检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2011年第2期27卷 213-214,220,235,257页

作者：徐春阳李爽陈璐侯福佳张瑞岭新乡医学院河南省生物精神病学重点实验室新乡医学院免疫学教研室新乡453003 新乡医学院生理学教研室新乡453003 新乡医学院基础医学院新乡453003 新乡医学院二附院新乡453003

目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及大脑前额叶皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响。方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,免疫组织化学方法检测前额叶皮质NR2B表达,聚合酶链式... 详细信息

目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及大脑前额叶皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响。方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,免疫组织化学方法检测前额叶皮质NR2B表达,聚合酶链式反应(PCR)分析前额叶皮质NR2B mRNA的改变。结果:学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降(P<0.01),各剂量组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升(P<0.05或P<0.01);免疫组化结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B阳性表达较正常组明显增多,各剂量组与模型组相比,NR2B mRNA阳性表达明显减少;PCR结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B mRNA表达较正常组明显上升(P<0.01),各剂量组与模型组相比,NR2B mRNA表达明显下降,差异有显著性(P<0.01)。结论:白藜芦醇甙可能通过对NMDA受体4F53亚基NR2B蛋白表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。

关键词：白藜芦醇甙慢性酒精中毒 NMDA受体2B亚基

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PKCι对CIK杀伤胰腺癌细胞的影响及作用机制探讨

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四川大学学报（医学版） 2019年第6期50卷 821-826页

作者：张红梅王怡人杨金河冷小红王佩佩李宗显朱彤波四川大学华西基础医学与法医学院免疫学教研室

目的研究非典型蛋白激酶C异构体ι(protein kinase C,PKCι)对细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)作用于胰腺癌细胞的杀伤作用的影响,并探讨其作用机制。方法用白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)、分化抗原簇三分子... 详细信息

目的研究非典型蛋白激酶C异构体ι(protein kinase C,PKCι)对细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)作用于胰腺癌细胞的杀伤作用的影响,并探讨其作用机制。方法用白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)、分化抗原簇三分子单克隆抗体(CD3 mAb)等细胞因子诱导健康人外周血中单个核细胞,制备成CIK细胞。将胰腺癌细胞MiaPaCa、PANC-1和胰腺上皮细胞HPDE6-C7分为对照组、化学抑制剂硫代苹果酸钠(ATM组)、与CIK共培养组、ATM+CIK共培养组。采用细胞计数检测各组细胞1~8 d的生长情况;各组细胞培养48 h后采用流式仪检测细胞死亡率;使用针对人PKCι的小发夹RNA(small hairpin RNA,shRNA)敲低胰腺癌细胞中PKCι的表达,胰腺细胞转染过表达PKCι的重组质粒,分别采用免疫印迹检测PKCι蛋白表达和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PKCι对下游信号分子中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)基因表达的影响;并在MiaPaCa和PANC-1与CIK共培养中加入不同质量浓度TGF-β(1、10、20 ng/mL),48 h后流式仪检测细胞死亡情况,以探讨PKCι影响CIK细胞杀伤活性的相关机制。结果 ATM和CIK可抑制胰腺癌细胞MiaPaCa、PANC-1的生长,诱导癌细胞凋亡和死亡,ATM可增强CIK对癌细胞的杀伤作用。敲低胰腺癌细胞中PKCι的表达,可下调其下游信号分子TGF-β基因的表达,而胰腺细胞过表达PKCι,可上调TGF-β mRNA表达,并且在胰腺癌细胞中加入TGF-β10、20 ng/mL,癌细胞的死亡率较对照组下降(P<0.05)。结论降低胰腺癌细胞中PKCι的表达可以抑制胰腺癌细胞的生长,增强CIK对癌细胞的杀伤作用。PKCι的作用机制可能是通过调控TGF-β水平影响肿瘤细胞的免疫逃逸。

关键词： CIK细胞胰腺癌 PKCι TGF-β

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刺激面神经核对前包钦格复合体呼吸神经元放电活动的影响及其递质机制

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生理学报 2004年第6期56卷 665-670页

作者：严亨秀张承武郑煜四川大学华西基础医学与法医学院生理教研室成都610041

实验选用健康成年SD 大鼠,观察电刺激面神经核对前包钦格复合体(pre-B?tzinger complex, PBC)呼吸神经元(RNs)放电活动的影响,并观察微电泳 6- 氰基 -7- 硝基喹喔啉 -2,3- 二酮(CNQX)、荷包牡丹碱(BIC)、士的宁(Stry)和阿托品(Atr)对电... 详细信息

实验选用健康成年SD 大鼠,观察电刺激面神经核对前包钦格复合体(pre-B?tzinger complex, PBC)呼吸神经元(RNs)放电活动的影响,并观察微电泳 6- 氰基 -7- 硝基喹喔啉 -2,3- 二酮(CNQX)、荷包牡丹碱(BIC)、士的宁(Stry)和阿托品(Atr)对电刺激面神经核引起的PBC RNs 放电变化的拮抗效应,以进一步探讨面神经核是否参与呼吸调节及其可能的神经机制。在12 只面运动神经元逆行溃变大鼠同侧 PBC 内共记录到各类 RNs116 个,电刺激溃变侧面神经核时,前吸气(Pre-I)神经元(24/26 个)和吸气 ( I ) 神经元(30 /35 个)主要表现为兴奋,呼气( E )神经元(20 / 22 个)和吸气 - 呼气(I-E)跨时相神经元(28 / 33 个)表现为抑制。CNQX 可完全或部分拮抗电刺激面神经核对Pre-I(18 / 24) 和I(23 /27)神经元的兴奋效应; Stry可拮抗电刺激面神经核对Pre-I(12/18) 和I(14 /23)神经元的瞬时抑制效应以及对I-E(20/28)和E(9 /16)神经元的抑制效应;BIC 可拮抗电刺激面神经核对I-E(22 / 25)和E(9 / 9)神经元的抑制效应;微电泳Atr 对各类RNs 的放电变化无明显作用。这些结果表明,面神经核非运动神经元可能通过向 PBC 的纤维投射,以 Glu、GABA和 Gly 为神经递质或调质,调节 PBC RNs 的活动,从而参与对呼吸运动的调节。

关键词：面神经核非运动神经元前包钦格复合体呼吸神经元放电递质

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脂质运载蛋白-2在肿瘤进展中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第3期36卷 252-258页

作者：李翠萍周贝仝李丹新乡医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室河南新乡453000 新乡医学院河南新乡453000

铁元素通过参与氧化损伤、分泌炎性因子、改变信号通路、影响免疫系统等过程,在肿瘤的发生发展中发挥重要的促进作用。靶向铁的治疗是肿瘤治疗的重要策略之一。转铁蛋白参与肿瘤细胞铁的运输,是肿瘤治疗的重要靶标。脂质运载蛋白-2(lipo... 详细信息

铁元素通过参与氧化损伤、分泌炎性因子、改变信号通路、影响免疫系统等过程,在肿瘤的发生发展中发挥重要的促进作用。靶向铁的治疗是肿瘤治疗的重要策略之一。转铁蛋白参与肿瘤细胞铁的运输,是肿瘤治疗的重要靶标。脂质运载蛋白-2(lipocalin-2,LCN2)是由肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞分泌的胞内可运输铁离子的蛋白质。LCN2在多种类型的肿瘤中表达均明显升高,有望成为相关癌症不良预后的标志物,是近年来研究的热点。LCN2主要通过结合不同的配体与受体参与铁的运输,保护基质金属蛋白酶-9活性,分泌细胞因子等机制,参与肿瘤细胞的增殖与凋亡、肿瘤细胞的侵袭与转移,以及肿瘤血管生成过程而影响肿瘤的治疗与预后。其中,LCN2的存在形式不同,对铁的运输方式不同,决定其对肿瘤细胞增殖与凋亡的调控作用不同,以及LCN2对信号通路影响的差异,造成LCN2在不同肿瘤,甚至相同肿瘤的研究中获得不一致结果,具体机制尚待进一步研究。本文就LCN2蛋白的结构特征、LCN2蛋白与肿瘤进展的关系,及其在肿瘤进展中可能的作用机制进行综述,为进一步的药物开发与临床研究提供理论参考。

关键词：脂质运载蛋白-2 肿瘤微环境转铁蛋白基质金属蛋白酶-9

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Basigin mRNA在早期缺血心肌和非缺血心肌的表达变化

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四川大学学报（医学版） 2010年第1期41卷 81-84页

作者：刘云高林波梁伟波潘新民王艳云薛晖陈天义张录顺朱怡张林四川大学华西基础医学与法医学院法医物证学教研室成都610041 川北医学院法医学系南充637000 四川大学华西基础医学与法医学院免疫学教研室成都610041

目的探讨Basigin mRNA在早期心肌缺血大鼠模型缺血心肌(EI M)和非缺血心肌(NI M)中的表达及意义。方法以β-actin为内对照,应用real-ti me PCR方法检测0 min、15 min、30 min、60 min早期缺血心肌和非缺血心肌Basigin mRNA的表达情况。... 详细信息

目的探讨Basigin mRNA在早期心肌缺血大鼠模型缺血心肌(EI M)和非缺血心肌(NI M)中的表达及意义。方法以β-actin为内对照,应用real-ti me PCR方法检测0 min、15 min、30 min、60 min早期缺血心肌和非缺血心肌Basigin mRNA的表达情况。结果EI M、NI M、假手术(SO)组心肌和非手术组心肌Basigin mRNA表达在0 min差异没有统计学意义(P>0.05)。EI M组在心肌缺血15 min、30 min和60 min较0 min时Basigin mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.001),NI M组和SO组在不同时间段之间差异无统计学意义(P>0.05);EI M组和NI M组在30 min、60 min时Basigin mRNA表达的差异有统计学意义(P<0.05)。结论Basigin在缺血30min参与心肌的病理生理过程,Basigin在鉴定早期心肌缺血死亡的案例中有十分重要的法医学意义。

关键词： Basigin mRNA 早期缺血心肌非缺血心肌 Real-time PCR 大鼠

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S100A10蛋白在银屑病皮损的表达及对小鼠银屑病样皮炎模型的影响

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中华皮肤科杂志 2023年第9期56卷 839-844页

作者：付丹丹李佳林付修宇张芯育胡华宋向凤田中伟新乡医学院第一附属医院皮肤科卫辉453100 新乡医学院基础医学院免疫学教研室新乡453003

目的探讨S100A10蛋白在银屑病皮损的表达以及对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎的影响。方法2020年1月至2022年6月在新乡医学院第一附属医院皮肤科通过外科手术收集28例银屑病患者皮损,同期于普通外科及眼科收集18例健康人皮肤作为对照组... 详细信息

目的探讨S100A10蛋白在银屑病皮损的表达以及对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎的影响。方法2020年1月至2022年6月在新乡医学院第一附属医院皮肤科通过外科手术收集28例银屑病患者皮损,同期于普通外科及眼科收集18例健康人皮肤作为对照组。通过免疫组化检测S100A10蛋白在银屑病患者皮损和健康对照皮肤的表达。分别选取10只野生型(WT)C57BL/6J雌性小鼠及10只S100A10-/-C57BL/6J雌性小鼠,建立咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病样皮炎小鼠模型,采用随机数字表法分为基因敲除(KO)/IMQ组、WT/IMQ组、KO/凡士林(VAS)组及WT/VAS组,每组5只,背部剃毛后,KO/IMQ及WT/IMQ组每日涂抹IMQ乳膏(62.5 mg)于背侧皮肤建立银屑病样皮炎小鼠模型,KO/VAS及WT/VAS组每日涂抹凡士林乳膏(62.5 mg),连续7 d,每日观察小鼠背部皮损情况,于第7天采用颈椎脱臼法处死,切取背部皮肤组织。每日通过银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评价IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎,HE染色观察皮损病理表现,免疫组化染色检测小鼠皮损中S100A10、Ki-67的表达,Western印迹观察STAT3、IL-17A等细胞因子的表达,实时荧光定量PCR(qPCR)检测IL-17 mRNA的表达。采用独立样本t检验、非参数检验(U检验)、χ^(2)检验等进行统计学分析。结果免疫组化结果显示,寻常型银屑病患者皮损区S100A10蛋白表达低于健康对照皮肤组织(Z=-3.47,P<0.001)。在小鼠模型中,WT/IMQ组皮损区S100A10蛋白表达较WT/VAS组降低(t=3.64,P=0.007),KO/IMQ组Ki-67蛋白表达较WT/IMQ组升高(t=2.97,P=0.041)。KO/IMQ组小鼠较WT/IMQ组出现更严重的鳞屑、浸润等临床表现。Western印迹结果显示,KO/IMQ组p-STAT3/STAT3(t=3.27,P=0.031)、IL-17A(t=3.48,P=0.025)蛋白表达均较WT/IMQ组升高,qPCR显示,KO/IMQ组IL-17A mRNA水平也较WT/IMQ组升高(t=2.73,P=0.029)。结论S100A10蛋白在银屑病患者皮损中低表达;S100A10蛋白的缺失可能通过上调表皮STAT3磷酸化加重IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎。

关键词：银屑病疾病模型动物 STAT3转录因子白细胞介素17 Ki-67抗原 S100A10 白细胞介素17A

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荧光光谱法研究牛血清蛋白在盐酸胍体系中的变性

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分析测试学报 2011年第9期30卷 1039-1043页

作者：李向荣闫云辉新乡医学院基础医学院化学教研室河南新乡453003

应用荧光光谱技术,对盐酸胍与牛血清蛋白在30℃水溶液中的结合作用及造成牛血清蛋白变性的过程进行了研究,考察了盐酸胍诱导牛血清蛋白变性时荧光强度和峰位的变化规律,并计算出伸展分数fu,变性平衡常数Ku,伸展吉布斯自由能ΔGu,衡量蛋... 详细信息

应用荧光光谱技术,对盐酸胍与牛血清蛋白在30℃水溶液中的结合作用及造成牛血清蛋白变性的过程进行了研究,考察了盐酸胍诱导牛血清蛋白变性时荧光强度和峰位的变化规律,并计算出伸展分数fu,变性平衡常数Ku,伸展吉布斯自由能ΔGu,衡量蛋白质对变性剂稳定性的参量ΔGH2O,衡量蛋白质变性协同性的参量m和变性中点c1/2。研究结果表明,盐酸胍通过直接和间接的两种作用造成牛血清蛋白变性,伸展分数fu随盐酸胍浓度的变化呈3个阶段,当盐酸胍浓度达6.0 mol.L-1时,伸展分数fu约为1,结构完全打开,牛血清蛋白完全变性。

关键词：荧光光谱法牛血清蛋白盐酸胍变性

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MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路抑制剂在诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡中的协同作用

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四川大学学报（医学版） 2014年第3期45卷 355-361页

作者：王馨苑承尧杜吉佩陈德高杨雪杉杨志梅黄宁四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院法医物证学教研室成都610041

目的通过联合抑制MEK和AKT信号通路关键靶点分子,探讨克服细胞耐药性的靶向治疗方法。方法体外培养和新鲜分离恶性黑色素瘤细胞株,分别在0.5%和5%血清浓度下单独或同时抑制靶点MEK(U0126,20μmol/L)和AKT(LY294002,20μmol/L),MTT法检... 详细信息

目的通过联合抑制MEK和AKT信号通路关键靶点分子,探讨克服细胞耐药性的靶向治疗方法。方法体外培养和新鲜分离恶性黑色素瘤细胞株,分别在0.5%和5%血清浓度下单独或同时抑制靶点MEK(U0126,20μmol/L)和AKT(LY294002,20μmol/L),MTT法检测细胞增殖,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果当培养液血清浓度从0.5%提高到5%时,U0126和LY294002对肿瘤细胞增殖的抑制效应明显降低。LY294002以抑制细胞增殖为主,U0126主要诱导细胞凋亡,二者作用效果与细胞是否具备该通路关键靶点活化变异无关。联合用药时诱导细胞凋亡普遍增强,LY294002和U0126具有协同效应。结论联合抑制MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路可较好地克服恶性黑色素瘤细胞的耐药性。

关键词：恶性黑色素细胞瘤协同效应 MEK ERK P13K AKT

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PDGF-B在闭合性脑损伤组织中的表达

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四川大学学报（医学版） 2005年第1期36卷 53-56页

作者：李雷波陈晓刚刘敏张林王世春廖志钢何桂琼四川大学华西基础医学与法医学院法医病理学教研室成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院法医物证学教研室

目的　了解闭合性脑损伤后 PDGF- B的表达变化。方法　制备液压冲击脑损伤大鼠模型 ,应用免疫组化技术观察大鼠脑损伤后不同时间 PDGF- B的表达情况 ,并应用图象分析仪进行分析。结果　脑损伤后 1hPDGF- B表达上调 ,4～ 7d达高峰 ,14 d... 详细信息

目的　了解闭合性脑损伤后 PDGF- B的表达变化。方法　制备液压冲击脑损伤大鼠模型 ,应用免疫组化技术观察大鼠脑损伤后不同时间 PDGF- B的表达情况 ,并应用图象分析仪进行分析。结果　脑损伤后 1hPDGF- B表达上调 ,4～ 7d达高峰 ,14 d时仍高于对照组。结论　液压冲击脑损伤后 PDGF- B表达上调 ,且呈一定的时序性变化规律。

关键词： PDGF—B 免疫组织化学液压冲击脑损伤法医病理学

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荧光光谱法研究牛血清蛋白在尿素体系中的变性

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化学研究与应用 2011年第11期23卷 1509-1513页

作者：李向荣晁淑军新乡医学院基础医学院化学教研室河南新乡453003

应用荧光光谱技术,对尿素与牛血清蛋白在30℃水溶液中的结合作用及造成牛血清蛋白变性的过程进行了研究,获取了尿素诱导牛血清蛋白变性时相对荧光强度和峰位的变化规律。用Pace等提出的公式分析了相对荧光强度数据,得到了牛血清蛋白变... 详细信息

应用荧光光谱技术,对尿素与牛血清蛋白在30℃水溶液中的结合作用及造成牛血清蛋白变性的过程进行了研究,获取了尿素诱导牛血清蛋白变性时相对荧光强度和峰位的变化规律。用Pace等提出的公式分析了相对荧光强度数据,得到了牛血清蛋白变性时的伸展分数fu随溶液pH值和尿素浓度的变化规律。求出了变性平衡常数Ku,伸展吉布斯自由能ΔGu,衡量蛋白质对变性剂稳定性的参量ΔGH2O以及衡量蛋白质变性协同性的参量m和变性中点[D]1/2。通过对实验结果的热力学分析表明,尿素是通过直接和间接的两种作用造成牛血清蛋白变性的,伸展分数fu随尿素浓度的变化呈现3个阶段:尿素浓度达到4 mol.L-1之前为第一阶段,主要产生的是尿素与牛血清蛋白的直接结合作用,在弱酸性条件下这种作用较强;尿素浓度为4 mol.L-1到6 mol.L-1之间为第二阶段,主要通过与溶剂水的作用间接造成蛋白质疏水基团周围水的氢键结构的变化,牛血清蛋白的结构变得更为紧密,形成蛋白质粘稠效应。尿素浓度超过6 mol.L-1之后为第三阶段,尿素分子继续与暴露出来的基团进行结合,当尿素浓度达到8 mol.L-1时,伸展分数约为1,结构完全打开,牛血清蛋白完全变性。

关键词：牛血清蛋白荧光光谱法尿素变性

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