. 05),C2组细胞存活率显著高于B2组(P <0. 01)。A2组细胞存活率与A1组比较差异无统计学意义(P> 0. 05),B2组细胞存活率显著低于B1组(P <0. 05),C2组细胞存活率显著低于C1组(P <0. 05)。结论成功构建p IRES2-eGFP-Rho2真核表达载体,建立了稳定表达p IRES2-eGFP-Rho2的SH-SY5Y细胞株,为体外研究GABRR2的功能提供了实验基础,并证明使用GABA可缓解谷氨酸盐对细胞的损伤,为缺血性脑损伤的分子生物学治疗提供了靶点。

关键词：真核表达载体 γ-氨基丁酸神经母细胞瘤 SH-SY5Y细胞细胞克隆基因表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

顺铂诱导氧化应激引起耳蜗血管纹周细胞线粒体途径的细胞凋亡

引用

中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2023年第11期58卷 1093-1101页

作者：黄天兰柴荣奎施添凤马靖雯余蒙余苗司军强李丽石河子大学医学院生理教研室石河子832002 嘉兴学院医学院基础医学部嘉兴314000

目的探讨顺铂是否通过诱导氧化应激水平升高引起耳蜗血管纹毛细血管周细胞线粒体途径的细胞凋亡。方法将20只6~8周的雄性C57BL/6J小鼠分为对照组和顺铂组;同时原代培养小鼠耳蜗血管纹周细胞并鉴定,分为对照组、顺铂组和N-乙酰半胱氨酸(N... 详细信息

目的探讨顺铂是否通过诱导氧化应激水平升高引起耳蜗血管纹毛细血管周细胞线粒体途径的细胞凋亡。方法将20只6~8周的雄性C57BL/6J小鼠分为对照组和顺铂组;同时原代培养小鼠耳蜗血管纹周细胞并鉴定,分为对照组、顺铂组和N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)+顺铂组。听性脑干反应(ABR)检测小鼠听力变化,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠耳蜗血管纹形态学变化,总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性检测试剂盒(WST-1法)和硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法分别检测SOD活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,DCFH-DA荧光探针检测周细胞上活性氧的含量,Hoechst 33342和流式细胞术检测周细胞的凋亡率,免疫荧光技术检测耳蜗血管纹上周细胞的凋亡相关蛋白分布表达,免疫组化和蛋白免疫印迹法(WB)检测凋亡相关蛋白、线粒体相关蛋白的表达,Mito SOXTM-red和JC-1检测周细胞线粒体功能,伊文思蓝染色观察血迷路屏障(blood labyrinth barrier,BLB)的通透性。采用SPSS 18.0软件进行统计分析。结果与对照组相比,顺铂组可升高小鼠听力阈值和Ⅰ波潜伏期(t值为4.72和12.25,P值均<0.05),升高耳蜗和周细胞内氧化应激水平(t=38.34,P<0.01),使耳蜗血管纹结构紊乱皱缩,BLB通透性增加[伊文思蓝渗漏(1.08±0.42)AU比(0.55±0.23)AU,t=4.64,P<0.05],差异均有统计学意义。顺铂组小鼠耳蜗血管纹细胞凋亡蛋白c-Caspase-3和Bax的表达增加(t值为5.01和6.33,P值均<0.01),且顺铂可使原代培养的周细胞凋亡并上调c-Caspase-3、Bax的表达(P值均<0.05),NAC+顺铂组可逆转顺铂诱导的周细胞凋亡(P<0.05)。顺铂使周细胞线粒体功能损伤,诱导线粒体向胞浆释放凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)和细胞色素C(cytochrome-c,Cyt-c),NAC+顺铂组可逆转顺铂诱导的线粒体损伤(P值均<0.05)。结论顺铂可升高耳蜗内氧化应激水平引起C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹周细胞线粒体途径凋亡,从而提高BLB的通透性,造成听力损失。

关键词：顺铂耳毒性周细胞氧化应激细胞凋亡线粒体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丹参酮ⅡA激活PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡的研究

引用

中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2023年第7期58卷 681-689页

作者：施添凤贾金婧黄天兰马靖雯司军强马克涛李丽石河子大学医学院生理教研室石河子832002 嘉兴学院医学院基础医学部嘉兴314000

目的探讨丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制,为治疗糖尿病性听力损失提供参考。方法C57BL/6J雄性小鼠40只,分为对照组、糖尿病(DM)组、糖尿病+丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA组,每组10只。制备2型糖尿病模型... 详细信息

目的探讨丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制,为治疗糖尿病性听力损失提供参考。方法C57BL/6J雄性小鼠40只,分为对照组、糖尿病(DM)组、糖尿病+丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA组,每组10只。制备2型糖尿病模型。将原代周细胞分为对照组、高糖(HG)组、HG+丹参酮ⅡA(1、3、5μmol/L)组、HG+丹参酮ⅡA+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)组、LY294002组、丹参酮ⅡA组、二甲基亚砜(DMSO)组。ABR检测听力阈值;硫代巴比妥酸试验(thiobarbituric acid,TBA)检测耳蜗氧化应激水平;苏木精-伊红染色(HE)观察耳蜗血管纹形态变化;Evans blue检测耳蜗血管纹血迷路屏障通透性;免疫荧光观察耳蜗血管纹周细胞凋亡蛋白的表达;流式细胞术检测周细胞凋亡率;DCFH-DA结合流式细胞术检测周细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,免疫蛋白印记(Western Blot,WB)法检测周细胞凋亡蛋白(Cleaved-caspase3、Bax)、抗凋亡蛋白(BCL-2)以及通路蛋白(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)的表达。采用SPSS软件进行统计分析,行独立样本t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果动物实验:丹参酮ⅡA可降低DM组[(35.0±3.5)dB SPL比(55.3±8.1)dB SPL]听力阈值(t=4.899,P<0.01),降低耳蜗内氧化应激水平(t=4.384,P<0.05),改善耳蜗血管纹结构紊乱、萎缩,空泡增多的现象。丹参酮ⅡA可缓解DM小鼠耳蜗血管纹血迷路屏障通透性[Evans blue渗漏(6.84±0.27)AU比(8.59±0.85)AU]增加的现象(t=2.770,P<0.05),可逆转周细胞凋亡蛋白Cleaved-caspase3(t=4.956,P<0.01)和Bax(t=4.388,P<0.05)的表达。细胞实验:丹参酮ⅡA可降低高糖干预下的周细胞内ROS含量,且呈浓度依赖性(t=3.569,P<0.05;t=4.772,P<0.01;t=7.494,P<0.01);丹参酮ⅡA可降低高糖干预下的周细胞凋亡率和凋亡蛋白,增加抗凋亡蛋白、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达,且均呈浓度依赖性(P值均<0.05);LY294002可逆转丹参酮ⅡA对周细胞凋亡的保护作用(P值均<0.05)。结论丹参酮ⅡA可通过降低高糖环境下的氧化应激水平以及激活PI3K/AKT信号通路,抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡,从而发挥对糖尿病性听力损失的保护作用。

关键词：高血糖症氧化性应激耳蜗血管纹周细胞细胞凋亡丹参酮ⅡA PI3K/AKT通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

来源于肾上腺髓质素原的不同肽段对大鼠主动脉一氧化氮生成的影响

引用

北京大学学报（医学版） 2003年第2期35卷 146-149页

作者：董献红李菊香钟光珍任永生吴胜英唐朝枢河南新乡医学院生理教研室北京大学基础医学院生理学和病理生理学系北京100083

目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对大鼠主动脉一氧化氮 (NO)生成的作用 ,以及肾上腺髓质素原N端 2 0肽 (PAMP)和肾上腺升压素 (ADT)对ADM这一作用的影响。方法 :ADM ,PAMP和ADT孵育离体大鼠主动脉 2h后 ,测定孵育液中亚硝酸盐的含量和所... 详细信息

目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对大鼠主动脉一氧化氮 (NO)生成的作用 ,以及肾上腺髓质素原N端 2 0肽 (PAMP)和肾上腺升压素 (ADT)对ADM这一作用的影响。方法 :ADM ,PAMP和ADT孵育离体大鼠主动脉 2h后 ,测定孵育液中亚硝酸盐的含量和所孵育组织中一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,其中亚硝酸盐的含量反映NO的生成量。结果 :ADM(10 -9～ 10 -7mol·L-1)浓度依赖地刺激大鼠主动脉组织亚硝酸盐的生成和NOS的活性。 10 -8mol·L-1的ADM孵育血管后 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .2 82± 0 .0 4 6) μmol,NOS活性为 (0 .3 2 3± 0 .0 5 6)pmol·min-1,显著高于对照组 [每毫克蛋白 (0 .173± 0 .0 2 6) μmol和 (0 .110± 0 .0 2 8)pmol·min-1,P <0 .0 1]。此浓度的ADM与相同浓度的PAMP或ADT共同孵育血管后 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .2 0 4± 0 .0 4 9)或(0 .15 0± 0 .0 3 6) μmol,NOS活性为 (0 .178± 0 .0 2 3 )或 (0 .12 3± 0 .0 3 1) pmol·min-1;ADM ,PAMP和ADT三者共同孵育 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .162± 0 .0 2 9) μmol,NOS的活性为 (0 .110± 0 .0 2 4 ) pmol·min-1,均显著低于ADM (10 -8mol·L-1)单独孵育组 (P <0 .0 1)。

关键词：肾上腺髓质素肾上腺髓质素原N端20肽肾上腺升压素一氧化氮一氧化氮合酶主动脉

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

催产素对体重的调控及其对肥胖的治疗作用

引用

生理科学进展 2017年第4期48卷 299-304页

作者：朱永香王倩于玮南瑛曹健西安医学院基础医学部生理学教研室西安710021

肥胖正在全世界范围内以惊人的速度流行,肥胖增加了心血管疾病、2型糖尿病、脑卒中以及某些癌症的发病率和死亡率。但各种防治肥胖的医疗策略并不理想。近些年来,关于催产素对体重的调控作用日益成为研究人员关注的热点。本文主要阐述... 详细信息

肥胖正在全世界范围内以惊人的速度流行,肥胖增加了心血管疾病、2型糖尿病、脑卒中以及某些癌症的发病率和死亡率。但各种防治肥胖的医疗策略并不理想。近些年来,关于催产素对体重的调控作用日益成为研究人员关注的热点。本文主要阐述了催产素对摄食调控的作用、对能量消耗和脂肪代谢的影响机制,并阐述了催产素对不同肥胖动物模型及肥胖患者的治疗作用及其应用前景。

关键词：催产素肥胖摄食能量消耗脂肪分解

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SK2和JPH2双基因重组真核表达载体的构建及在HEK293细胞中的表达

引用

郑州大学学报（医学版） 2016年第5期51卷 580-583页

作者：罗天霞樊红琨芮丹丹孙佳翕马小芳章茜郑州大学基础医学院生理学教研室郑州450001 新乡医学院基础医学院新乡453000

目的:构建SK2和JPH2双基因重组真核表达载体p IRES-EGFP/SK2+JPH2,并检测其在转染后HEK293细胞中的表达。方法:以p CMV6-entry/SK2为模板,PCR扩增出SK2片段,通过BgⅢ/HindⅢ酶切位点克隆入真核表达载体p IRES-EGFP,将JPH2序列插入构建的... 详细信息

目的:构建SK2和JPH2双基因重组真核表达载体p IRES-EGFP/SK2+JPH2,并检测其在转染后HEK293细胞中的表达。方法:以p CMV6-entry/SK2为模板,PCR扩增出SK2片段,通过BgⅢ/HindⅢ酶切位点克隆入真核表达载体p IRES-EGFP,将JPH2序列插入构建的SK2表达载体p IRES-EGFP-SK2,并通过酶切及测序鉴定。脂质体转染法将重组质粒p IRES-EGFP/SK2+JPH2转染HEK293细胞,采用Western blot法检测SK2通道蛋白和JPH2蛋白的表达。结果:构建的重组真核表达载体p IRES-EGFP/SK2+JPH2经酶切和测序鉴定,证实插入的序列与Gen Bank中的SK2和JPH2基因序列完全相同。p IRES-EGFP/SK2+JPH2质粒转染HEK293细胞48 h后,SK2和JPH2蛋白均能成功表达。结论:成功构建了重组真核表达载体p IRES-EGFP/SK2+JPH2。

关键词： SK2通道 JPH2蛋白真核表达载体 HEK293

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PAF受体在铝抑制海马CA3区长时程增强中的作用

引用

中国应用生理学杂志 2004年第2期20卷 161-165页

作者：胡晓玲肖鸿美胡新武李艾张亮品张兰秋华中科技大学同济医学院基础医学部生理教研室湖北武汉430030

目的 :观察PAF受体在铝抑制海马CA3区长时程增强 (longtermpotentiation ,LTP)中的作用。方法 :应用细胞外电生理记录方法 ,通过向海马CA3区分别微量注射血小板活化因子 (PlateletactivatingfactorPAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GinkgolideB... 详细信息

目的 :观察PAF受体在铝抑制海马CA3区长时程增强 (longtermpotentiation ,LTP)中的作用。方法 :应用细胞外电生理记录方法 ,通过向海马CA3区分别微量注射血小板活化因子 (PlateletactivatingfactorPAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GinkgolideB)和激动剂mc PAF ,以群体锋电位 (populationspikesPS)幅度为指标 ,观察PP CA3通路的LTP变化。结果 :① 0 .2 μmol/L的银杏内酯B对CA3区的诱发电位无影响 ,但可抑制CA3区的LTP。② 0 .2 5mol/L的三氯化铝不影响CA3区LTP ,但可加强银杏内酯B的抑制作用。③ 4 0 μmol/Lmc PAF对强直刺激引起的LTP无影响 ,却可减轻 0 .5mol/L三氯化铝的对LTP的抑制作用。结论 :PAF受体在刺激PP诱发的CA3区LTP中起作用 ,而金属铝对CA3区LTP的抑制作用至少部分与PAF受体有关。

关键词： PAF受体铝血小板活化因子长时程增强 LTP 诱发电位银杏内酯B

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：