检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2024年第5期55卷 612-618页

作者：陈钧钧周立苏田王现伟张海龙王志勇新乡医学院人体解剖学与组织学胚胎学系河南新乡453003 河南省医用组织再生重点实验室河南新乡453003 河南大学基础医学院河南开封475000

目的探讨多巴胺受体D3~D5在不同物种小肠的分布和定位。方法应用免疫组织化学和免疫印迹法,分别检测D3~D5在小鼠、大鼠和恒河猴小肠的分布及表达水平,通过免疫荧光双标技术观察小肠固有层(LP)免疫球蛋白A阳性浆细胞(IgA^(+)PC)中D3~D5... 详细信息

目的探讨多巴胺受体D3~D5在不同物种小肠的分布和定位。方法应用免疫组织化学和免疫印迹法,分别检测D3~D5在小鼠、大鼠和恒河猴小肠的分布及表达水平,通过免疫荧光双标技术观察小肠固有层(LP)免疫球蛋白A阳性浆细胞(IgA^(+)PC)中D3~D5的表达。结果D3和D5在小鼠、大鼠和恒河猴小肠的上皮层、LP、黏膜下神经丛(SMP)和肌间神经丛(MP)内广泛分布;D4在小鼠和恒河猴小肠的分布与D3和D5一致,但在大鼠小肠仅分布于上皮层和LP。小鼠和大鼠LP内的IgA^(+)PC均表达D3和D5,不表达D4。结论D3和D5在小鼠、大鼠和恒河猴小肠具有相似的分布和定位模式,D4则存在物种差异。多巴胺可能参与调节IgA^(+)PC的功能。

关键词：多巴胺受体小肠免疫球蛋白A阳性浆细胞免疫印迹法免疫荧光小鼠大鼠恒河猴

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巨噬细胞胞外诱捕网对心血管疾病的调控作用研究进展

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新乡医学院学报 2024年第7期41卷 614-618页

作者：李星辰吴倩倩赵可心王润森王晓萍新乡医学院河南省医用组织再生重点实验室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系河南新乡453003 新乡医学院第四临床学院河南新乡453003 新乡医学院弘毅书院河南新乡453003

巨噬细胞胞外诱捕网(METs)是由巨噬细胞产生的细胞外纤维网状结构。METs在动脉粥样硬化、心肌梗死和其他心血管疾病(CVDs)的发生和发展中起到重要作用。本文对METs在CVDs中的作用机制、未来的研究方向及将其作为临床疾病潜在治疗靶点的... 详细信息

巨噬细胞胞外诱捕网(METs)是由巨噬细胞产生的细胞外纤维网状结构。METs在动脉粥样硬化、心肌梗死和其他心血管疾病(CVDs)的发生和发展中起到重要作用。本文对METs在CVDs中的作用机制、未来的研究方向及将其作为临床疾病潜在治疗靶点的可能性进行阐述。

关键词：巨噬细胞胞外诱捕网心血管疾病

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组织学与胚胎学课程思政教学的设计与实施

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中国继续医学教育 2023年第8期15卷 5-8页

作者：胡利霞唐源远曹兴玥王琳孙永琨张东蔡新华王现伟新乡医学院基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系河南新乡453003 新乡医学院教务处河南新乡453003 新乡医学院河南省医用组织再生重点实验室河南新乡453003

课程思政建设是立足于解决“培养什么人、怎样培养人、为谁培养人”这一根本问题。组织学与胚胎学是基础医学的主干学科之一,也是学习生命科学的必修课程。为探索组织学与胚胎学课程思政育人模式,本研究首先从组织学与胚胎学课程特点出... 详细信息

课程思政建设是立足于解决“培养什么人、怎样培养人、为谁培养人”这一根本问题。组织学与胚胎学是基础医学的主干学科之一,也是学习生命科学的必修课程。为探索组织学与胚胎学课程思政育人模式,本研究首先从组织学与胚胎学课程特点出发,在课程中有针对性地设计、融入思政元素,形成课程思政案例库。文章以受精这一知识点为例,浅析思政元素与专业知识的融入。其次,依托河南省线上线下混合式一流课程的网上教学平台,采用二维三阶的混合式教学方法,将课程思政贯穿于课前、课中和课后。同时开展第二课堂、社会实践和志愿服务,坚持全员全过程全方位育人,从而将素质目标、知识目标和能力目标融为一体,以期实现课程思政与思政课同向同行,形成协同效应。

关键词：医学组织学与胚胎学课程思政课程建设改革教育

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低氧诱导因子对缺氧缺糖诱导的心肌细胞损伤模型中自噬的调控作用

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中国临床解剖学杂志 2018年第4期36卷 419-422页

作者：宋海岩连辉张毅敏付升旗新乡医学院人体解剖学教研室河南省医用组织再生重点实验室河南省分子诊断与医学检验技术协同创新中心

目的探讨在缺血缺氧模型中低氧诱导因子（HIF-1α）对自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响及其对自噬的调节作用。方法建立缺血缺氧细胞模型,利用western blot检测HIF-1αsi RNA的干预效果;利用CCK-8实验检测HIF-1αsi RNA对心肌细胞... 详细信息

目的探讨在缺血缺氧模型中低氧诱导因子（HIF-1α）对自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响及其对自噬的调节作用。方法建立缺血缺氧细胞模型,利用western blot检测HIF-1αsi RNA的干预效果;利用CCK-8实验检测HIF-1αsi RNA对心肌细胞活性的影响;利用RT-q PCR与western blot检测HIF-1αsi RNA对自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响。结果 Western blot结果显示HIF-1αsi RNA可有效敲低模型心肌细胞中HIF-1α的表达;CCK-8实验结果显示,HIF-1αsi RNA可降低缺血缺氧细胞模型中心肌细胞的活性;RT-q PCR与western blot结果均提示HIF-1αsi RNA可降低模型细胞中自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的表达,降低LC3II/LC3I的比率。结论 HIF-1αsi RNA敲低缺血缺氧细胞模型中的HIF-1α表达后,导致心肌细胞的活性进一步降低,细胞中Beclin1表达降低,LC3II/LC3I的比率降低,HIF-1α正调控缺血缺氧诱导的自噬而发挥心肌保护作用。

关键词：缺血缺氧自噬低氧诱导因子心肌损伤

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脂多糖损伤黑质导致迷走神经背核DR1和DR2表达变化

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中国临床解剖学杂志 2017年第3期35卷 286-290页

作者：连辉张毅敏付升旗王志勇河南省医用组织再生重点实验室新乡医学院人体解剖学教研室新乡医学院人体解剖学实验室河南新乡453003

目的观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)损伤大鼠黑质(substantia nigra,SN)后迷走神经背核(dorsal motor nucleus of the vagus,DMV)中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和多巴胺受体1(dopamine receptor 1,DR1)和多巴胺受体2(dopamine receptor 2,DR2)的表达变化。方法 30只SD大鼠根据随机数字表分为LPS大鼠组和对照组。LPS大鼠组双侧SN内注射LPS,对照组双侧SN内注射等体积的生理盐水。6周后进行转棒实验,检测胃排空能力,免疫荧光和免疫印迹检测SN内TH和DMV内TH、DR1和DR2的表达。结果经鉴定LPS组大鼠造模成功,胃排空能力降低,DMV中TH阳性细胞数量从(7±3)个增加到(12±2)个(P<0.05),DR1阳性细胞数量从(28±5)个减少到(18±6)个(P<0.05),DR2阳性细胞数量从(20±3)个增加到(33±4)个(P<0.05)。背侧延髓内,TH蛋白表达水平从(0.16±0.02)增多到(0.43±0.04)(P<0.05),DR1的蛋白表达水平从(0.78±0.05)下降至(0.36±0.03)(P<0.05),DR2的蛋白表达水平从(0.43±0.03)增加至(0.58±0.07)(P<0.05)。结论 LPS大鼠DMV中TH、DR1和DR2表达变化可能与帕金森病患者的胃排空障碍存在一定的联系。

关键词：脂多糖迷走神经背核多巴胺受体1 多巴胺受体2

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6-羟多巴损伤黑质导致室旁核离子钙接头蛋白表达变化

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中国临床解剖学杂志 2017年第2期35卷 188-192页

作者：张毅敏连辉付升旗任同明蔡君艳王志勇河南省医用组织再生重点实验室新乡医学院人体解剖学实验室河南新乡453003 新乡医学院人体解剖学教研室河南新乡453003 东南大学附属中大医院江苏南京210009

目的观察6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤大鼠黑质损伤后下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalamus,PVN)中离子钙接头蛋白1(ionized calcium binding adapter molecule-1,Iba1)的含量变化。方法 30只SD大鼠根据随机数字表分为6-OHDA大鼠组和对照组各15只。6-OHDA大鼠组双侧黑质内注射6-羟多巴,对照组双侧黑质(substantia nigra,SN)内注射等体积的生理盐水。6周后断头取脑,Nissl染色、免疫组化、免疫印迹方法鉴定成模,免疫组化、免疫印迹和RT-PCR检测室旁核Iba1的表达。结果与对照组比较,6-OHDA大鼠组SN内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经细胞数量从(58±5)个减少到(10±2)个(P<0.05),蛋白表达水平从(0.71±0.12)降低至(0.28±0.12)(P<0.05),室旁核中Iba1阳性细胞数量从(7±2)个增加到(14±3)个(P<0.05),蛋白表达水平从(0.1±0.08)增加到(0.19±0.06)(P<0.05)。结论 6-OHDA大鼠PVN中Iba1的表达变化有可能与帕金森病患者的胃肠功能障碍存在一定的联系。

关键词：帕金森病室旁核离子钙接头蛋白1

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钙激活的氯离子通道Anoctamin 5在骨骼肌发育过程中的表达变化

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中国临床解剖学杂志 2016年第3期34卷 318-321页

作者：宋海岩张毅敏周立田岳民付升旗新乡医学院基础医学院人体解剖学教研室河南省医用组织再生重点实验室河南新乡453003

目的探讨钙依赖的氯离子通道Anoctamin5在骨骼肌发育过程中的可能作用。方法采用RT-PCR检测Anoctamin5 m RNA在小鼠骨骼肌发育的不同时期的表达变化,同时,采用免疫荧光,Western blot的方法检测Anoctamin 5蛋白在小鼠骨骼肌发育不同时期... 详细信息

目的探讨钙依赖的氯离子通道Anoctamin5在骨骼肌发育过程中的可能作用。方法采用RT-PCR检测Anoctamin5 m RNA在小鼠骨骼肌发育的不同时期的表达变化,同时,采用免疫荧光,Western blot的方法检测Anoctamin 5蛋白在小鼠骨骼肌发育不同时期的表达变化。结果 Anoctamin5m RNA与蛋白在1 d至6月的小鼠骨骼肌中均有表达,但随着年龄的增长,Anoctamin5 m RNA与蛋白的表达呈逐渐降低的趋势。结论 Anoctamin5在骨骼肌的发育过程中发挥着重要的作用,也可能参与骨骼肌的分化、增殖及损伤修复,这也与Anoctamin5突变的病人出现症状较晚相一致。

关键词： Anoctamin5 骨骼肌发育表达

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Wnt/β-catenin信号通路对孤独症模型大鼠重复呆板样行为的影响

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中国临床解剖学杂志 2015年第4期33卷 430-433,442页

作者：张应花贾云杰张天然崔卫刚王中平文小军新乡医学院基础医学院解剖学教研室河南新乡453003 新乡医学院河南省医用组织再生重点实验室河南新乡453003 新乡医学院图书馆河南新乡453003 复旦大学上海医学院人体解剖与组织胚胎学系上海200032

目的探讨Wnt/β-catenin信号通路对孤独症发生过程中重复呆板样行为的影响。方法利用丙戊酸(valproic acid,VPA)孤独症动物模型,检测了经典Wnt信号通路关键信号分子β-catenin及其负性调节因子GSK-3β在孤独症模型大鼠小脑脑区的表达变... 详细信息

目的探讨Wnt/β-catenin信号通路对孤独症发生过程中重复呆板样行为的影响。方法利用丙戊酸(valproic acid,VPA)孤独症动物模型,检测了经典Wnt信号通路关键信号分子β-catenin及其负性调节因子GSK-3β在孤独症模型大鼠小脑脑区的表达变化;同时检测孤独症模型大鼠重复呆板样行为变化。Western blotting法检测GSK-3β、β-catenin总蛋白及磷酸化蛋白表达,运用旷场实验检测重复呆板样行为持续的时间、次数。结果与对照组相比,在小脑脑区模型组GSK-3β磷酸化蛋白表达增加,β-catenin磷酸化蛋白表达减少;重复呆板样行为持续的时间、次数均增加。结论孤独症大鼠小脑脑区经典wnt信号通路活性增加,运动亢进,提示经典Wnt信号通路活性增加可能导致重复呆板样行为变化,进而导致对孤独症的易感性增加。

关键词：孤独症 Wnt/β-catenin通路丙戊酸重复呆板样行为

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中国病理生理杂志 2013年第2期29卷 290-293页

作者：宋海岩邓晓慧孙春莉新乡医学院人体解剖学教研室河南省医用组织再生重点实验室河南新乡453003

目的:探讨食管癌相关基因2(esophageal cancer-related gene 2,ECRG2)蛋白联合顺铂(cisplatin,DDP)化疗对人食管癌EC9706细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用MTT法分别检测单用ECRG2蛋白和ECRG2蛋白联合顺铂对EC9706细胞增殖的影响;采用Hoe... 详细信息

目的:探讨食管癌相关基因2(esophageal cancer-related gene 2,ECRG2)蛋白联合顺铂(cisplatin,DDP)化疗对人食管癌EC9706细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用MTT法分别检测单用ECRG2蛋白和ECRG2蛋白联合顺铂对EC9706细胞增殖的影响;采用Hoechst 33258染色法检测二者对EC9706细胞凋亡的影响;Westernblotting检测二者对EC9706细胞中p53蛋白表达的影响。结果:MTT结果显示,ECRG2蛋白可抑制EC9706细胞增殖,ECRG2蛋白和DDP联用后抑制细胞增殖作用增强,且在一定浓度范围内呈时间、剂量依赖关系。Hoechst33258染色显示,ECRG2蛋白和DDP联合作用24 h后EC9706细胞凋亡数目多于单用ECRG2蛋白。Western blot-ting结果提示ECRG2蛋白和DDP联合用药较单用ECRG2蛋白明显上调p53蛋白的表达。结论:DDP可增强ECRG2蛋白对人食管癌EC9706细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,其增强诱导EC9706细胞凋亡的机制可能与上调p53蛋白的表达有关。

关键词：食管癌相关基因2 顺铂细胞增殖细胞凋亡 EC9706细胞

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Bax、NOS在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的表达变化

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中国临床解剖学杂志 2012年第6期30卷 675-677页

作者：宋海岩李娜娜付升旗任铭新新乡医学院人体解剖学教研室、河南省医用组织再生重点实验室河南新乡453003

目的探讨一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及Bax在N-甲基-D-天(门)冬氨酸(N-Methyl-D-Asparate,NMDA)诱导的兴奋性神经毒中的作用及其可能的作用机制。方法原代培养SD新生大鼠皮层神经元,利用免疫荧光方法进行细胞纯度鉴定。神... 详细信息

目的探讨一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及Bax在N-甲基-D-天(门)冬氨酸(N-Methyl-D-Asparate,NMDA)诱导的兴奋性神经毒中的作用及其可能的作用机制。方法原代培养SD新生大鼠皮层神经元,利用免疫荧光方法进行细胞纯度鉴定。神经元细胞随机分为正常组、NMDA组、NG-Nitro-L-arginine Methyl Este(r L-NAME)组,分别采用NO浓度测定、ELISA及Weastern blotting检测各组细胞中NO浓度、NOS的表达及Bax的表达。结果免疫荧光大多数细胞为NSE阳性细胞,L-NAME组中NO浓度、NOS及Bax的表达均高于正常组而低于NMDA组。结论 NO毒性在NMDA诱导的神经细胞凋亡中起重要的作用,其可能是通过上调Bax的表达发挥作用。

关键词：兴奋性神经毒一氧化氮合酶 Bax

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