检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：陈建平陈达丽陈琦伟张俊荣李浇曾瑾何艳霞何金蕾秦瀚霄四川大学华西基础医学与法医学院寄生虫学教研室

利什曼病是WHO/TDR要求重点防治的10大热带病之一,是由利什曼原虫所致的严重的寄生虫性疾病,以每年2百万例感染的速率递增,全球88个国家3.5亿人口受到其威胁。不同种株的利什曼原虫感染人体可引起不同临床表现的利什曼病,分别为:内脏利... 详细信息

利什曼病是WHO/TDR要求重点防治的10大热带病之一,是由利什曼原虫所致的严重的寄生虫性疾病,以每年2百万例感染的速率递增,全球88个国家3.5亿人口受到其威胁。不同种株的利什曼原虫感染人体可引起不同临床表现的利什曼病,分别为:内脏利什曼病(或称黑热病)、粘膜皮肤利什曼病和皮肤利什曼病。目前,根据传染来源不同,我国黑热病在流行病学上可大致分为三种不同的类型,即人源型、犬源型和自然疫源型,三种不同流行区类型的黑热病在传染源,保虫宿主,媒介白蛉种类,以及临床表现均有较大的差异,因此有必要开展中国不同疫区利什曼原虫分离株的种株鉴定及系统发育学研究。作者开展利什曼原虫分子流行病学,系统发育学和种株鉴定研究,主要成果如下:(1)采用kDNA杂交技术,PCR-SSCP技术证实中国不同疫区利什曼原虫分离株存在异源性,有新的未定种存在;(2)建立了基于种特异性k DNA片段的PCR技术,并用于黑热病诊断,敏感性和特异性均高;(3)建立了基于16SrRNA、ITS1、COII和7 spliced leader RNA基因序列的系统发育研究技术;证实中国不同疫区利什曼原虫分离株存在异源性,个别种株尚需进一步鉴定;(4)基于7 spliced leader RNA基因序列分析,证实四川犬利什曼原虫分离株与蜥蜴利什曼原虫有很近的亲缘关系。

关键词：利什曼原虫种株鉴定系统发育分子流行病学

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利什曼原虫对其感染后的巨噬细胞内源性细胞凋亡调控机制探讨

利什曼原虫对其感染后的巨噬细胞内源性细胞凋亡调控机制探讨

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中国动物学会原生动物学分会第十八次学术讨论会

作者：曾瑾陈琦伟陈建平余泽英张俊荣四川大学华西基础医学与法医学院寄生虫学教研室

利什曼虫能够在哺乳动物的单核吞噬细胞内生存并增殖,是引起严重利什曼原虫病的病原体,其在细胞内的免疫逃避机制与细胞的凋亡有关,大量的研究表明,虫体通过对巨噬细胞自身信号通路的调控作用,使细胞为寄生虫提供更好的寄生环境.研究发...

利什曼虫能够在哺乳动物的单核吞噬细胞内生存并增殖,是引起严重利什曼原虫病的病原体,其在细胞内的免疫逃避机制与细胞的凋亡有关,大量的研究表明,虫体通过对巨噬细胞自身信号通路的调控作用,使细胞为寄生虫提供更好的寄生环境.研究发现机体细胞对利什曼原虫的自然杀伤和细胞凋亡作用与寄生虫及细胞的种属特异性有关.目的本课题旨在探究利什曼原虫感染巨噬细胞后对细胞本身凋亡信号通路的改变以及涉及的机理和原因,进而从细胞凋亡的角度阐述利什曼原虫感染宿主细胞后的免疫逃避机制,方法以我国四川疫区病人体内分离出的利什曼原虫虫株H2株感染用人单核细胞系THP-1细胞刺激转化的巨噬细胞系和鼠巨噬细胞系RAW264.7,构建胞内寄生模型.对受染的细胞进行光学染色及投射电镜进行确认后,用PMA刺激感染的细胞,诱导其凋亡后,采用实时定量PCR及westem-blot方法测定与细胞凋亡相关XIAP、cIAP-1、Bcl-2蛋白含量表达差异,用TUNEL法观察细胞凋亡的程度,同时通过测定被感染细胞的线粒体膜电位改变、caspase-3和capase-9酶活性变化探讨H2对细胞凋亡通路的调节进行研究. 结果研究发现,与未被寄生虫感染的细胞相比,被H2株利什曼原虫感染的人巨噬细胞THP-1线粒体膜电位显著缺失,增强caspase-3和capase-9酶活性,XIAP和cIAP-1蛋白表达量降低.而在被H2株利什曼原虫感染的鼠巨噬细胞RAW264.7细胞中的各项结果则刚好相反.而被感染的这两种细胞在Bcl-2蛋白的表达上均为显著性差异,TUNEL结果显示细胞的凋亡差异较小. 结论H2株虫体对宿主的凋亡具有一定的调控作用.H2株能刺激人巨噬细胞THP-1的细胞凋亡,而对鼠巨噬细胞的凋亡产生抑制作用.

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NGAL重组蛋白的表达与纯化及其促进结肠癌转移的研究

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成都医学院学报 2015年第2期10卷 142-146,151页

作者：刘桦杨晓龙唐丽胡开锋刘明佳刘戟四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室成都610041 成都医学院生物医学系成都610500

目的研究NGAL重组蛋白促进人结肠癌细胞SW480转移的作用机制。方法通过基因工程方法构建重组表达载体pet32a-tev-NGAL,转化大肠杆菌(BL21-DE3)进行表达;采用亲和层析纯化,并用tev酶进行酶切获得NGAL重组蛋白;Transwell与基质胶实验检测N... 详细信息

目的研究NGAL重组蛋白促进人结肠癌细胞SW480转移的作用机制。方法通过基因工程方法构建重组表达载体pet32a-tev-NGAL,转化大肠杆菌(BL21-DE3)进行表达;采用亲和层析纯化,并用tev酶进行酶切获得NGAL重组蛋白;Transwell与基质胶实验检测NGAL对细胞迁移、侵袭能力的影响;Western blot检测NGAL对肿瘤转移相关蛋白表达的影响;ELISA检测不同肿瘤分期结肠癌患者血液中NGAL表达情况。结果成功构建pet32a-tev-NGAL原核表达载体,并通过体外表达与纯化获得NGAL重组蛋白;该蛋白促进SW480的迁移和侵袭;Western blot检测结果表明,NGAL激活EMT信号通路;ELISA结果表明,NGAL表达量与肿瘤恶化程度成正相关。结论 NGAL通过激活EMT信号通路促进结肠癌细胞SW480转移。

关键词： NGAL重组蛋白结肠癌细胞肿瘤转移

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子痫前期患者环氧合酶2基因—765G〉C和——1195G〉A多态性的研究

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中华医学遗传学杂志 2015年第2期32卷 245-249页

作者：任荣梅高淼范平刘兴会刘瑞马蕾陈一虹刘宇白怀四川大学华西第二医院遗传代谢性疾病及围生医学实验室成都610041 四川大学华西第二医院妇产科成都610041 华西医院人类疾病相关多肽研究室华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室

目的探讨环氧合酶2（cyclooxygenase2，COX2）基因变异是否与子痫前期发病有关联。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析法对成都地区205例子痫前期患者和276名健康孕妇COX2基因-765G＞C和-1195G〉A多态性进行分析。结果COX... 详细信息

目的探讨环氧合酶2（cyclooxygenase2，COX2）基因变异是否与子痫前期发病有关联。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析法对成都地区205例子痫前期患者和276名健康孕妇COX2基因-765G＞C和-1195G〉A多态性进行分析。结果COX2基因-1195位点G、A等位基因的频率在子痫前期组为48．54％、51．46％，在正常孕妇组为40．40％、59．60％；-765位点G、C等位基因的频率在子痫前期组为94．15％、5．85％，在正常孕妇组为94．38％、5．62％。-1195G〉A位点基因型和等位基因频率在子痫前期组和正常妊娠对照组之间差异具有统计学意义（P〈0．05），AA基因型携带者在患者组的频率显著低于对照组（26．34％VS35．15％），AA基因型携带者发生子痫前期的风险降低（P=0．047，χ2=4．233，95％CI：0．444～0．982）。进一步对轻度和重度子痈前期亚组进行分析，未见两组之间上述位点基因型和等位基因频率存在差异。此外，子痫前期组和正常妊娠对照组COX2基因两位点基因型对血压水平未见显著影响。结论成都地区汉族人子瘸前期和对照人群COX2基因-1195G〉A基因型和等位基因频率有差异，未见-765G〉C位点与子痫前期的发生有关。

关键词：妊娠高血压疾病子痫前期环氧合酶2基因多态性

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碱性成纤维细胞生长因子对全脑缺血再灌注大鼠脑皮质内源性神经干细胞的影响

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生物医学工程学杂志 2014年第4期31卷 846-849页

作者：任铭新邓晓慧郭义威郑风劲冯志博新乡医学院人体解剖学教研室新乡453003 四川大学基础医学与法医学院成都610041

探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对全脑缺血再灌注大鼠脑皮质内源性神经干细胞增殖、迁移和分化的影响。本研究以"四血管法"制作全脑缺血再灌注模型,采用免疫组化方法检测BrdU和Nestin在不同组别各时间点的表达,用RT-PCR技... 详细信息

探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对全脑缺血再灌注大鼠脑皮质内源性神经干细胞增殖、迁移和分化的影响。本研究以"四血管法"制作全脑缺血再灌注模型,采用免疫组化方法检测BrdU和Nestin在不同组别各时间点的表达,用RT-PCR技术半定量检测大鼠脑皮质NSE mRNA的表达。结果显示假手术组大鼠脑皮质基本未见到BrdU和Nestin阳性细胞表达,NSE mRNA表达没有变化;模型组大鼠脑皮质的BrdU和Nestin阳性细胞在全脑缺血再灌注3d后开始增加,7d达到高峰,NSE mRNA表达无明显增加;bFGF治疗组BrdU、Nestin阳性细胞较模型组在缺血各时间点均明显增加(P<0.05),11d达到高峰,NSE mRNA表达与假手术组和模型组相比第15d表达有明显增加(P<0.05)。结果表明全脑缺血再灌注能够引起内源性神经干细胞的原位增殖,bFGF可促进全脑缺血再灌注大鼠内源性神经干细胞原位增殖,并延长增殖期,而且有明显促进内源性神经干细胞向神经元分化的作用。

关键词：全脑缺血内源性神经干细胞碱性成纤维细胞生长因子大鼠

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低剂量阿奇霉素对OVA诱导气道上皮损伤的保护作用

低剂量阿奇霉素对OVA诱导气道上皮损伤的保护作用

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四川省生理科学会第十二届学术交流会议

作者：朱杰君万莉红四川大学华西基础医学与法医学院药理教研室四川成都 610041

目的：研究低剂量阿奇霉素(Azithromycin,AZM)对卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导气道上皮损伤的保护作用及其机制. 方法：40只SD(Sprague Dawle,SD)大鼠随机分为四组：对照组(control)、哮喘模型组(OVA)、阿奇霉素治疗组(OVA+AZM)和地... 详细信息

目的：研究低剂量阿奇霉素(Azithromycin,AZM)对卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导气道上皮损伤的保护作用及其机制. 方法：40只SD(Sprague Dawle,SD)大鼠随机分为四组：对照组(control)、哮喘模型组(OVA)、阿奇霉素治疗组(OVA+AZM)和地塞米松治疗组(OVA+DEX).所有大鼠经皮下注射OVA(1mg/ml)和氢氧化铝(Aluminium hydroxide,Alum,200mg/ml)致敏,随后进行为期一周的哮喘激发和治疗.最后一次治疗后24h,取大鼠左肺叶固定,做苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色和过碘酸-雪夫氏(periodic acid–Schiff,PAS)染色,光镜下评估观察气道壁厚(Airway wall thickness,Wat)、支气管平滑肌厚(Bronchial smooth muscle thickness,Wam)、炎症分数、气道上皮层厚和杯状细胞增生.通过原位末端标记法(Terminal deoxynucleotidyltransferase–mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)分析气道上皮凋亡指数(Airway epithelium apoptotic index,AI)。取大鼠右肺进行mRNA和蛋白提取,以qRT-PCR和WB(Western blotting)法检测Caspase-3、Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白水平. 结果：光镜下哮喘组大鼠气道明显损伤,Wat、Wam、气道上皮层厚、杯状细胞增生和炎症分数显著性高于对照组大鼠(P＜0.05).而给予低剂量阿奇霉素后,大鼠Wat、Wam、气道上皮层厚、杯状细胞增生和AI都得到显著性改善(P＜0.05).地塞米松组大鼠作为阳性对照组,其Wat、Wam、杯状细胞增生和AI相对于哮喘模型组有一定程度的降低(P＜0.05),但气道上皮层厚没有统计学差异(P＞0.05).与对照组相比,哮喘模型组的Caspase3、Bax/Bcl-2的mRNA和蛋白质水平显著性增高(P＜0.05),阿奇霉素治疗后可可显著性降低Caspase3、Bax/Bcl-2表达水平(P＜0.05),且其降低程度高于地塞米松治疗后的降低作用(P＜0.05). 结论：低剂量阿奇霉素显著逆转OVA诱导SD大鼠气道的炎症和结构变化,保护OVA诱导SD大鼠气道损伤和上皮细胞凋亡.

关键词：哮喘气道上皮损伤保护机制阿奇霉素实验药理

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海马RAKC1与小鼠空间学习记忆能力相关性研究

海马RAKC1与小鼠空间学习记忆能力相关性研究

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中国药理学会第十三次全国学术大会

作者：朱杰君张媛媛周黎明万莉红四川大学华西基础医学与法医学院药理教研室四川成都 610041

目的研究小鼠海马RAKC1水平与空间学习记忆能力的相关性.方法通过侧脑室注射Aβ25-35(10μ1)、腹腔注射东莨菪碱(1 mg·kg-1)诱导小鼠空间学习记忆障碍.采用Morris水迷宫评价两种模型小鼠及对应对照组小鼠的空间学习记忆能力,HE... 详细信息

目的研究小鼠海马RAKC1水平与空间学习记忆能力的相关性.方法通过侧脑室注射Aβ25-35(10μ1)、腹腔注射东莨菪碱(1 mg·kg-1)诱导小鼠空间学习记忆障碍.采用Morris水迷宫评价两种模型小鼠及对应对照组小鼠的空间学习记忆能力,HE染色法观察小鼠海马神经元损伤情况,同时以Reahime RT-PCR及Western blot法分别测定小鼠海马组织中RACK1的mRNA及蛋白水平.对小鼠海马RACK1蛋白水平与小鼠空间学习记忆能力进行相关性分析.通过侧脑室注射ShRackl(4μL)干扰小鼠海马RACK1表达水平,采用Reahime RT-PCR及Western blot法证实RACK1的干扰情况.通过Morris水迷宫评价小鼠空间学习记忆能力,HE染色法观察小鼠海马神经元损伤情况.结果侧脑室注射Aβ25-35、腹腔注射东莨菪碱成功诱导小鼠空间学习记忆障碍(P =0.0004,P--0.0088)及海马广泛的神经元损伤(P =0.0102,P=0.0175),同时小鼠海马RACK1 mRNA和蛋白水平明显降低(PmRNA=0.0357,P蛋白=0.0475;PmRNA=0.0387,P蛋白=0.039),且RACK1蛋白水平与小鼠空间学习记忆能力正相关(P ＜0.05,P＜0.05).侧脑室注射ShRack1成功降低小鼠海马RACK1 mRNA和蛋白表达水平(P =0.01,P=0.003),且该模型小鼠的学习记忆能力降低(P=0.04),海马神经元也受到广泛的损伤(P =0.0005).结论小鼠海马RACK1参与小鼠空间学习记忆过程,二者呈正相关.

关键词：学习记忆海马 Aβ 东莨菪碱 ShRack1:RACK1

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双特异性融合蛋白EGF-LDP-IGF-AE的构建及抗非小细胞肺癌活性研究

双特异性融合蛋白EGF-LDP-IGF-AE的构建及抗非小细胞肺癌活性研究

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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：郭晓芳朱小飞钟根深曹海英苗庆芳新乡医学院基础医学院微生物学教研室新乡医学院医学检验学院临床免疫学教研室新乡医学院第一附属医院中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所肿瘤室

目的表皮生长因子受体（EGFR）和胰岛素样生长因子受体I（IGF-IR）在人非小细胞肺癌中呈过表达状态,且二者之间可发生多种形式的相互作用,是非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）治疗的理想靶点;力达霉素（LDM）是一种强... 详细信息

目的表皮生长因子受体（EGFR）和胰岛素样生长因子受体I（IGF-IR）在人非小细胞肺癌中呈过表达状态,且二者之间可发生多种形式的相互作用,是非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）治疗的理想靶点;力达霉素（LDM）是一种强效的抗肿瘤抗生素,它与抗体或配体的偶联物显示了良好的抗肿瘤疗效。本研究的目的是构建一种以EGFR和IGF-1R为靶点的双特异性融合蛋白,并探讨其对NSCLC的体内外抗肿瘤活性。方法将EGFR和IGF-1R的配体EGF和IGF-1基因与LDM辅基蛋白基因LDP通过拼接PCR进行连接,并克隆至pET30a得到重组表达载体pET-egf-ldp-igf,将其转化到大肠杆菌中进行诱导表达,获得融合蛋白EGF-LDP-IGF。采用ELISA检测融合蛋白与EGFR和IGF-1R的亲和活性。融合蛋白与LDM发色团分子（AE）体外组装,得到强化融合蛋白EGF-LDP-IGF-AE。采用MTT法检测强化融合蛋白EGF-LDP-IGF-AE对NSCLC细胞的体外杀伤活性,并与两种单靶向性强化融合蛋白EGF-LDP-AE和LDP-IGF-AE的体外细胞毒活性进行比较。PI染色法检测EGF-LDP-IGF-AE对细胞周期的影响以及Annexin V-FITC/PI双染法检测EGF-LDP-IGF-AE蛋白对细胞凋亡的诱导活性。结果重组载体pET-egf-ldp-igf转化到大肠杆菌BL21（DE3）中进行诱导表达,SDS-PAGE结果显示EGF-LDP-IGF以包涵体形式存在于大肠杆菌胞质中。提取包涵体组分采用Ni亲和层析技术对融合蛋白进行纯化,经复性后获得有活性的EGF-LDP-IGF蛋白。经ELISA检测EGF-LDP-IGF蛋白与EGFR和IGF-1R均有很高的亲和活性。将AE分子与EGF-LDP-IGF体外组装后,HPLC检测在350nm处出现了特定的吸收峰,表明分子组装成功获得了强化融合蛋白EGF-LDP-IGF-AE。MTT试验显示EGF-LDP-IGF-AE对A549、H520、H460和H1299细胞的IC值分别为:3.15×10mol/L、7.51×10mol/L、3.38×10mol/L和2.51×10mol/L,其杀伤活性显著高于LDM和两种单靶向性的强化融合蛋白EGF-LDP-AE和LDP-IGF-AE。细胞周期检测显示,EGF-LDP-IGF-AE导致细胞显著的G2/M期阻滞。细胞凋亡结果显示,EGF-LDP-IGF-AE在O.1nM、0.5nM、1nM和2nM的浓度下,A549细胞的凋亡比率分别为13.35%±1.39%、15.39%±0.81%、22.39%±3.35%、55.95%±9.26%,与对照组相比均具有显著性差异。结论本研究以EGFR和IGF-IR的天然配体EGF和IGF作为导向载体,以LDM作为弹头药物,制备了一种兼具双靶向、小型化和高效化的新型融合蛋白EGF-LDP-IGF-AE。该融合蛋白可高亲和性地与EGFR和IGF-1R结合,对体外培养的NSCLC细胞具有强烈杀伤作用,并可显著诱导NSCLC细胞发生周期阻滞与细胞凋亡。

关键词： EGFR IGF-1R 双特异性融合蛋白 NSCLC

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中国不同疫区利什曼原虫分离株的种株鉴定及系统发育学研究

中国不同疫区利什曼原虫分离株的种株鉴定及系统发育学研究

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中国动物学会原生动物学分会第十八次学术讨论会

作者：陈建平陈达丽陈琦伟张俊荣李浇曾瑾何艳霞何金蕾秦瀚霄四川大学华西基础医学与法医学院寄生虫学教研室成都610041

利什曼病是WHO/TDR要求重点防治的10大热带病之一,是由利什曼原虫所致的严重的寄生虫性疾病,以每年2百万例感染的速率递增,全球88个国家3.5亿人口受到其威胁.不同种株的利什曼原虫感染人体可引起不同临床表现的利什曼病,分别为:内脏利...

利什曼病是WHO/TDR要求重点防治的10大热带病之一,是由利什曼原虫所致的严重的寄生虫性疾病,以每年2百万例感染的速率递增,全球88个国家3.5亿人口受到其威胁.不同种株的利什曼原虫感染人体可引起不同临床表现的利什曼病,分别为:内脏利什曼病(或称黑热病)、粘膜皮肤利什曼病和皮肤利什曼病.目前,根据传染来源不同,我国黑热病在流行病学上可大致分为三种不同的类型,即人源型、犬源型和自然疫源型,三种不同流行区类型的黑热病在传染源,保虫宿主,媒介白蛉种类,以及临床表现均有较大的差异,因此有必要开展中国不同疫区利什曼原虫分离株的种株鉴定及系统发育学研究.在国家自然科学基金(30771883,30800094和81171607)资助下,作者所在研究室开展利什曼原虫分子流行病学,系统发育学和种株鉴定研究,主要成果如下:(1)采用kDNA杂交技术,PCR-SSCP技术证实中国不同疫区利什曼原虫分离株存在异源性,有新的未定种存在;(2)建立了基于种特异性kDNA片段的PCR技术,并用于黑热病诊断,敏感性和特异性均高;(3)建立了基于16SrRNA、ITS1、COII和7 spliced leader RNA基因序列的系统发育研究技术;证实中国不同疫区利什曼原虫分离株存在异源性,个别种株尚需进一步鉴定;(4)基于7 spliced leader RNA基因序列分析,证实四川犬利什曼原虫分离株与蜥蜴利什曼原虫有很近的亲缘关系.以上研究结果在国内外刊物发表论文20余篇,其中SCI论文6篇.

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弓形虫感染对小鼠中枢GABA和谷氨酸的影响研究

弓形虫感染对小鼠中枢GABA和谷氨酸的影响研究

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中国动物学会原生动物学分会第十八次学术讨论会

作者：秦瀚霄陈建平四川大学华西基础医学与法医学院寄生虫学教研室成都610041

刚地弓形虫是一种呈世界地理性分布的专性细胞内寄生虫,在世界各地分布广泛,大约有25％-50％的人受到感染,欧洲部分地区感染率高达90％,我国虽属于低感染率地区,但仍有大约7％左右感染率.我国弓形虫发现较早,自1954年分离得到虫株至今...

刚地弓形虫是一种呈世界地理性分布的专性细胞内寄生虫,在世界各地分布广泛,大约有25％-50％的人受到感染,欧洲部分地区感染率高达90％,我国虽属于低感染率地区,但仍有大约7％左右感染率.我国弓形虫发现较早,自1954年分离得到虫株至今已有半个多世纪,从不认识不重视到今天作为一种重要寄生虫进行研究,说明我们的认识提高了.上世纪70年代国外即有报道弓形虫改变宿主习性,并能增加其接近终宿主猫科动物完成生活史的几率.这一现象引起了广泛关注,并陆续有对其过程和机理的报道.弓形虫对宿主中枢神经多巴胺系统的影响是当前研究的热点.多巴胺参与大量的中枢活动并与学习记忆、情绪、运动、应激避害、兴奋、爱情等等高级神经活动有关.中枢神经递质多种多样,其相互影响也十分复杂.我们通过对多巴胺抑制性介质GABA以及与学习和记忆相关的神经介质谷氨酸的变化分析研究弓形虫感染对小鼠神经系统的部分影响.实验使用刚地弓形虫RH株和雌性、雄性昆明种小鼠,确定实验最佳感染条件,建立小鼠慢性期感染模型,分离大脑,以RT-PCR技术检测GABAa受体及NMDAR的变化,辅以免疫组化染色技术和western-blott实验进一步确认.结果显示相比对照组,实验组小鼠脑内GABAa受体总体下降,NMDAR也受到不同程度的抑制.实验结果显示,弓形虫感染对小鼠大脑的影响是复杂和多方面的,其通过对多巴胺的调控来调节宿主的行为也是多因素相辅相成的,可能与GABA和谷氨酸的调控有关.以后还需要进一步的研究来阐明其调控的详细机制以及调控的起始和这种调控行为的演化等.

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