检索结果-内蒙古大学图书馆

新乡医学院学报 2012年第3期29卷 161-163页

作者：路承彪新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

基于光敏蛋白的光控技术可控制特定的神经细胞活动而不影响大脑其他神经细胞的功能,可解决传统电生理学方法无法对活体细胞进行精确的靶向刺激,从而给脑功能研究带来颠覆性的变革。这种光控调节的速度极快,能够达到毫秒级,而且定位精准... 详细信息

基于光敏蛋白的光控技术可控制特定的神经细胞活动而不影响大脑其他神经细胞的功能,可解决传统电生理学方法无法对活体细胞进行精确的靶向刺激,从而给脑功能研究带来颠覆性的变革。这种光控调节的速度极快,能够达到毫秒级,而且定位精准,可以做到对特定的大脑区域和/或特定神经元群进行定向控制。本文就神经科学中有关光控技术的新进展,包括微生物光敏蛋白——通道视紫红质蛋白-2和嗜盐菌视紫红质蛋白,并讨论其在几种神经系统疾病中的潜在临床应用价值。

关键词：光敏蛋白光控技术神经细胞

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三磷腺苷损伤PC12细胞的剂量和时间依赖性观察

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新乡医学院学报 2012年第7期29卷 485-488页

作者：张勇吴春平李娜李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的探讨细胞外三磷腺苷(ATP)对PC12细胞损伤作用的剂量和时间依赖性特点。方法将对数生长期的PC12细胞分别用0.00、0.03、0.10、0.30、0.50、1.00、2.00、3.00、5.00、7.00和9.00 mmol·L-1ATP处理3 h后,光学显微镜下观察细胞形态... 详细信息

目的探讨细胞外三磷腺苷(ATP)对PC12细胞损伤作用的剂量和时间依赖性特点。方法将对数生长期的PC12细胞分别用0.00、0.03、0.10、0.30、0.50、1.00、2.00、3.00、5.00、7.00和9.00 mmol·L-1ATP处理3 h后,光学显微镜下观察细胞形态的变化,甲氮甲唑蓝(XTT)比色法检测细胞死亡率,锥虫蓝染色检测细胞存活率。将对数生长期的PC12细胞分别在7.00 mmol·L-1ATP作用0、1、2、3、6、12、24 h时,用XTT比色法检测细胞死亡率。结果 (1)XTT比色法检测结果显示,0.03、0.10、0.30、0.50、1.00和2.00 mmol·L-1ATP组PC12细胞死亡率与0.00 mmol·L-1ATP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。随着浓度升高,ATP诱导PC12细胞死亡作用逐渐增强,3.00、5.00、7.00和9.00 mmol·L-1ATP明显增加细胞的死亡率,与0.00 mmol·L-1ATP组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)锥虫蓝染色检测结果显示,0.03、0.10、0.30、0.50和1.00 mmol·L-1ATP组细胞存活率与0.00 mmol·L-1ATP组比较差异无统计学意义(P>0.05);2.00、3.00、5.00、7.00和9.00 mmol·L-1ATP组细胞存活率与0.00 mmol·L-1ATP组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。(3)XTT法检查7.00 mmol.L-1ATP处理细胞死亡率显示,1、2 h组与0 h组比较差异有统计学意义(P<0.05),3、6、12、24 h组与0 h组比较差异更显著(P<0.01),3、6、12、24 h组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ATP对PC12细胞毒性作用具有剂量和时间依赖性特点。

关键词：三磷腺苷 PC12细胞 P2X嘌呤受体

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孕酮用于脑外伤及脑卒中的研究进展

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新乡医学院学报 2012年第1期29卷 1-4页

作者：李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

孕酮除了对健康妊娠的维持起关键作用外,还有其他重要功能。越来越多的研究证明,孕酮可保护中枢和外周神经系统受伤的细胞。20多年的临床前研究证明,孕酮对中枢神经系统损伤的动物模型是安全有效的。2010年开始,孕酮用于脑外伤的III期... 详细信息

孕酮除了对健康妊娠的维持起关键作用外,还有其他重要功能。越来越多的研究证明,孕酮可保护中枢和外周神经系统受伤的细胞。20多年的临床前研究证明,孕酮对中枢神经系统损伤的动物模型是安全有效的。2010年开始,孕酮用于脑外伤的III期临床试验正在世界范围内多个国家进行,孕酮治疗儿童脑外伤也开始启动。临床前的资料还提示孕酮对脑卒中也有疗效。本文主要关注孕酮用于脑外伤和脑卒中的研究最新进展。

关键词：孕酮脑外伤脑卒中临床试验

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大鼠局灶性脑缺血再灌注早期血脑屏障通透性变化的研究

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中国医科大学学报 2012年第12期41卷 1073-1076页

作者：王振华刘云会马腾喻博薛一雪中国医科大学基础医学院生理学教研室沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院神经外科沈阳110004 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注早期血脑屏障通透性及紧密连接蛋白claudin-5、occludin和蛋白激酶Cδ(PKCδ)表达的变化。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,伊文思蓝法检测血脑屏障的通透性变化,免疫组化和Western blot... 详细信息

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注早期血脑屏障通透性及紧密连接蛋白claudin-5、occludin和蛋白激酶Cδ(PKCδ)表达的变化。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,伊文思蓝法检测血脑屏障的通透性变化,免疫组化和Western blot方法检测脑缺血组织claudin-5和occludin的表达,Western blot方法检测脑缺血组织PKCδ蛋白的表达。结果伊文思蓝法结果表明,与假手术组比较,血脑屏障通透性在缺血1 h、缺血2 h、再灌注0.5 h、1 h、2 h时显著升高(P<0.01)。免疫组化和Western blot结果显示,与假手术组比较,脑缺血组织血管内皮细胞claudin-5和occludin的表达亦在缺血1 h、缺血2 h、再灌注0.5 h、1 h、2 h时显著下降(P<0.01);而PKCδ蛋白在缺血1 h、缺血2 h、再灌注0.5 h、1 h、2 h时表达显著上调(P<0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注早期血脑屏障通透性的增加可能与claudin-5、occludin表达下降和PKCδ蛋白激活有关。

关键词：血脑屏障缺血再灌注 claudin-5 occludin 蛋白激酶Cδ

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TARPs的发育及年龄依赖性表达与调控

TARPs的发育及年龄依赖性表达与调控

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中南地区第八届生理学学术大会

作者：王亚莉李晓娟王建刚郭直岳王湛路承彪新乡医学院生理学与神经生物学教研室

TARPs(transmembrane AMPA receptor regulatory proteins,TARPs)是跨膜AMPA受体(AMPARs)调节蛋白,参与调节AMPARs的功能及其在突触的表达,在突触可塑性的改变中发挥了重要作用。TARPs家族包括γ2,γ3,γ4和γ8亚型,γ8在海马中高水平表... 详细信息

关键词：年龄依赖性 caspases TARPs 凋亡酶

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孕酮保护氧糖剥夺PC12细胞是基因效应吗?

孕酮保护氧糖剥夺PC12细胞是基因效应吗?

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中南地区第八届生理学学术大会

作者：吴春平沈慧李娜张勇王国红李超堃路承彪李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室

尽管脑外伤、脑卒中的治疗现状不容乐观,但孕酮带给人们期待的希望。遍及全球25个独立实验室,用22种不同的损伤模型,在细胞、形态和功能方面都证明孕酮可产生可靠、恒定的神经保护作用。然而,孕酮对缺氧缺血脑细胞的保护是通过膜受体的... 详细信息

尽管脑外伤、脑卒中的治疗现状不容乐观,但孕酮带给人们期待的希望。遍及全球25个独立实验室,用22种不同的损伤模型,在细胞、形态和功能方面都证明孕酮可产生可靠、恒定的神经保护作用。然而,孕酮对缺氧缺血脑细胞的保护是通过膜受体的非基因效应,还是核受体介导的基因效应,目前尚有争议。本文的目的观察孕酮对氧糖剥夺(OGD)PC12细胞的影响,并证明其作用是核受体介导的基因效应。方

关键词：氧糖剥夺受体介导细胞数基因效应

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ATP通道激活增加β淀粉样肽和谷氨酸对海马神经元的损伤

ATP通道激活增加β淀粉样肽和谷氨酸对海马神经元的损伤

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中南地区第八届生理学学术大会

作者：李晓娟郭直岳王亚莉王湛路承彪新乡医学院生理学与神经生物学教研室

离子型ATP受体(P2X)在神经系统广泛表达,能够调节突触可塑性。ATP受体通道开放引起大量的钙内流,调节了钙依赖性的生理和病理过程。阿尔兹海默症、中风和其它神经变性疾病涉及钙稳态异常,因此我们观察了ATP通道激活β淀粉样肽和谷氨酸... 详细信息

离子型ATP受体(P2X)在神经系统广泛表达,能够调节突触可塑性。ATP受体通道开放引起大量的钙内流,调节了钙依赖性的生理和病理过程。阿尔兹海默症、中风和其它神经变性疾病涉及钙稳态异常,因此我们观察了ATP通道激活β淀粉样肽和谷氨酸对海马神经元的作用。

关键词： β淀粉样肽海马神经元神经元死亡 ATP

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18细胞内钙对烟碱型受体激活诱导网络振荡的调控

18细胞内钙对烟碱型受体激活诱导网络振荡的调控

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中南地区第八届生理学学术大会

作者：王湛王建刚郭直岳王亚莉李晓娟路承彪新乡医学院生理与神经生物学教研室河南新乡 453003

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三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及机制研究

三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及机制研究

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中南地区第八届生理学学术大会

作者：王国红郭直岳尹雅玲魏林郁李新娟李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室

目的研究三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:①正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;②ATP组:接种24h后行ATP处理;③KN-62干预组:KN-62孵育30min后行ATP处理,且KN-62存在于ATP作用... 详细信息

目的研究三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:①正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;②ATP组:接种24h后行ATP处理;③KN-62干预组:KN-62孵育30min后行ATP处理,且KN-62存在于ATP作用整个过程。XTT法测各组N9小胶质细胞的活力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;细胞免疫荧光检测P2X7受体分布;Westernblotting检测N9小胶质细胞P2X7蛋白表达;ELISA检测细胞上清液中IL-1β水平。结果 500μMATP和1mMATP对细胞活力损伤程度较小,作用24h后,细胞活力仍可达88.5%±5.5%和88.2%±8.4%。当ATP浓度达到或高于2mM时,细胞活力迅速降低,细胞发生皱缩,且随ATP作用时间延长,细胞活力逐渐降低,细胞密度逐渐减少,细胞皱缩程度加重,而KN-62干预后细胞活力较ATP组明显增多,细胞密度及形态明显好于ATP组。细胞周期及凋亡检测结果显示ATP可使细胞周期阻滞于S期,细胞凋亡比例明显较对照组增多(P<0.01),KN-62干预可显著减轻ATP引起的细胞周期阻滞,细胞凋亡比例显著减少(P<0.01)。免疫荧光显示,ATP及KN-62干预对N9小胶质细胞上P2X7受体的分布没有影响。Westernblotting显示,正常对照组、ATP组及KN-62干预组间P2X7表达水平没有明显差异(P>0.05)。ELISA结果显示,ATP及KN-62干预对IL-1β的释放没有作用。结论高剂量ATP可诱发N9小胶质细胞损伤,其机制与P2X7受体介导的细胞周期阻滞和细胞凋亡有关,而与小胶质细胞的炎症反应无关。

关键词：三磷酸腺苷(ATP) N9小胶质细胞 P2X7受体 KN-62

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孕酮对全脑缺血/再灌注损伤大鼠学习记忆及海马P2X7受体表达的影响

孕酮对全脑缺血/再灌注损伤大鼠学习记忆及海马P2X7受体表达的影响

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中南地区第八届生理学学术大会

作者：李新娟李晓娟李爽魏林郁李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室

目的研究孕酮对全脑缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠学习记忆及海马P2X7受体表达的影响。方法雄性SD大鼠48只,随机分成4组:正常组、假手术组、I/R组和PROG组。采用改良Pulsinelli's4血管闭塞法建立全脑缺血/再灌注损伤动物模型,Y-型迷宫... 详细信息

目的研究孕酮对全脑缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠学习记忆及海马P2X7受体表达的影响。方法雄性SD大鼠48只,随机分成4组:正常组、假手术组、I/R组和PROG组。采用改良Pulsinelli's4血管闭塞法建立全脑缺血/再灌注损伤动物模型,Y-型迷宫检测学习与记忆成绩;免疫荧光法观察海马区P2X7受体蛋白表达;羟胺氧化法测定海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸法测定海马组织中丙二醛(MDA)含量。结果正常组和假手术组学习记忆成绩(29.67±5.16,30.75±6.41)、海马区P2X7阳性表达细胞数(2.47±1.24,2.67±1.61)、海马组织中SOD活性(91.17±10.19,92.08±8.03)和MDA含量(11.08±4.23,9.67±3.085)差异无显著性;与假手术组(30.75±6.41)相比,I/R组学习记忆成绩(48.08±5.66)显著降低(P<0.01);与I/R组(48.08±5.66)相比,PROG组学习记忆成绩(42.17±4.67)显著升高(P<0.05)。与假手术组(2.67±1.61)相比,I/R组海马区P2X7阳性表达细胞数(25.75±2.99)显著增多(P<0.01);与I/R组(25.75±2.99)相比,PROG组海马区P2X7阳性表达细胞数(16.67±3.23)显著减少(P<0.01)。与假手术组相比(92.08±8.03,9.67±3.085),I/R组海马组织中SOD活性(71.33±11.96)显著降低(P<0.01),而MDA含量(28.25±4.63)显著升高(P<0.01);与I/R组相比(71.33±11.96,28.25±4.63),PROG组海马组织中SOD活性(82.83±9.40)显著升高(P<0.05),而MDA含量(21.4167±5.02)显著降低(P<0.01)。结论 PROG可明显改善全脑缺血/再灌注损伤大鼠学习与记忆能力,其作用机制可能与下调海马区P2X7受体蛋白表达和清除氧自由基有关。

关键词：孕酮脑缺血/再灌注学习记忆 P2X7受体超氧化物歧化酶丙二醛氧化应激

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