检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床解剖学杂志 2017年第2期35卷 188-192页

作者：张毅敏连辉付升旗任同明蔡君艳王志勇河南省医用组织再生重点实验室新乡医学院人体解剖学实验室河南新乡453003 新乡医学院人体解剖学教研室河南新乡453003 东南大学附属中大医院江苏南京210009

目的观察6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤大鼠黑质损伤后下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalamus,PVN)中离子钙接头蛋白1(ionized calcium binding adapter molecule-1,Iba1)的含量变化。方法 30只SD大鼠根据随机数字表分为6-OHDA大鼠组和对照组各15只。6-OHDA大鼠组双侧黑质内注射6-羟多巴,对照组双侧黑质(substantia nigra,SN)内注射等体积的生理盐水。6周后断头取脑,Nissl染色、免疫组化、免疫印迹方法鉴定成模,免疫组化、免疫印迹和RT-PCR检测室旁核Iba1的表达。结果与对照组比较,6-OHDA大鼠组SN内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经细胞数量从(58±5)个减少到(10±2)个(P<0.05),蛋白表达水平从(0.71±0.12)降低至(0.28±0.12)(P<0.05),室旁核中Iba1阳性细胞数量从(7±2)个增加到(14±3)个(P<0.05),蛋白表达水平从(0.1±0.08)增加到(0.19±0.06)(P<0.05)。结论 6-OHDA大鼠PVN中Iba1的表达变化有可能与帕金森病患者的胃肠功能障碍存在一定的联系。

关键词：帕金森病室旁核离子钙接头蛋白1

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鸡胚发育过程N-Cadherin和Neurofilament在脊髓中共表达模式的研究

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中国免疫学杂志 2013年第3期29卷 232-235页

作者：杨慈清杜蕊林俊堂赵善廷西北农林科技大学动物医学院杨陵712100 新乡医学院生命科学技术学院新乡453000 河南省医用组织再生重点实验室洛阳471000

目的:阐明鸡胚发育过程中神经钙粘蛋白(N-Cadherin)和神经丝蛋白(Neurofilament,NF)在脊髓中表达模式。方法:从鸡胚发育第3天(E3)开始到孵化出壳(P0),分别取材、固定、包埋和冰冻切片,采用荧光免疫组织化学法检测N-Cad-herin和NF蛋白表... 详细信息

目的:阐明鸡胚发育过程中神经钙粘蛋白(N-Cadherin)和神经丝蛋白(Neurofilament,NF)在脊髓中表达模式。方法:从鸡胚发育第3天(E3)开始到孵化出壳(P0),分别取材、固定、包埋和冰冻切片,采用荧光免疫组织化学法检测N-Cad-herin和NF蛋白表达时间和位置的变化。结果:在鸡胚发育过程,从E3开始,N-Cadherin在脊髓中便呈现阳性表达,E6-E8时达到高峰,E10开始降低,到出生P0在脊髓灰质中仍然呈阳性,而NF蛋白的表达与N-Cadherin具有相似之处,同样呈现时空性变化,但也存在表达区域差异。结论:N-Cadherin和NF在鸡胚脊髓发育过程的表达呈现时空性变化,在胚胎发育中期出现表达的高峰,随之减弱,直到出生仍然呈一定强度的表达。

关键词：胚胎发育神经钙粘蛋白神经丝蛋白表达模式脊髓

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新乡医学院学报 2021年第1期38卷 1-5页

作者：管丽红贾紫森林俊堂新乡医学院生命科学技术学院河南省干细胞医学国际联合实验室河南省干细胞与生物治疗技术研究中心河南新乡453003 河南省医用组织再生重点实验室河南新乡453003 新乡医学院医学工程学院河南新乡453003

规律成簇间隔短回文重复(CRISPR)及CRISPR相关核酸内切酶(Cas)系统是古生菌和细菌中一类重要的获得性免疫系统,可有效抵御噬菌体等外源遗传物质的侵袭、感染。近年来,CRISPR-Cas9系统被发展为一种由RNA指导核酸内切酶的基因编辑技术。... 详细信息

规律成簇间隔短回文重复(CRISPR)及CRISPR相关核酸内切酶(Cas)系统是古生菌和细菌中一类重要的获得性免疫系统,可有效抵御噬菌体等外源遗传物质的侵袭、感染。近年来,CRISPR-Cas9系统被发展为一种由RNA指导核酸内切酶的基因编辑技术。本文就该技术在基因组编辑及基因转录调控中的应用进行综述。

关键词： CRISPR-Cas9技术基因敲除基因治疗 CRISPR干扰 CRISPR激活

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大鼠心包组织存在C-kit、Sca-1和Nanog阳性细胞

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中国组织化学与细胞化学杂志 2019年第3期28卷 211-215页

作者：付海鹏李铎郭志坤新乡医学院河南省医用组织再生重点实验室

目的观察大鼠心包组织中C-kit,Sca-1,Nanog阳性细胞的表达及分布,为治疗心肌损伤寻找新的干细胞来源。方法取大鼠新鲜心包,利用石蜡切片和铺片技术,HE和Masson染色,观察其组织结构;利用免疫组织化学染色技术,观察C-kit、Scal-1、Nanog... 详细信息

目的观察大鼠心包组织中C-kit,Sca-1,Nanog阳性细胞的表达及分布,为治疗心肌损伤寻找新的干细胞来源。方法取大鼠新鲜心包,利用石蜡切片和铺片技术,HE和Masson染色,观察其组织结构;利用免疫组织化学染色技术,观察C-kit、Scal-1、Nanog阳性细胞在心包组织中的表达;利用免疫荧光双标技术观察C-kit、Scal-1、Nanog之间的共表达情况;利用免疫印迹法检测心包组织中C-kit、Scal-1、Nanog的表达。结果大鼠心包组织中存在大量散在的小而圆或椭圆形细胞,广泛分布于成纤维细胞之间和小血管周围。免疫组织化学染色显示,这些细胞分别阳性表达C-kit、Sca-1、Nanog。免疫荧光双标染色显示,部分细胞共表达C-kit和scal-1两种表面抗原,部分细胞共表达scal-1和Nanog表面抗原,而C-kit与Nanog共表达于血管弹力膜。结论大鼠心包组织中存在C-kit、Scal-1和Nanog阳性细胞,一种细胞可表达两种表面标记。

关键词：大鼠心包 C-kit Scal-1 Nanog 共定位

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异丙肾上腺素诱导大鼠左心室损伤区心肌细胞的自发再生（英文）

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解剖学报 2015年第6期46卷 824-831页

作者：蔡新华蔡庆慧张永春田香勤河南省高等学校医用组织再生重点实验室河南新乡453003 河南省郑州市第七人民医院重症监护室郑州475000 新乡医学院第一附属医院心内科河南新乡453100

目的探讨在异丙肾上腺素诱导的心肌缺血坏死大鼠模型中,干细胞标记物阳性细胞参与坏死区自发性再生。方法按4mg/kg剂量连续皮下注射异丙肾上腺素7d,制备大鼠缺血坏死动物模型。通过形态学、免疫荧光和Ed U示踪等技术,研究心肌缺血坏死... 详细信息

目的探讨在异丙肾上腺素诱导的心肌缺血坏死大鼠模型中,干细胞标记物阳性细胞参与坏死区自发性再生。方法按4mg/kg剂量连续皮下注射异丙肾上腺素7d,制备大鼠缺血坏死动物模型。通过形态学、免疫荧光和Ed U示踪等技术,研究心肌缺血坏死区形态变化、干细胞和心肌细胞标记物表达和增殖细胞的特征。结果组织病理学观察显示缺血坏死区限制在近心内膜的心肌组织,早期坏死区存在呈强嗜酸性圆/椭圆或细棒形细胞,超微结构显示细棒形细胞具幼稚心肌细胞特征;免疫荧光技术显示坏死区呈c-kit+/gata+细胞、CD34+/gata+细胞、CD34+/factorⅧ+细胞;Ed U标记显示新增殖的细胞呈c Tn I阳性。结论 C-kit、nanog和CD34阳性干细胞参与坏死区的修复,坏死区产生了幼稚的心肌细胞,CD34+干细胞参与坏死区微血管形成。

关键词：心肌再生干细胞标记物心肌细胞标记物盐酸异丙肾上腺素 EdU标记免疫荧光大鼠

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脊椎动物Delta-Protocadherin亚家族的系统进化分析

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基因组学与应用生物学 2017年第8期36卷 3178-3186页

作者：管丽红韩亚伟朱少义周亚茹陈改莉林俊堂新乡医学院生命科学技术学院新乡453003 河南省医用组织再生重点实验室新乡453003 郑州轻工业学院食品与生物工程学院郑州450002 新乡医学院生物医学工程学院新乡453003

为了研究脊椎动物δ-Pcdh亚家族的进化,本研究以11种脊椎动物的11个Pcdh基因为研究对象,进行了序列比对和系统发育关系重建,并利用PAML对δ2-Pcdh亚家族进行选择压力分析,同时对正选择位点进行了定位。研究发现,δ-Pcdh可以分为δ1-Pcdh... 详细信息

为了研究脊椎动物δ-Pcdh亚家族的进化,本研究以11种脊椎动物的11个Pcdh基因为研究对象,进行了序列比对和系统发育关系重建,并利用PAML对δ2-Pcdh亚家族进行选择压力分析,同时对正选择位点进行了定位。研究发现,δ-Pcdh可以分为δ1-Pcdh(Pcdh1,Pcdh7,Pcdh9,Pcdh11和Pcdh20)和δ2-Pcdh(Pcdh8,Pcdh10,Pcdh12,Pcdh17,Pcdh18和Pcdh19)两个亚家族。其中,δ1-Pcdh亚家族中Pcdh20位于系统树的基部,Pcdh1与Pcdh7和Pcdh9与Pcdh11分别构成姐妹群;δ2-Pcdh亚家族分为两个分支,一支由Pcdh8、Pcdh12和Pcdh18构成,另一支由Pcdh10、Pcdh17和Pcdh19构成,其第一个分支的3个基因均检测到了不同程度的正选择。随后,分析了正选择位点所在的结构域,探讨了正选择位点与蛋白质功能的关系。该研究为深入了解脊椎动物δ-Pcdh亚家族的进化提供了重要参考。

关键词：原钙黏蛋白系统发育正选择脊椎动物

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N-Cadherin异常表达对293T细胞形态结构及连环蛋白表达的影响

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中国免疫学杂志 2013年第9期29卷 914-917页

作者：李小英杨慈清范义峰贾阳阳付苏雷胡阿珍李晗林俊堂新乡医学院生命科学技术学院新乡453003 河南省医用组织再生重点实验室新乡453003 新乡市驼人医疗器械有限公司新乡453400

目的:实现鸡源N-Cadherin在293T细胞中的过表达及其抑制表达,进一步分析N-Cadherin异常表达对293T细胞内源性β-catenin和α-catenin的表达及细胞形态结构的影响。方法:采用脂质体转染法,设对照、过表达和抑制表达3组,将pCAGGS-GFP、pCA... 详细信息

目的:实现鸡源N-Cadherin在293T细胞中的过表达及其抑制表达,进一步分析N-Cadherin异常表达对293T细胞内源性β-catenin和α-catenin的表达及细胞形态结构的影响。方法:采用脂质体转染法,设对照、过表达和抑制表达3组,将pCAGGS-GFP、pCAGGS-N-Cadherin和pCAGGS-N-Cadherin/pGPU6-GFP-neo-N-Cadherin-shRNA质粒分别转染到293T细胞中,转染后48小时观察拍照,荧光免疫组化检测N-Cadherin和相关蛋白表达情况。结果:N-Cadherin过表达后会改变293T细胞的形态,其细胞突起明显增加,而对N-Cadherin干扰后,突起又会消失,并且外源性N-Cadherin的过表达会使得293T细胞内源性β-catenin和α-catenin的表达升高,抑制其表达β-catenin和α-catenin表达也随之减弱,并表现出β-catenin在核内的聚集。结论:异源性N-Cadherin的表达明显改变293T细胞的形态,并且内源性β-catenin和α-catenin的表达与N-Cadherin的表达呈正相关。

关键词： 293T细胞神经钙黏蛋白 RNA干扰 β-连环蛋白 α-连环蛋白

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心肌弹性纤维的研究进展

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国际心血管病杂志 2018年第2期45卷 73-75页

作者：余悦欣郭志坤新乡医学院河南省医用组织再生重点实验室 453003

弹性纤维是细胞外基质必需的生物大分子。弹性纤维尤其是弹性蛋白的主要结构组分发生变化时,常会引起器官功能减退。弹性纤维是心脏的重要间质成分,其生物学结构和功能复杂,对心脏的生理功能和心肌修复有重要作用。

关键词：弹性纤维心肌组织大鼠心肌梗死

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心肌细胞株的特性及其在心血管疾病研究中的应用

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解剖学杂志 2021年第5期44卷 437-441页

作者：田香勤郭志坤新乡医学院河南省医用组织再生重点实验室新乡453003

心肌细胞株是研究心血管疾病发病机制和药物筛选的重要材料,不同的心肌细胞株其生物学特性存在较大差异。在心血管疾病研究中,心肌细胞株的选择与研究结果密切相关。现围绕当前心肌细胞株的生物学特性及其在研究中的应用展开综述,并提... 详细信息

心肌细胞株是研究心血管疾病发病机制和药物筛选的重要材料,不同的心肌细胞株其生物学特性存在较大差异。在心血管疾病研究中,心肌细胞株的选择与研究结果密切相关。现围绕当前心肌细胞株的生物学特性及其在研究中的应用展开综述,并提出了研究展望,以进一步拓展对于心肌细胞株的认识,为心血管疾病研究提供参考。

关键词：心肌细胞株 H9C2细胞 HL-1细胞 AC16细胞心血管疾病

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低氧诱导因子对缺氧缺糖诱导的心肌细胞损伤模型中自噬的调控作用

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中国临床解剖学杂志 2018年第4期36卷 419-422页

作者：宋海岩连辉张毅敏付升旗新乡医学院人体解剖学教研室河南省医用组织再生重点实验室河南省分子诊断与医学检验技术协同创新中心

目的探讨在缺血缺氧模型中低氧诱导因子（HIF-1α）对自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响及其对自噬的调节作用。方法建立缺血缺氧细胞模型,利用western blot检测HIF-1αsi RNA的干预效果;利用CCK-8实验检测HIF-1αsi RNA对心肌细胞... 详细信息

目的探讨在缺血缺氧模型中低氧诱导因子（HIF-1α）对自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响及其对自噬的调节作用。方法建立缺血缺氧细胞模型,利用western blot检测HIF-1αsi RNA的干预效果;利用CCK-8实验检测HIF-1αsi RNA对心肌细胞活性的影响;利用RT-q PCR与western blot检测HIF-1αsi RNA对自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响。结果 Western blot结果显示HIF-1αsi RNA可有效敲低模型心肌细胞中HIF-1α的表达;CCK-8实验结果显示,HIF-1αsi RNA可降低缺血缺氧细胞模型中心肌细胞的活性;RT-q PCR与western blot结果均提示HIF-1αsi RNA可降低模型细胞中自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的表达,降低LC3II/LC3I的比率。结论 HIF-1αsi RNA敲低缺血缺氧细胞模型中的HIF-1α表达后,导致心肌细胞的活性进一步降低,细胞中Beclin1表达降低,LC3II/LC3I的比率降低,HIF-1α正调控缺血缺氧诱导的自噬而发挥心肌保护作用。

关键词：缺血缺氧自噬低氧诱导因子心肌损伤

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