检索结果-内蒙古大学图书馆

中药药理与临床 2015年第3期31卷 34-37页

作者：黄玥熊尧周黎明四川大学华西基础医学与法医学院药理教研室成都610041

目的:研究氧化白藜芦醇对肝癌SMMC-7721细胞以及小鼠移植性肿瘤H22的抑制作用及其抗肝癌作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测氧化白藜芦醇对人肝癌SMMC-7721细胞体外增殖的抑制效果。流式细胞术测定肝癌SMMC-7721细胞的凋亡... 详细信息

目的:研究氧化白藜芦醇对肝癌SMMC-7721细胞以及小鼠移植性肿瘤H22的抑制作用及其抗肝癌作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测氧化白藜芦醇对人肝癌SMMC-7721细胞体外增殖的抑制效果。流式细胞术测定肝癌SMMC-7721细胞的凋亡率。建立小鼠H22肝癌细胞移植瘤模型,分为对照组、环磷酰胺组、氧化白藜芦醇80、40、20 mg/kg剂量组,以实体瘤瘤块生长曲线及抑瘤率为指标评价氧化白藜芦醇对小鼠移植瘤生长的抑制作用;取用不同剂量组作用后的瘤块组织,采用免疫组织化学法检测Bax,bcl-2,Caspase-3蛋白表达情况。结论:MTT结果显示,氧化白藜芦醇对肝癌7721肿瘤细胞的IC50值为58.13μg/ml,抗肿瘤活性良好;流式细胞术结果显示氧化白藜芦醇促进肝癌7721细胞凋亡;体内试验显示氧化白藜芦醇对移植瘤的抑制作用明显,80、40、20 mg/kg三个剂量组对H22移植瘤抑制率为76.88%、65.90%和45.99%,呈一定量效关系,氧化白藜芦醇增加caspase-3表达量及Bax/Bcl-2比值。结论:氧化白藜芦醇具有明显的体内外抑制肿瘤作用,作用机制可能与诱导细胞凋亡有关。

关键词：氧化白藜芦醇 SMMC-7721细胞株肝癌H22 细胞凋亡

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食管鳞癌中核转录因子-κB和CXCR4的表达及意义

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中国老年学杂志 2015年第9期35卷 2427-2429页

作者：王永霞赵迪汤政李道明新乡医学院病理学教研室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院新乡医学院法医学教研室郑州大学第一附属医院

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)和CXCR4在食管鳞癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测124例食管鳞癌组织、62例癌旁不典型增生组织及62例正常食管组织中NF-κB和CXCR4蛋白的表达情况。结果 NF-κB和CXCR4蛋白在正常食管黏... 详细信息

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)和CXCR4在食管鳞癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测124例食管鳞癌组织、62例癌旁不典型增生组织及62例正常食管组织中NF-κB和CXCR4蛋白的表达情况。结果 NF-κB和CXCR4蛋白在正常食管黏膜、癌旁不典型增生组织和食管鳞癌组织中的阳性表达率逐渐增高(P<0.05)。NF-κB和CXCR4蛋白的表达与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移情况均密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄无显著相关性(P>0.05),同时NF-κB和CXCR4蛋白表达间呈正相关关系(P<0.05)。结论 NF-κB和CXCR4的高表达与食管鳞癌的发生及浸润、转移密切相关,二者可能协同促进了食管鳞癌的转移。

关键词：食管鳞癌核转录因子-κB 趋化因子受体CXCR4 癌变浸润转移

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蟾蜍灵诱导肝癌Huh7细胞的凋亡及其机制研究

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中药药理与临床 2015年第6期31卷 58-61页

作者：王雷王煜霞薛会朝原志庆新乡医学院第一附属医院普外科卫辉453100 新乡医学院基础医学院病理生理学教研室新乡453003

目的:研究蟾蜍灵(bufalin)诱导肝癌Huh7细胞的凋亡及其凋亡的初步机制。方法:CCK-8法检测不同浓度蟾蜍灵作用细胞不同时间后的细胞活性;Annexin V-FITC/PI双染试剂盒检测蟾蜍灵诱导的细胞死亡方式并分析细胞凋亡率;细胞活性氧ROS特异性... 详细信息

目的:研究蟾蜍灵(bufalin)诱导肝癌Huh7细胞的凋亡及其凋亡的初步机制。方法:CCK-8法检测不同浓度蟾蜍灵作用细胞不同时间后的细胞活性;Annexin V-FITC/PI双染试剂盒检测蟾蜍灵诱导的细胞死亡方式并分析细胞凋亡率;细胞活性氧ROS特异性抑制剂NAC预处理细胞1小时后,检测蟾蜍灵对细胞活性的影响,并采用Hoechst 33342染色技术染细胞核,在共聚焦显微镜下观察NAC对细胞凋亡的影响;采用流式细胞仪检测NAC对蟾蜍灵引起的细胞线粒体膜电位下降的影响。结果:10^(-9)、10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)mol/L蟾蜍灵分别作用细胞12、24、48小时后,细胞的活性呈浓度和时间依赖性降低;用10^(-7)mol/L这一浓度为接下来的实验浓度,流式双染结果表明10^(-7)mol/L蟾蜍灵诱导的细胞死亡为凋亡,凋亡率为42.9%,与星形孢菌素组引起的细胞凋亡分布类似;NAC预处理细胞1小时,再用蟾蜍灵作用细胞24小时后细胞活性为60.9±2.5%,明显比没有NAC预处理的细胞活性高,而且共聚焦显微镜和流式细胞核染色结果分别显示NAC预处理细胞可以减少蟾蜍灵引起的细胞凋亡和升高蟾蜍灵引起的线粒体膜电位的下降,升高的百分率为9.5%。结论:蟾蜍灵可以诱导肝癌细胞Huh7凋亡,ROS参与了蟾蜍灵诱导的细胞凋亡和线粒体膜电位的下降,本实验结果将为蟾蜍灵的临床使用和研究提供实验依据。

关键词：蟾蜍灵肝癌细胞Huh7 凋亡活性氧ROS 线粒体膜电位

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IFTB蛋白在第四双小核草履虫中的不同功能和定位

IFTB蛋白在第四双小核草履虫中的不同功能和定位

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中国动物学会原生动物学分会第二届青年学者研讨会

作者：史磊新乡医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室新乡453003 Centre de Génétique Moléculaire CNRS Gif-sur-Yvette 91198 France

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32例精神损伤重复鉴定案例分析

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世界临床医学 2016年第10期10卷 8-9,11页

作者：孔娣胡峻梅成都市第四人民医院四川成都610036 四川大学华西基础医学与法医学院法医精神病教研室四川成都610041

目的:了解精神损伤重复鉴定案例特点,尝试分析复鉴与初鉴不一致可能的归因.方法:采用自编一般资料登记表完成对符合纳入标准的32例精神损伤重复鉴定案例的资料收集,并进行统计分析.结果;精神损伤重复鉴定发生率为21.20％,68.75％的重复... 详细信息

目的:了解精神损伤重复鉴定案例特点,尝试分析复鉴与初鉴不一致可能的归因.方法:采用自编一般资料登记表完成对符合纳入标准的32例精神损伤重复鉴定案例的资料收集,并进行统计分析.结果;精神损伤重复鉴定发生率为21.20％,68.75％的重复鉴定由被鉴定人当事对方提起,鉴定诊断主要为应激相关障碍,占31.25％,其次为精神分裂症,占28.13％,癔症21.88％.鉴定结论分歧率为56.25％,仅精神疾病诊断不一致者占50％,仅法律关系不一致占34.38％,两者均不一致者28.13％.结论:精神损伤鉴定的复鉴与初鉴分歧率较高,鉴定人员应不断提高业务水平,尽量减少失误.

关键词：精神损伤重复鉴定司法鉴定因果关系评定

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MKK6过表达调控SIRT1影响食管癌细胞肿瘤行为学的体外研究

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四川大学学报（医学版） 2015年第4期46卷 548-553页

作者：杨晓龙胡开锋刘明佳任朋亮陈利弘刘戟四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室成都610041

目的向食管癌Eca109细胞中转染pcDNA3.1(+)/myc-His A-丝裂原活化蛋白激酶6(MKK6)重组过表达载体,观察过表达MKK6影响沉默信息转录调控因子(SIRT1)表达后肿瘤细胞增殖、凋亡以及侵袭力发生的变化,探讨p38-MAPK-SIRT1调节轴的存在性及其... 详细信息

目的向食管癌Eca109细胞中转染pcDNA3.1(+)/myc-His A-丝裂原活化蛋白激酶6(MKK6)重组过表达载体,观察过表达MKK6影响沉默信息转录调控因子(SIRT1)表达后肿瘤细胞增殖、凋亡以及侵袭力发生的变化,探讨p38-MAPK-SIRT1调节轴的存在性及其对Eca109细胞各项肿瘤行为学造成的影响。方法根据GenBank中MKK6基因的mRNA序列设计引物,构建MKK6过表达载体;将Eca109细胞分空载体转染组、MKK6过表达载体转染组、MKK6-SIRT1ShRNA共转染组和MKK6-RES(白藜芦醇)组,相应处理后,采用Western blot测定各组Eca109细胞的SIRT1及MKK6表达水平,MTT法检测各组Eca109细胞的增殖活力,Transwell法观察各组Eca109细胞的侵袭力,流式细胞术检测各组Eca109细胞的凋亡情况。结果测序结果表明成功构建MKK6过表达载体;转染MKK6过表达载体可降低Eca109细胞的内源性SIRT1表达,减弱Eca109细胞的增殖活力,促其凋亡,同时可使Eca109细胞的侵袭力增强,以上各项改变均与SIRT1的表达水平有关。结论Eca109细胞内可能存在p38-MAPK-SIRT1调节轴,MKK6及其下游因子对SIRT1可能具有反馈调节作用,可引起Eca109细胞各项肿瘤行为学的变化。

关键词： MKK6 SIRT1 Eca109细胞细胞活力细胞侵袭力细胞凋亡反馈调节轴

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干扰素诱导跨膜蛋白3在结肠癌组织中的表达及其临床意义

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中华肿瘤杂志 2015年第5期37卷 352-355页

作者：崔凯王焕宰守峰冯衍生新乡市中心医院普瘤外科 453000 新乡市中心医院肾内科新乡医学院基础医学院病理生理教研室

目的探讨干扰素诱导跨膜蛋白3（IFITM3）在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法采用实时定量PCR和免疫组化法检测正常结肠组织、结肠腺瘤和结肠腺癌组织中IFITM3mRNA和蛋白的表达水平，分析其与结肠癌患者临床病理特征及预后的关系。... 详细信息

目的探讨干扰素诱导跨膜蛋白3（IFITM3）在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法采用实时定量PCR和免疫组化法检测正常结肠组织、结肠腺瘤和结肠腺癌组织中IFITM3mRNA和蛋白的表达水平，分析其与结肠癌患者临床病理特征及预后的关系。结果IFITM3mRNA在正常结肠组织、结肠腺瘤、未转移结肠腺癌和转移结肠腺癌组织中的表达水平分别为4．49±0．69、7．32±0．76、12．19±1．34和18．37±0．61，差异有统计学意义（P〈0．001）。IFITM3蛋白在正常结肠组织、结肠腺瘤、未转移结肠腺癌和转移结肠腺癌组织中的阳性表达率分别为3．9％（2／51）、11．3％（14／124）、19．0％（19／100）和69．0％（78／113）。IFITM3蛋白表达与肿瘤周围组织浸润、肝转移、结肠旁淋巴结转移、结肠系膜淋巴结转移、系膜根部淋巴结转移、腹网膜转移和美国癌症联合委员会（MCC）分期有关（均P〈0．05）。IFITM3蛋白阳性表达结肠癌患者的5年生存率为40．2％，IFITM3蛋白阴性表达结肠癌患者的5年生存率为88．8％，差异有统计学意义（P〈0．001）。结论IFITM3表达与结肠癌转移程度及预后有关。

关键词：结肠肿瘤干扰素诱导跨膜蛋白3 肿瘤转移预后

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FASN和A-FABP在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理学特征的关系

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四川大学学报（医学版） 2015年第2期46卷 228-233页

作者：周兰赵玉华王晓东蒋素芳李华四川大学华西基础医学与法医学院人体解剖学教研室成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室成都610041 四川大学华西医院乳腺外科成都610041

目的探讨脂肪酸合成酶(FASN)与脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)在乳腺浸润性导管癌(IDC)组织和人乳腺癌细胞系中的表达及其与临床病理学特征的关系,探讨FASN与A-FABP的相关性及其与癌细胞侵袭的关系。方法用免疫组织化学染色方法检测F... 详细信息

目的探讨脂肪酸合成酶(FASN)与脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)在乳腺浸润性导管癌(IDC)组织和人乳腺癌细胞系中的表达及其与临床病理学特征的关系,探讨FASN与A-FABP的相关性及其与癌细胞侵袭的关系。方法用免疫组织化学染色方法检测FASN与A-FABP在58例IDC组织及12例正常乳腺组织中的表达分布,根据阳性细胞数百分率及阳性沉淀物的显色程度计算阳性表达百分率;用细胞划痕实验检测SKBR3和MCF-7细胞的迁移侵袭性,并用Western blot方法检测FASN与A-FABP细胞在SKBR3和MCF-7细胞株中的表达差异。结果正常乳腺组织中FASN和A-FABP阳性表达率分别为8.3%(1/12)和16.7%(1/6),58例IDC组织中FASN、A-FABP阳性表达率分别为72.4%(42/58)、79.3%(46/58),FASN和A-FABP在正常乳腺组织中阳性表达率与IDC组织中阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05),FASN和A-FABP在IDC有淋巴结转移、且肿瘤直径>2cm组织中阳性表达百分率较无淋巴结转移、肿瘤直径≤2cm组织中高,差异均有统计学意义(P<0.01);在IDC组中FASN与A-FABP表达具有相关性(r=0.797,P<0.001)。SKBR3细胞迁移率在划痕12、24h高于MCF-7细胞(P<0.05),FASN在SKBR3细胞中表达较MCF-7高。结论 FASN和A-FABP在乳腺浸润性导管癌组织中的表达与淋巴结转移及肿瘤大小有关,且在IDC组织中FASN与A-FABP表达存在相关性。在乳腺癌细胞株中FASN与乳腺癌的侵袭转移有关。

关键词：脂肪酸合成酶脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白乳腺浸润性导管癌淋巴结转移肿瘤大小

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ERK激活对SDF-1引起的大鼠海马神经元GABA分泌抑制的影响

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中国应用生理学杂志 2015年第5期31卷 443-447页

作者：张紫娟郭美霞邢莹河南中医学院基础医学院郑州450046 新乡医学院三全学院河南新乡453003 郑州大学医学院生理学教研室郑州450003

目的:观察细胞外调节激酶(ERK)信号通路激活对基质细胞衍生因子(SDF-1)引起离体培养的大鼠海马神经元γ-氨基丁酸(GABA)分泌的影响。方法:新生SD大鼠海马神经元离体培养,Western blot法观察ERK1/2信号通路的磷酸化水平;ELISA法和RT-PCR... 详细信息

目的:观察细胞外调节激酶(ERK)信号通路激活对基质细胞衍生因子(SDF-1)引起离体培养的大鼠海马神经元γ-氨基丁酸(GABA)分泌的影响。方法:新生SD大鼠海马神经元离体培养,Western blot法观察ERK1/2信号通路的磷酸化水平;ELISA法和RT-PCR技术检测ERK1/2特异性阻断剂PD98059作用于离体培养的海马神经元后GABA分泌的改变;谷氨酸脱羧酶(GAD65/67)和γ-氨基丁酸转运体(GAT)的蛋白表达量及GAD65和GAT-1 mRNA表达水平。结果:SDF-1作用于海马神经元可引起ERK1/2磷酸化水平明显升高,同时加用CXCR4受体阻断剂AMD3100,可阻断SDF1引起的ERK1/2激活;SDF-1可明显抑制离体培养的海马神经元GABA的分泌,同时加用ERK1/2特异性抑制剂PD98059,可部分逆转SDF-1对GABA分泌的抑制作用;SDF-1作用于离体培养的海马神经元,可抑制谷氨酸脱羧酶GAD65和GABA转运体GAT-1 mRNA的生成;ERK抑制剂PD98059可有效翻转SDF-1的作用。Western blot结果发现SDF-1可抑制海马神经元GAT-1和GAD65/67蛋白的表达,加用ERK1/2抑制剂可部分恢复GAT-1和GAD65/67蛋白合成。结论:SDF1作用于离体培养的海马神经元CXCR4,通过激活ERK1/2信号通路进而抑制GAD蛋白表达,可能是其介导GABA分泌抑制的通路之一。

关键词：海马神经元 γ-氨基丁酸细胞外调节激酶基质细胞衍生因子-1 大鼠

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海马神经元突触可塑性在抑郁症发病机制中的研究

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中华行为医学与脑科学杂志 2015年第5期24卷 423-426页

作者：刘聪韩金红王长虹新乡医学院第二附属医院新乡市453002 新乡医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室

目的本文基于目前抑郁症发病机制中海马神经元突触可塑性的研究结果归纳总结,期望为抑郁症的临床和动物实验等研究提供参考和依据.方法 2014年4月在Pubmed、中国知网、万方数据知识服务平台以“抑郁”、“抗抑郁”、“丰富环境”、“... 详细信息

目的本文基于目前抑郁症发病机制中海马神经元突触可塑性的研究结果归纳总结,期望为抑郁症的临床和动物实验等研究提供参考和依据.方法 2014年4月在Pubmed、中国知网、万方数据知识服务平台以“抑郁”、“抗抑郁”、“丰富环境”、“慢性不可预见性刺激”、“海马”、“突触”、“可塑性”、“突触素（SYN-1）”、“微管相关蛋白-2（MAP-2）”、“突触结合蛋白-1（SYT-1）”、“突触后致密物-95（PSD-95）”等作为检索词,分析国内外相关研究结果中抑郁与海马神经元突触可塑性、抗抑郁与海马神经元突触可塑性等的关系,总结海马神经元突触可塑性在抑郁症发病过程中的作用.结果检索文献679篇,最终纳入分析37篇,结果显示抑郁症的发病多伴有海马神经元突触可塑性的损伤,一些抗抑郁的治疗过程常伴随海马神经元突触可塑性的恢复.结论海马神经元突触可塑性降低或损伤可能是抑郁症发病的机制所在,可表现为SYN-1、MAP-2、SYT-1、PSD-95等突触相关蛋白功能或表达的改变.同时,利用丰富环境治疗抑郁症的研究也从另一方面证明了抑郁症的发病很可能与海马神经元突触可塑性降低或损伤相关.而抑郁症神经元突触可塑性降低或损伤表现在哪些蛋白的怎样的改变还不十分清楚,未来丰富环境治疗抑郁症的内部设置等仍需进一步研究.

关键词：抑郁海马神经元突触可塑性

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