检索结果-内蒙古大学图书馆

毒理学杂志 2011年第3期25卷 214-216页

作者：王耀峰马全祥袁向山毛泽善杨杰杨志军文小军新乡医学院基础医学院人体解剖学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础学院组织胚胎学教研室新乡医学院基础学院化学教研室

目的观察丙烯酰胺染毒后小鼠心肌超微结构及心肌线粒体酶的改变,探讨丙烯酰胺的心肌毒性。方法健康清洁级昆明种雄性小鼠48只,随机分为1个正常对照组和5、30和60 mg/(kg.d)3个丙烯酰胺剂量实验组,腹腔注射染毒。10 d处死小鼠,透射电镜... 详细信息

目的观察丙烯酰胺染毒后小鼠心肌超微结构及心肌线粒体酶的改变,探讨丙烯酰胺的心肌毒性。方法健康清洁级昆明种雄性小鼠48只,随机分为1个正常对照组和5、30和60 mg/(kg.d)3个丙烯酰胺剂量实验组,腹腔注射染毒。10 d处死小鼠,透射电镜观察心肌超微结构变化;心电图机检测小鼠心脏电位变化;比色法检测小鼠心肌线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase;ELISA法检测细胞色素氧化酶(CCO)。结果与对照组相比,各剂量实验组小鼠心室肌细胞线粒体嵴减少或消失,线粒体部分膜融合;糖原减少,肌节出现紊乱,随着染毒剂量的增加,损伤程度加剧,呈现出剂量-效应趋势。中和高剂量组和对照组相比Na+-K+-ATP酶活力明显下降(P<0.05);各实验组和对照组相比Ca2+-ATPase、CCO均下降并存在剂量依赖关系(P<0.05)。结论丙烯酰胺摄入后,可造成小鼠心肌超微结构及线粒体相关酶表达改变,提示丙烯酰胺具有心肌毒性。

关键词：丙烯酰胺超微结构线粒体酶心小鼠

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miR-let-7d通过调控核受体PPARγ促进肺癌细胞的增殖和侵袭

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中国病理生理杂志 2017年第4期33卷 699-704页

作者：钟加滕郭志刚苏蔚新乡医学院基础医学院病理学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院形态学实验室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院病理科河南新乡453003

目的:探讨miR-let-7d对肺癌细胞核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的调控及对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用生物信息学分析与PPARγ相关的microRNA,通过质粒报告基因验证miR-let-7d的作用靶点;利用Western blot法筛选出P... 详细信息

目的:探讨miR-let-7d对肺癌细胞核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的调控及对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用生物信息学分析与PPARγ相关的microRNA,通过质粒报告基因验证miR-let-7d的作用靶点;利用Western blot法筛选出PPARγ表达水平低的肺癌细胞株;通过双萤光素酶标记和Western blot法验证miR-let-7d对肺癌细胞中PPARγ表达的调控作用;通过集落形成实验检测miR-let-7d对肺癌细胞增殖能力的调控作用;通过Transwell侵袭实验检测miR-let-7d对肺癌细胞侵袭能力的作用。结果:生物信息学的分析结果证明miR-let-7d可以调控核受体PPARγ的蛋白表达;在核受体PPARγ的3’UTR包含2个功能性的miR-let-7d结合位点;PPARγ是miR-let-7d的直接靶点,miR-let-7d可在蛋白和mRNA水平直接调控PPARγ的表达;miR-let-7d inhibitor通过升高PPARγ的表达促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力。结论:miR-let-7d能够通过靶向增加具有抑癌作用的核受体PPARγ的表达水平,抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力。

关键词：肺癌微小RNA-let-7d 过氧化物酶体增殖物激活受体γ

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具胆碱酯酶活性的抗人血清丁酰胆碱酯酶单克隆抗体3A5

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中华微生物学和免疫学杂志 2007年第2期27卷 172-175页

作者：闫晓凯张玉静洪敏吉林大学基础医学院生化教研室长春130021 吉林大学畜牧兽医学院生化教研室

目的研究具抗原酶活性的抗人血清丁酰胆碱酯酶单抗3A5的催化特性及活性位点。方法利用酶促反应动力学方法测定3A5的Km及Keat／Krn；根据胆碱酯酶抑制剂对其催化活性的影响情况分析其活性位点。结果 3A5催化丁酰胆碱酯酶特异性底物的... 详细信息

目的研究具抗原酶活性的抗人血清丁酰胆碱酯酶单抗3A5的催化特性及活性位点。方法利用酶促反应动力学方法测定3A5的Km及Keat／Krn；根据胆碱酯酶抑制剂对其催化活性的影响情况分析其活性位点。结果 3A5催化丁酰胆碱酯酶特异性底物的水解符合米．曼氏方程规律，但Keat／Krn明显小于抗原酶；丝氨酸蛋白酶抑制剂PMSF明显抑制其胆碱酯酶活性，胆碱酯酶活性中心催化位点抑制剂吡啶斯的明及活性中心阴离子位点抑制剂四甲基铵则分别对其产生竞争性及非竞争性可逆抑制。结论 3A5具有与抗原酶相似但较弱的催化活性，具有与天然胆碱酯酶相似的活性中心催化位点及阴离子位点。

关键词：胆碱酯酶催化性抗体活性位点

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大鼠肾性贫血动物模型的研制及补肾中药对其的影响

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中国中西医结合杂志 1995年第S1期15卷 234-236,395页

作者：赵长安李恩尹桂山马心合杨盛轩李灵敏河南新乡医学院生化教研室河南453003 河北医学院生化教研室

用腺嘌吟复制出大鼠肾性贫血模型,筛选出补肾中药方疗效表明,该中药方可改善肾性贫血大鼠的肾脏病理损害,抑制肾纤维化进程,活化肾近曲小管周围毛细血管内皮细胞功能,刺激肾红细胞生成素合成,提高肾性贫血大鼠的 RBC 水平。

关键词：腺嘌呤肾性贫血动物模型病理生理红细胞生成素补肾中药方

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大豆甙元联合TRAIL诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究

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中国免疫学杂志 2013年第6期29卷 570-574页

作者：杜志敏杨静静马倩王天云李齐印徐志强李万里新乡医学院免疫教研室新乡453003 新乡医学院生物化学研究中心新乡453003 新乡医学院基础医学院新乡453003 新乡医学院三全学院新乡453003

目的:研究大豆甙元(Daidzein,Da)联合TRAIL对SGC-7901细胞的影响。方法:采用不同浓度的Da和TRAIL单独及联合作用于SGC-7901细胞,通过MTT细胞和流式细胞术检测增殖、凋亡和周期的变化情况,透射电镜观察对细胞内部形态和微结构的影响,利用... 详细信息

目的:研究大豆甙元(Daidzein,Da)联合TRAIL对SGC-7901细胞的影响。方法:采用不同浓度的Da和TRAIL单独及联合作用于SGC-7901细胞,通过MTT细胞和流式细胞术检测增殖、凋亡和周期的变化情况,透射电镜观察对细胞内部形态和微结构的影响,利用Western blot检测对相关凋亡基因Bcl-2、survivin、caspase-3的表达变化。结果:Da联合TRAIL处理人胃癌SGC-7901细胞后,生长有明显的抑制作用,并且具有一定的剂量依赖性;细胞周期阻滞于S期;细胞内部出现典型凋亡形态学改变;Bcl-2和survivin蛋白表达下调,caspase-3蛋白被上调。结论:Da联合TRAIL通过细胞周期S期阻滞,及下调Bcl-2、survivin蛋白及增强caspase3蛋白表达而诱导胃癌细胞凋亡。

关键词：大豆甙元(Da) TRAIL 胃癌SGC-7901细胞细胞凋亡

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胃泌素对胃癌细胞SGC7901 Reg Ⅰ基因转录因子的效应

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解剖学报 2013年第2期44卷 219-223页

作者：吴艳芳郭林霞乐晓萍丁一郑州大学基础医学院组织学胚胎学教研室郑州450001 新乡医学院基础医学院人体解剖学实验室河南新乡453003

目的探讨胃泌素对胃癌细胞SGC7901 Reg Ⅰ(Reg Ⅰ)基因转录因子的效应。方法应用巢式PCR技术从胃癌细胞SGC7901基因组DNA扩增Reg Ⅰ基因启动子1414bp片段,将该片段插入pMD19-T载体,序列分析鉴定。应用随机引物法以地高辛分别标记1414bp... 详细信息

目的探讨胃泌素对胃癌细胞SGC7901 Reg Ⅰ(Reg Ⅰ)基因转录因子的效应。方法应用巢式PCR技术从胃癌细胞SGC7901基因组DNA扩增Reg Ⅰ基因启动子1414bp片段,将该片段插入pMD19-T载体,序列分析鉴定。应用随机引物法以地高辛分别标记1414bp及其HindⅢ酶切800bp和614bp片段,经灵敏度检测后,作为探针。应用Genomatix MatInspector在线分析软件分析Reg Ⅰ基因启动子1414bp片段的转录因子结合位点。分别以10-7mol/L和10-8mol/L胃泌素G-17处理胃癌细胞SGC7901 48h,提取核蛋白。应用DNA-蛋白质印迹法(Southernblotting),分别以地高辛标记的1414bp、800bp和614bp片段为探针检测胃泌素对胃癌细胞SGC7901 Reg Ⅰ基因转录因子的效应。结果 1414bp探针可检测到20条蛋白主带。胃泌素孵育后,带型没有变化,但是一些条带的灰度值改变,带9、12、13、14、15和16的灰度值明显降低(P<0.05);不同浓度胃泌素处理组之间上述6个条带的灰度值差异不明显(P>0.05)。614bp探针可检测到灰度值变化的6条主带中的带9、12和13,胃泌素处理后,此3条主带的灰度值明显降低(P<0.05)。800bp探针可检测到灰度值变化的6条主带中的带9、12和14,胃泌素处理后,仅带14的灰度值明显降低(P<0.05)。614bp和800bp探针均未检出带15和带16。结论胃癌细胞SGC7901 Reg Ⅰ基因表达由多个转录因子协同调控。降低几个转录因子的结合活性可能是胃泌素上调胃癌细胞SGC7901Reg Ⅰ基因表达的途径之一。

关键词： Reg I基因胃泌素转录因子胃癌细胞 DNA-蛋白质印迹法

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丙烯醛对肺上皮细胞增殖活力及生物钟基因Per1蛋白表达的影响

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四川大学学报（医学版） 2021年第2期52卷 216-221页

作者：李聪敏刘扬许莉敏吴卫东姜碧杰新乡医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室新乡453003 新乡医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室新乡453003

目的研究丙烯醛对肺上皮细胞增殖活力的影响及其可能机制。方法选用A549和MLE15两种肺上皮细胞株作为模型,分别用PBS(对照组)和80μmol/L丙烯醛处理30 min。采用CCK-8试剂盒检测丙烯醛处理结束恢复培养12 h、24 h、36 h和48 h时细胞的... 详细信息

目的研究丙烯醛对肺上皮细胞增殖活力的影响及其可能机制。方法选用A549和MLE15两种肺上皮细胞株作为模型,分别用PBS(对照组)和80μmol/L丙烯醛处理30 min。采用CCK-8试剂盒检测丙烯醛处理结束恢复培养12 h、24 h、36 h和48 h时细胞的增殖活力,Western blot检测丙烯醛处理结束恢复培养24 h时生物钟基因Per1的蛋白表达水平。检测在恢复培养阶段加入10 mg/L转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)处理对丙烯醛处理后的肺上皮细胞增殖活力及Per1蛋白表达的影响。结果80μmol/L丙烯醛刺激30 min可导致A549细胞及MLE15细胞增殖活力明显降低以及细胞Per1蛋白表达下降(P<0.05)。丙烯醛处理结束以后,在细胞恢复培养过程中添加10 mg/L TGF-β未明显改变丙烯醛诱导的细胞增殖活力的降低,但是肺上皮细胞中Per1蛋白的表达水平高于未添加TGF-β的丙烯醛处理组(P<0.05)。结论丙烯醛会导致肺上皮细胞增殖活力以及Per1表达量降低,TGF-β虽然不能逆转丙烯醛导致的细胞增殖活力的下降,但可以使Per1的表达得到一定程度的恢复。

关键词：丙烯醛肺上皮细胞 Per1 转化生长因子-β

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饮用磁化水小鼠抗氧化酶活力变化实验研究

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白求恩医科大学学报 1996年第4期22卷 345-346页

作者：刘吉民付妍谢绛利基础医学院生化教研室基础医学院物理教研室

将小鼠随机分为饮用磁化水的实验组及饮用自来水的对照组，常规饲养１个月，测定其血液中的抗氧化酶活力。结果，实验组３种抗氧化酶活力均高于相应对照组（Ｐ＜０．０５），显示饮用一定时间磁化水的小鼠抗氧化酶活力显著增强，机体清... 详细信息

将小鼠随机分为饮用磁化水的实验组及饮用自来水的对照组，常规饲养１个月，测定其血液中的抗氧化酶活力。结果，实验组３种抗氧化酶活力均高于相应对照组（Ｐ＜０．０５），显示饮用一定时间磁化水的小鼠抗氧化酶活力显著增强，机体清除自由基能力提高。

关键词：超氧化物歧化酶磁化水

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大鼠心肌缺血再灌注交界区P53和caspase-3表达的变化

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基础医学与临床 2010年第5期30卷 544-546页

作者：张艳芳杨瑞王芳杨廷桐新乡医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院分子生物学研究室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院形态学实验室河南新乡453003

缺血再灌注会引起心肌不可逆损伤,诱发细胞凋亡^[1]。本文通过动态检测P53和caspase-3,评价其与心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的关系,并观察药物的影响,为临床上治疗MIRI提供依据。[第一段]

关键词：心肌缺血再灌注损伤 caspase-3表达 P53 交界区 ischemia 大鼠细胞凋亡动态检测

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胞外高浓度ATP诱导SH-SY5Y细胞的自噬和凋亡

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中国病理生理杂志 2014年第8期30卷 1388-1393页

作者：卢娜白瑞樱魏林郁李超堃李新娟赵红岗李东亮新乡医学院基础医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的:观察胞外高浓度ATP损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的作用,探讨损伤中自噬和凋亡发生的规律和特点。方法:培养的SH-SY5Y细胞按照加入ATP的浓度和作用时间进行分组。CCK-8法检测细胞生存率,单丹磺酰戊二胺染色检测自噬空泡的变化,Hoe... 详细信息

目的:观察胞外高浓度ATP损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的作用,探讨损伤中自噬和凋亡发生的规律和特点。方法:培养的SH-SY5Y细胞按照加入ATP的浓度和作用时间进行分组。CCK-8法检测细胞生存率,单丹磺酰戊二胺染色检测自噬空泡的变化,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率变化,蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)的表达。结果:(1)与对照组相比,不同浓度(3、6、9、12、15 mmol/L)的ATP作用3 h均使SH-SY5Y细胞存活率明显降低,且呈剂量依赖性;不同作用时间(1、2、3、6 h)ATP(6 mmol/L)也可使SHSY5Y细胞存活率明显降低,3 h达高峰,呈时间依赖性。(2)ATP作用1 h时SH-SY5Y细胞自噬空泡显著增多(P<0.05),随时间延长,6 h时降到对照水平;ATP作用1 h时,LC3-Ⅱ表达显著增强(P<0.05),形成高峰,与自噬空泡增多的时点重合,2 h、3 h时LC3-Ⅱ表达水平逐渐减弱,6 h时降到对照水平。(3)与对照组相比,ATP作用3 h后细胞凋亡率达高峰(P<0.05),6 h时仍然保持在3 h的水平;cleaved caspase-3表达量同步增强(P<0.05),6 h时达高峰。结论:胞外高浓度ATP能够诱导SH-SY5Y细胞自噬和凋亡;自噬增强在前,凋亡高潮在后;随着ATP作用时间的延长,凋亡占主导地位。

关键词：腺苷三磷酸 SH-SY5 Y细胞自噬细胞凋亡

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