检索结果-内蒙古大学图书馆

中华行为医学与脑科学杂志 2009年第6期18卷 529-531页

作者：银杰南娟杨一鸣罗丹蔡葵时利德中国医科大学基础医学院生理学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院发育生物学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001

目的研究断乳后不同浓度慢性铝暴露对大鼠海马长时程增强及蛋白激酶A（PKA）表达的影响，进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制。方法断乳的健康Wistar大鼠60只，按体质量随机平均分为3组：对照组、0．2％-A1和0．4％-A1组。各组大鼠... 详细信息

目的研究断乳后不同浓度慢性铝暴露对大鼠海马长时程增强及蛋白激酶A（PKA）表达的影响，进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制。方法断乳的健康Wistar大鼠60只，按体质量随机平均分为3组：对照组、0．2％-A1和0．4％-A1组。各组大鼠分别自由饮用蒸馏水、Al^3＋浓度为15mmol·L^-1和30mmol·L^-1的A1C13水溶液；采用细胞外微电极记录法测定海马长时程增强，western-blot法测定大鼠海马内PKA蛋白表达。结果高频刺激（HFS）后，对照组大鼠海马长时程增强发生率为77．78％，0．2％-Al组为60％、0．4％-Al组为44．44％。对照组大鼠群体锋电位平均相对幅值达基线值（1414．69±29．91）％，0．2％-Al组为（113．57±16．47）％，0．4％-Al组为（103．91±19．96）％，0．4％-Al组与对照组相比，显著降低（P=0．033），但0．2％-Al组与对照组之间差异无显著性；对照组PKA含量为1．45±0．36；0．2％-Al组为1．024-0．22；0．4％，A1组为0．72±0．12。与对照组相比，2个铝暴露组大鼠海马内PKA蛋白表达显著减少（P=0．000），且2个铝暴露组间亦差异具有显著意义（P=0．000）。结论断乳后慢性铝暴露损害了海马长时程增强的表达，导致学习与记忆功能下降，可能与PKA表达的减少有关。

关键词：铝暴露长时程增强蛋白激酶A 断乳

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强力霉素抑制MMP-9对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤的保护作用

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第三军医大学学报 2010年第24期32卷 2591-2594页

作者：焦海霞王萍马腾薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001 福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系福州350004

目的观察强力霉素对脑缺血再灌注MMP-9活性的影响,探讨其对神经元的保护作用。方法利用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、强力霉素组,每组18只。... 详细信息

目的观察强力霉素对脑缺血再灌注MMP-9活性的影响,探讨其对神经元的保护作用。方法利用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、强力霉素组,每组18只。激光多普勒血流仪分别检测大鼠手术前、MCAO时、再灌注24 h大脑中动脉脑血流;再灌注24 h时应用TTC染色法观察大鼠脑梗死体积;明胶酶谱法检测缺血区脑组织MMP-9活性变化;透射电镜观察缺血区脑组织神经元超微结构。结果生理盐水组与强力霉素组大鼠在再灌注24 h时脑血流[分别为基础值的(57.98±4.20)%、(59.23±3.30)%]与MCAO时[分别为基础值的(22.94±3.16)%、(21.63±3.46)%]差异显著(P<0.01),但在同一时间点两组间无显著差异(P>0.05);强力霉素组大鼠脑梗死体积[(9.77±2.68)%]与生理盐水组[(33.44±4.50)%]相比显著减少(P<0.01);生理盐水组大鼠MMP-9活性(5.95±0.73)与假手术组(1.21±0.15)相比显著升高(P<0.01),应用强力霉素后MMP-9活性(2.47±0.42)与生理盐水组相比显著降低(P<0.01);生理盐水组大鼠神经元超微结构发生异常改变,强力霉素组大鼠神经元形态结构基本正常。结论强力霉素抑制MMP-9活性对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用。

关键词：强力霉素脑缺血再灌注基质金属蛋白酶脑梗死

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不同浓度一氧化氮供体对培养海马神经元存活率影响的相关研究

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中国临床康复 2006年第8期10卷 70-72页

作者：陈明孙红宇李晓文高天明南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广东省广州市510515 南方医科大学基础医学院生理学教研室广东省广州市510515

目的:观察不同浓度一氧化氮供体硝普钠对培养海马神经元存活率的影响以及不同类型钾通道阻断剂对硝普钠诱导的神经元死亡的保护作用。方法:实验于2004-11/2005-04在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室实验室进行。①取新生两天以... 详细信息

目的:观察不同浓度一氧化氮供体硝普钠对培养海马神经元存活率的影响以及不同类型钾通道阻断剂对硝普钠诱导的神经元死亡的保护作用。方法:实验于2004-11/2005-04在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室实验室进行。①取新生两天以内SD大鼠海马组织做神经元分散细胞原代培养,培养第8天时,分别以不同浓度硝普钠(0.01mmol/L,0.1mmol/L,0.5mmol/L,1mmol/L)处理18h,采用MTT法观察硝普钠对神经元存活率的影响。②硝普钠(0.1mmol/L)处理前10min培养液内预先分别给予钾通道阻断剂四乙铵1mmol/L、4-氨基砒碇1mmol/L、Iberiotoxin(IBTX)100nmol/L或paxilline100μmol/L,18h后测定神经元存活率。结果:①低浓度硝普钠(0.01mmol/L)对培养海马神经元存活无影响(P>0.05),增大硝普钠浓度至0.1mmol/L,0.5mmol/L或1mmol/L可引起神经元存活率浓度依赖性地降低(P<0.001)。②硝普钠(0.1mmol/L)处理前10min给予不同类型钾通道阻断剂,广谱钾通道阻断剂1mmol/L四乙铵或A型钾通道阻断剂1mmol/L4-氨基砒碇均不能降低硝普钠诱导的神经元死亡(P>0.05);两种不同的特异性大电导钙激活钾通道阻断剂100nmol/LIBTX或10μmol/Lpaxilline均可完全保护硝普钠诱导的神经元死亡(P<0.001)。结论:一氧化氮供体硝普钠剂量依赖性地诱导培养新生大鼠海马神经元死亡,大电导钙激活钾通道阻断剂对一氧化氮诱导的神经元死亡具有完全保护作用,提示阻断大电导钙激活钾通道可能作为临床治疗缺血性脑损伤的新靶点。

关键词：神经元一氧化氮钾通道,钙激活钾通道阻断剂细胞培养浓度供体存活率

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聚乙二醇在中枢神经系统损伤修复中作用的研究进展

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神经解剖学杂志 2022年第5期38卷 581-584页

作者：刘燕刘玲何科学武胜昔邝芳杨彦玲延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032

中枢神经系统(CNS)损伤后难以自发再生修复,治疗CNS损伤需研发各种技术手段改善损伤局部的生物环境,提升CNS神经元的再生能力,以促进神经组织修复和功能重建。聚乙二醇(PEG)是一种水溶性聚合物,其良好的生物安全性和兼容性使其在生物医... 详细信息

中枢神经系统(CNS)损伤后难以自发再生修复,治疗CNS损伤需研发各种技术手段改善损伤局部的生物环境,提升CNS神经元的再生能力,以促进神经组织修复和功能重建。聚乙二醇(PEG)是一种水溶性聚合物,其良好的生物安全性和兼容性使其在生物医药领域得到广泛应用,在神经损伤的修复中也一直受到关注和研究。对于CNS损伤的修复,PEG发挥的作用是多方面的,应用研究也从单一作用向复合作用发展。本文从组织细胞膜融合作用、辅助药物递送、辅助细胞移植以及抑制炎性反应等方面,综述了PEG在CNS损伤修复中的研究进展。

关键词：聚乙二醇中枢神经系统损伤修复

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多媒体教学的现状分析及思考

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山西医科大学学报（基础医学教育版） 2005年第6期7卷 611-613页

作者：李东亮范甜魏林郁新乡医学院生理学与神经生物学教研室

多媒体教学已成为一种趋势,得到大多数人的认同、接受.但真正使多媒体教学成为实施素质教育、培养创新性医学人才的教学手段还需不懈努力.在普通医学院校亟待提高教师的电教素质和课件制作的质量,应充分发挥教师多媒体教学积极性,还要... 详细信息

多媒体教学已成为一种趋势,得到大多数人的认同、接受.但真正使多媒体教学成为实施素质教育、培养创新性医学人才的教学手段还需不懈努力.在普通医学院校亟待提高教师的电教素质和课件制作的质量,应充分发挥教师多媒体教学积极性,还要想方设法实现师生互动式的双向交流,以提高多媒体教学的效果.

关键词：多媒体教学素质教育师生互动

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程序性细胞坏死及其炎症反应在脑缺血损伤中的研究进展

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神经解剖学杂志 2019年第1期35卷 75-78页

作者：岳屹立张力王亚周杨吉平延安大学医学院病理生理教研室延安716000 西安医学院基础医学研究所陕西省脑疾病防治重点实验室西安710021 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032

程序性细胞坏死(necroptosis)是近年来发现的一种细胞死亡方式,在细胞凋亡被抑制时,死亡受体与配体结合,在胞内通过RIPK1/RIPK3/MLKL信号而触发的程序性细胞死亡,它具有坏死的超微结构特征,并能引起明显的炎症反应。程序性细胞坏死参与... 详细信息

程序性细胞坏死(necroptosis)是近年来发现的一种细胞死亡方式,在细胞凋亡被抑制时,死亡受体与配体结合,在胞内通过RIPK1/RIPK3/MLKL信号而触发的程序性细胞死亡,它具有坏死的超微结构特征,并能引起明显的炎症反应。程序性细胞坏死参与多种神经系统疾病的发生发展,近年来备受关注。本文主要对脑缺血后程序性细胞坏死的发生、干预、及其与缺血后炎症反应关系的研究进展做了综述。

关键词：程序性坏死脑缺血炎症反应

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salusins通过减轻内质网应激保护缺血心肌

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中国科学：生命科学 2012年第4期42卷 480-488页

作者：王键飞王茵单世富胡甜甜陈虎艳田晶任安经周旭袁文俊林丽宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学教研室银川750004 上海浦南医院妇产科上海200125 长海医院超声科上海200433 第二军医大学生理学教研室教育部分子神经生物重点实验室上海200433

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所... 详细信息

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所致心肌缺血模型上,于结扎前15min静脉注射salusin-α或-β(5或15nmol/kg),观察到高剂量组心功能和血流动力学的显著改善,缺血性心律失常尤其是室性心动过速显著减少.salusins抑制了缺血引起的GRP78以及内质网应激相关促凋亡因子caspase-12和CHOP的高表达,改善了抑凋亡因子Bcl-2的低表达.此外,在培养的大鼠H9c2心肌细胞中,salusin-α和-β均能抑制tunicamycin所诱导的内质网应激.结果表明,salusins能抑制内质网应激以及内质网应激相关的凋亡,从而保护缺血心肌.

关键词： salusin 心肌缺血内质网应激大鼠

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断乳后铝暴露对大鼠学习、记忆的影响及其机制的初步研究

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中国药理学通报 2009年第3期25卷 313-317页

作者：银杰南娟罗丹蔡葵时利德中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001 天津医科大学总医院肺癌研究所天津300052 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001

目的研究断乳后不同浓度慢性铝暴露的大鼠海马细胞内钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)表达变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制。方法对照组、低剂量和高剂量组大鼠从断乳后分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15mmol.L-1和30mmol.L-1的A1C1... 详细信息

目的研究断乳后不同浓度慢性铝暴露的大鼠海马细胞内钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)表达变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制。方法对照组、低剂量和高剂量组大鼠从断乳后分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15mmol.L-1和30mmol.L-1的A1C13水溶液;采用跳台法测试大鼠学习记忆能力;Western blot法测定大鼠海马内CaN蛋白表达;免疫组化方法测定大鼠海马CA1、CA3区的CaN阳性细胞平均积分光密度。结果与对照组相比,两铝暴露组大鼠跳台实验反应时间明显延长而潜伏期明显缩短,5min内错误次数明显增加,且两铝暴露组间的差异具有显著性;与对照组相比,两铝暴露组大鼠海马内CaN蛋白表达明显增加、CaN阳性神经元平均积分光密度明显增加,且两铝暴露组间差异亦具有显著性。结论断乳后铝暴露损害了大鼠的学习与记忆行为,可能与海马内CaN的表达增加有关。

关键词：铝暴露 CaN 学习记忆长时程增强长时程抑制

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巨细胞病毒感染对血管内皮细胞脂质体形成的影响

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中华微生物学和免疫学杂志 2008年第12期28卷 1107-1108页

作者：程远李多多程计林上海市复旦大学附属公共卫生临床中心 201508 河南省新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南省新乡医学院第一附属医院小儿内科

近年来的研究显示动脉粥样硬化有较高的巨细胞病毒（CMV）感染率，其病变部位存在大量的CMVDNA，并且，CMV感染诱导产生细胞因子影响宿主的脂肪代谢，使血清胆固醇水平增高，导致胆固醇在动脉粥样硬化斑的堆积，最终引起动脉粥样硬化。

关键词：巨细胞病毒感染血管内皮细胞动脉粥样硬化斑胆固醇水平体形脂质病变部位脂肪代谢

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PPBP基因是非小细胞肺癌治疗的一个新的潜在靶标

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中国老年学杂志 2019年第18期39卷 4448-4452页

作者：黄河彭燕卢娜姜洪波李成长新乡医学院第四临床学院新乡市中心医院呼吸与危重症医学科一河南新乡453000 新乡医学院生理学与神经生物学教研室新乡医学院第三附属医院营养科

目的利用生物信息学方法对非小细胞肺癌(NSCLC)的基因表达谱进行研究,筛选出与该病发生发展有关的关键基因。方法从GEO数据库中检索女性非吸烟肺癌患者的基因芯片数据,利用美国国立卫生研究院(NCBI)提供的GEO2R在线分析工具进行差异表... 详细信息

目的利用生物信息学方法对非小细胞肺癌(NSCLC)的基因表达谱进行研究,筛选出与该病发生发展有关的关键基因。方法从GEO数据库中检索女性非吸烟肺癌患者的基因芯片数据,利用美国国立卫生研究院(NCBI)提供的GEO2R在线分析工具进行差异表达基因分析,用数据库DAVID对差异基因进行GO功能富集分析,将差异富集的基因输入string数据库进行KEGG通路富集分析并构建蛋白互作网络,将互作数据导入到Cytoscape软件并利用插件cytohubba分析网络拓扑结构,基于MCC算法选择排名前十位的关键基因,对关键基因进行Kaplan Meier生存分析。结果在NSCLC发病过程中,共鉴定出268个差异表达基因,其中有216个下调,52个上调。MCC算法所选取排名前十位的关键基因分别是:IL6、COL1A1、TIMP1、PPBP、MMP1、SPP1、CXCR2、CXCL2、CXCL13、COL11A1,其中PPBP在NSCLC患者发病过程中的作用尚未有报道,其余基因高表达的患者有较差的预后。结论利用生物信息学方法可有效选取NSCLC发病的关键基因,PPBP可能是NSCLC治疗的一个新靶标。

关键词： PPBP 非小细胞肺癌关键基因基因表达谱

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