检索结果-内蒙古大学图书馆

第二军医大学学报 2012年第12期33卷 1324-1328页

作者：蔡世昌张秋玲李金国白波怀化医学高等专科学校解剖学教研室怀化418000 泰山医学院基础医学院生理学教研室泰安271000 济宁医学院基础学院神经生物学研究所济宁272000

目的利用apelin在大鼠急性局灶性脑缺血再灌注早期进行干预处理,观察大脑神经细胞凋亡情况及脑组织抗氧化应激能力的变化。方法取成年雄性Wistar大鼠随机分成假手术对照(sham)组12只、缺血再灌注(I/R)组72只、缺血再灌注+apelin干预(I/R... 详细信息

目的利用apelin在大鼠急性局灶性脑缺血再灌注早期进行干预处理,观察大脑神经细胞凋亡情况及脑组织抗氧化应激能力的变化。方法取成年雄性Wistar大鼠随机分成假手术对照(sham)组12只、缺血再灌注(I/R)组72只、缺血再灌注+apelin干预(I/R+AP)组72只。I/R组和I/R+AP组又根据灌注时间分为再灌注3、6、12、24、72、120h亚组,每亚组12只。I/R+AP组在再灌注早期(30min)用10-7 mol/L apelin(10μl)进行侧脑室注射给药干预处理。利用RT-PCR测定各组大鼠损伤侧大脑皮质caspase-3、caspase-12mRNA表达的变化;用流式细胞术检测各组大鼠大脑神经细胞凋亡率;用试剂盒测定脑组织丙二醛(MDA)含量、总谷胱甘肽过氧化物酶活性以及总抗氧化能力。结果 RT-PCR检测结果显示,与假手术组比较,I/R组和I/R+AP组caspase-3、caspase-12mRNA在损伤侧大脑皮质的表达升高;apelin干预可下调caspase-12mRNA的表达,而caspase-3mRNA的表达变化不明显。流式细胞术检测结果显示,apelin+AP组缺血区神经细胞凋亡率较I/R组降低(P<0.05),且随时间增加变明显。脑组织氧化应激功能检测结果显示,与假手术组比较,I/R组脑组织MDA含量升高(P<0.05),总谷胱甘肽过氧化物酶活性和总抗氧化能力降低(P<0.05);apelin干预后,MDA含量下降,总谷胱甘肽过氧化物酶活性和总抗氧化能力升高,与I/R组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后apelin的早期干预对脑神经细胞有一定的保护作用。

关键词：卒中脑缺血再灌注损伤 apelin

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氯通道阻滞剂对N-甲基-D-天冬氨酸诱导离体海马神经元凋亡的保护作用

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中国组织工程研究 2005年第48期9卷 64-67+203页

作者：常全忠胡德辉高天明河南省新乡市453003 南方医科大学神经生物学教研室广东省广州市510515新乡医学院生理学教研室南方医科大学神经生物学教研室

目的:观察氯通道阻断剂4-乙酰氨基-4’-异氰酸芪-2,2’-二磺酸(SITS)对N-甲基-D-天冬氨酸诱导大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法:实验于2004-09/12在南方医科大学神经生物教研室完成。新生1dSD大鼠64只,无菌断头取双侧海马,胰酶消... 详细信息

目的:观察氯通道阻断剂4-乙酰氨基-4’-异氰酸芪-2,2’-二磺酸(SITS)对N-甲基-D-天冬氨酸诱导大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法:实验于2004-09/12在南方医科大学神经生物教研室完成。新生1dSD大鼠64只,无菌断头取双侧海马,胰酶消化,离心,筛网过滤,把神经元种植在96孔或24孔培养板内。取离体培养12d的神经元,随机分为正常对照组、N-甲基-D-天冬氨酸组、N-甲基-D-天冬氨酸处理时加SITS组和N-甲基-D-天冬氨酸处理后加SITS组。除正常对照组外,其他各组均加入含有N-甲基-D-天冬氨酸300μmol/L、甘氨酸5μmol/L的培养液,作用10min后更换培养液,N-甲基-D-天冬氨酸的作用时间是10min。N-甲基-D-天冬氨酸处理时加SITS组、N-甲基-D-天冬氨酸处理后再加SITS组分别于N-甲基-D-天冬氨酸作用时及作用10min后使用氯通道阻断剂SITS,SITS的作用终浓度是0.5mmol/L,作用时间18h。正常对照组神经元用DMEM/F12培养基换液。18h后进行Hoechst荧光染色和MTT实验,定量检测神经元凋亡数目和神经元存活率的变化。并对SITS抗凋亡的浓度效应(0-1000μmol/L)作以观察。结果:①SITS抗N-甲基-D-天冬氨酸作用的浓度效应:SITS浓度低于100μmol/L时,保护作用不明显,当浓度达到250、500、1000μmol/L时具有明显保护作用(P<0.05)。②神经元细胞核形态的观察:经Hoechst33258染色后,正常神经元的细胞核呈卵圆形,荧光显微镜下呈现均匀的淡蓝色荧光,凋亡的细胞皱缩变圆、染色质浓集或断裂或出现凋亡小体,呈强亮的蓝色荧光,凋亡计数显示,N-甲基-D-天冬氨酸可诱导31.44%左右神经元凋亡,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05),在N-甲基-D-天冬氨酸作用细胞的同时使用SITS,细胞的凋亡数目减少为19.23%,N-甲基-D-天冬氨酸作用10min后再使用SITS,细胞的凋亡数目升高为31.64%,两组相比差异有显著性(P<0.05)。③SITS在对N-甲基-D-天冬氨酸处理神经元前后神经元存活率的影响:N-甲基-D-天冬氨酸处理后的细胞存活率明显下降,在N-甲基-D-天冬氨酸作用细胞的同时使用SITS,细胞存活率为93.44%,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);N-甲基-D-天冬氨酸作用10min后再使用SITS,细胞存活率为73.95%,与N-甲基-D-天冬氨酸处理时加SITS组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:SITS作为氯通道阻断剂能抑制N-甲基-D-天冬氨酸诱导的神经元凋亡,对N-甲基-D-天冬氨酸诱导的海马神经元死亡有保护作用,且在N-甲基-D-天冬氨酸处理神经元前后使用作用效果不同,作用机制可能与N-甲基-D-天冬氨酸的效应和氯通道活动均被阻断有关。

关键词：海马神经元凋亡 4-乙酰氨基-4’-异氰酸芪-2,2’-二磺酸受体,N-甲基-D-天冬氨酸大鼠

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低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血时海马区Bcl-2和Bax表达的影响

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中国应用生理学杂志 2007年第2期23卷 166-167,193,I0002页

作者：赵红岗田梅李东亮张耀东毛会丽李东飞新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 河南省孟州市人民医院河南孟州454750

目的观察低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血时海马区Bcl-2和Bax表达的影响,探讨低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血损伤的保护机制。方法7日龄新生SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、低氧缺血组(HIBD组)和低氧预处理组(HPC+HIBD组)。采用... 详细信息

目的观察低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血时海马区Bcl-2和Bax表达的影响,探讨低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血损伤的保护机制。方法7日龄新生SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、低氧缺血组(HIBD组)和低氧预处理组(HPC+HIBD组)。采用免疫组织化学方法,检测各组脑组织海马区Bcl-2和Bax表达的变化。结果与正常对照组、假手术组相比,HIBD组和HPC+HIBD组海马区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达明显增多;与HIBD组相比,HPC+HIBD组海马区Bcl-2蛋白表达明显增多,Bax蛋白表达明显减少。结论低氧预处理后Bcl-2表达上调,Bax表达下调,可能是其保护随后脑低氧缺血损伤的机制之一。

关键词：低氧预处理新生大鼠低氧缺血性脑损伤凋亡

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氨基羟乙酸对慢性酒精中毒大鼠学习记忆的影响及可能的机制

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中国应用生理学杂志 2018年第6期34卷 485-489,582页

作者：秦浩志姜洪波代玄黄亚迪罗晓秋张瑞岭杜爱林新乡医学院生理学与神经生物学教研室中英脑功能损伤联合实验室河南省高校脑研究重点实验室培育基地河南新乡453003 新乡医学院第二附属医院河南省生物精神病学重点实验室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院河南新乡453003

目的:探究氨基羟乙酸(AOAA)对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力及可能机制的影响。方法:将60只SD雄性大鼠随机均分为3组(n=20):空白对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组饮含6%(v/v)酒精水溶液28 d。14 d后,治疗组连续14 d腹腔注射AOAA(... 详细信息

目的:探究氨基羟乙酸(AOAA)对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力及可能机制的影响。方法:将60只SD雄性大鼠随机均分为3组(n=20):空白对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组饮含6%(v/v)酒精水溶液28 d。14 d后,治疗组连续14 d腹腔注射AOAA(5 mg/kg·d)注射液,其余两组注射等量生理盐水。实验结束前5d连续进行5 d的水迷宫实验,实验结束取大鼠海马组织检测H_2S含量、线粒体ATP酶活性及5-HT受体蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠水迷宫实验的第2～4日潜伏期、第2～4日游泳距离、H_2S含量均升高,ATP酶活性和海马CA1、CA3区5-HT受体阳性表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠第2～4日潜伏期、第2～4日游泳距离、H_2S含量均下降,ATP酶活性和海马CA1、CA3区5-HT受体阳性表达显著升高(P<0.01)。结论:AOAA能够减轻慢性酒精中毒大鼠的症状,可能与AOAA影响H_2S的含量、线粒体酶活性、5-HT受体的含量有关。

关键词：氨基羟乙酸慢性酒精中毒大鼠海马学习记忆能力

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丹皮酚抑制脂多糖诱导的小鼠BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及炎症因子表达

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第4期38卷 289-294页

作者：贺广祥裴建明王林一史睿高小川李军杨彦玲延安大学医学院神经生物学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室细胞生物学国家重点学科陕西西安710032

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形... 详细信息

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测BV2小胶质细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-12和IL-6 mRNA表达,Western blot法检测BV2小胶质细胞核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及其磷酸化水平。结果丹皮酚处理可提高LPS刺激后BV2小胶质细胞活力,抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞变大变圆的过度活化状态。丹皮酚可浓度依赖性地降低LPS诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β、IL-12和IL-6 mRNA表达水平;丹皮酚不影响NF-κB p65蛋白表达,但可浓度依赖性地降低LPS诱导的NF-κB p65磷酸化水平。结论丹皮酚可抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及其下游炎性细胞因子的转录表达。

关键词：丹皮酚脂多糖(LPS) BV2小胶质细胞炎症反应核因子κB(NF-κB)

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瞬时受体电位香草酸亚型1在脑卒中神经损伤中的作用研究进展

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新乡医学院学报 2016年第12期33卷 1101-1104页

作者：刘焕段瑞蒙祝艺菡李超堃江林华李东亮新乡医学院基础医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

脑卒中具有高致残率、高致死率,严重威胁着人类社会的健康水平,且近年来有上升趋势。利用组织型纤溶酶原激活剂进行溶栓治疗是缺血性脑卒中最有效的治疗措施,然而脑卒中超过3 h后治疗效果不佳,此外,再灌注可引起更加严重的继发性脑损伤... 详细信息

脑卒中具有高致残率、高致死率,严重威胁着人类社会的健康水平,且近年来有上升趋势。利用组织型纤溶酶原激活剂进行溶栓治疗是缺血性脑卒中最有效的治疗措施,然而脑卒中超过3 h后治疗效果不佳,此外,再灌注可引起更加严重的继发性脑损伤。目前,有关瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在脑神经系统损伤中发挥的作用受到越来越多学者的关注,有望成为脑神经损伤的干预靶点之一。但该通道在脑神经损伤中的具体作用及其机制仍需进一步探讨。本文主要从TRPV1的结构及分布,TRPV1激活剂对脑缺血缺氧后神经功能的作用,TRPV1对脑血管血流的调节,TRPV1激活诱发的低温、自噬对脑卒中后脑神经细胞活力的影响以及TRPV1与内源性大麻素及其受体之间相互作用的机制加以阐述,旨在揭示TRPV1在脑卒中病理进程中的潜在作用,为脑卒中的治疗及研究提供新的思路。

关键词：瞬时受体电位香草酸亚型1 辣椒素内源性大麻素脑血管血流低温自噬

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李氏5号方水提液对神经元游离钙浓度的影响

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解放军医学杂志 2006年第5期31卷 437-439页

作者：胡德辉常全忠李生海高天明南方医科大学生理学教研室广州510515 河南新乡医学院实验管理中心广东高明脑病医疗医药研究院河南新乡医学院神经生物学教研室

目的观察李氏5号方水提液（LQET）对神经元游离钙浓度的影响。方法取出生1天内的SD大鼠，分离培养海马神经元，用阿糖胞苷抑制胶质细胞生长，细胞培养到第9～12天进行细胞内钙荧光测定。用荧光指示剂Fluo-3／AM负载细胞45min，借助共聚... 详细信息

目的观察李氏5号方水提液（LQET）对神经元游离钙浓度的影响。方法取出生1天内的SD大鼠，分离培养海马神经元，用阿糖胞苷抑制胶质细胞生长，细胞培养到第9～12天进行细胞内钙荧光测定。用荧光指示剂Fluo-3／AM负载细胞45min，借助共聚焦显微镜钙成像技术测定在30mmol／L的KCl作用下，不同干扰因素下培养的海马神经元胞浆游离钙荧光强度。结果正常条件下培养的神经元，细胞内游离钙浓度为75．67±8．65nmol／L，LQET使细胞内游离钙浓度提高到126．35±9．35mmol／L，但仍在正常上限范围内；L-型钙通道阻断剂硝苯地平预处理24h，30mmol／L KCl激活的细胞游离钙浓度降低到40．65±5．65nmol／L，与正常对照组比较差异显著。LQET与硝苯地平共同预处理后细胞游离钙浓度降低到90．75±10．15nmol／L，与单纯LQET预处理组和单纯硝苯地平组比较差异显著。10μ mol／L NMDA能明显增加细胞内钙荧光强度，且能在某一强度稳定，NMDA受体阻断剂MK-801可显著阻断这一效应。LQET预处理后，NMDA导致的胞浆钙荧光强度的增强效应明显降低，MK-801预处理后，LQET降低NMDA增强细胞内荧光的效应显著降低。结论LQET能通过L-型钙通道和NMDA受体对神经元细胞内钙浓度进行双向调定。

关键词：李氏5号方水提液神经元海马钙成像游离钙

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聚乙二醇对大鼠原代小胶质细胞生物活性的影响

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神经解剖学杂志 2022年第2期38卷 154-162页

作者：何科学刘燕高小川陈玉洁陈志阳刘玲邝芳杨彦玲延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032

目的:观察聚乙二醇(PEG)直接作用后大鼠原代小胶质细胞活性及其对机械和炎性刺激反应的变化,为PEG用于相关脊髓损伤修复工作提供实验依据。方法:新生2 d(P2)大鼠脑皮层分离纯化得到的小胶质细胞,分别用5%、10%、30%三种浓度PEG2000培养... 详细信息

目的:观察聚乙二醇(PEG)直接作用后大鼠原代小胶质细胞活性及其对机械和炎性刺激反应的变化,为PEG用于相关脊髓损伤修复工作提供实验依据。方法:新生2 d(P2)大鼠脑皮层分离纯化得到的小胶质细胞,分别用5%、10%、30%三种浓度PEG2000培养小胶质细胞,用CCK-8法、划痕实验、流式细胞分析、Western Blot和免疫细胞化学染色等方法分别检测细胞活力、小胶质细胞对划痕损伤的迁移能力、吞噬能力以及对脂多糖(LPS)刺激反应的活化表型。结果:与对照组相比,5%、10%浓度PEG处理的小胶质细胞活性无显著改变,而30%浓度PEG使小胶质细胞细胞活力明显下降;随着PEG浓度增加,小胶质细胞向划痕区迁移的细胞逐渐减少,吞噬荧光微球的小胶质细胞逐渐减少;LPS刺激6 h时5%和10%PEG组与对照组相似,均引起小胶质细胞向M1型活化,而30%浓度PEG处理的细胞有M2型转化的倾向,表现为Arg-1表达升高。结论:小胶质细胞在较低浓度PEG环境中可保持较好的细胞活性及反应性,较高浓度PEG则显著减低小胶质细胞的活力。

关键词：聚乙二醇小胶质细胞 M1极化迁移吞噬大鼠

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杏仁核兴奋性神经元参与小鼠慢性痒及伴发抑郁的形态学研究

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神经解剖学杂志 2021年第3期37卷 249-255页

作者：赵秋影李嘉琪梁怡朱媛媛黄静武胜昔杨彦玲延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032

目的:观察慢性痒伴发抑郁对小鼠杏仁核内神经元的激活作用,为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据。方法:应用二苯基环丙烯酮(DCP)建立小鼠慢性瘙痒模型,用痒行为视频追踪系统检测痒行为,以验证模型制备是否成功,并运用悬尾实验检测慢... 详细信息

目的:观察慢性痒伴发抑郁对小鼠杏仁核内神经元的激活作用,为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据。方法:应用二苯基环丙烯酮(DCP)建立小鼠慢性瘙痒模型,用痒行为视频追踪系统检测痒行为,以验证模型制备是否成功,并运用悬尾实验检测慢性痒模型小鼠的抑郁样行为。结合免疫荧光染色方法观察DCP模型小鼠杏仁核内各个区域的神经元激活情况,并进一步观察激活神经元的类型。结果:DCP模型组小鼠0.5 h内搔抓次数达(174.67次±21.18次),对照组搔抓次数(2.50次±1.26次),模型组比对照组搔抓次数显著增加(P<0.05)。悬尾实验结果显示:模型组小鼠的不动时间(224.57 s±4.48 s)显著高于对照组(168.67 s±11.43 s),提示模型组小鼠出现抑郁样行为。DCP模型小鼠杏仁核内FOS阳性细胞数量明显高于对照组,在基底外侧杏仁核(BLA)和中央杏仁核(CeA)观察到钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与FOS的双标细胞,且双标细胞数量显著高于对照组并多分布在BLA区域。模型组小鼠BLA内CaMKⅡ/FOS双标神经元占FOS阳性神经元的(91.33±1.76)%,占CaMKⅡ阳性神经元的(84.95±5.68)%。结论:DCP慢性痒模型可用于慢性痒及伴发负性情绪的神经环路和机制研究;慢性痒状态下,小鼠杏仁核内兴奋性神经元激活,为杏仁核兴奋性神经元参与慢性痒及其伴发的负性情绪提供了形态学证据。

关键词：慢性痒抑郁杏仁核 Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 小鼠

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环丙沙星时间分辨荧光免疫分析方法的建立与应用

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食品科学 2012年第8期33卷 216-220页

作者：李丽华白瑞樱孙远明沈玉栋徐振林雷红涛张挺王弘杨金易广东省食品质量安全重点实验室华南农业大学食品学院广东广州510642 新乡医学院基础医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

建立基于时间分辨荧光免疫分析技术的环丙沙星(CPF)间接竞争检测方法。将环丙沙星-卵清白蛋白(CPF-OVA)包被于固相微孔板,CPF标准品或样品中CPF与CPF包被原(CPF-OVA)共同竞争限量的CPF抗体,用铕标羊抗兔IgG示踪,建立环丙沙星时间分辨荧... 详细信息

建立基于时间分辨荧光免疫分析技术的环丙沙星(CPF)间接竞争检测方法。将环丙沙星-卵清白蛋白(CPF-OVA)包被于固相微孔板,CPF标准品或样品中CPF与CPF包被原(CPF-OVA)共同竞争限量的CPF抗体,用铕标羊抗兔IgG示踪,建立环丙沙星时间分辨荧光免疫分析方法(CPF-TRFIA);考察包被质量浓度、抗体稀释液、反应时间等对方法灵敏度的影响。结果表明:在优化条件下,该方法的检测限为0.5μg/L,半抑制质量浓度(IC5 0)为4.32μg/L,线性范围(IC20～IC80)为1.14～28.85μg/L;该方法对蜂蜜中CPF平均回收率为80.66%～100.30%,对牛奶中CPF的平均回收率为76.30%～95.22%,两者的平均批内和批间变异系数分别为7.42%和10.92%。CPF-TRFIA间接竞争法测定环丙沙星具有灵敏度高、特异性好、性能稳定的优点,适于高通量筛查。

关键词：环丙沙星时间分辨荧光免疫分析抗体添加回收

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