检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2013年第4期29卷 557-562页

作者：王国红毕凌云李超堃侯软玲尹雅玲李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院儿科河南卫辉453100 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测... 详细信息

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期变化。结果 CoCl2(50～1 000μmol.L-1)处理24 h后,细胞活力明显降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。细胞形态发生明显改变,部分细胞出现皱缩、破碎,细胞密度减小,随CoCl2剂量增大,细胞形态损伤程度进一步恶化。MDA含量检测结果显示,氯化钴处理后,细胞上清液中MDA含量明显增多(P<0.05)。Hoechst 33258染色结果显示,氯化钴处理组的细胞凋亡比例较对照组明显增多(P<0.01),且比例随CoCl2剂量增大而增多。细胞周期检测结果显示,CoCl2可使细胞周期阻滞于G1/G0期。结论 CoCl2可呈剂量依赖性损伤N9小胶质细胞,机制与诱导细胞凋亡、引发氧化应激反应及细胞周期阻滞有关。

关键词：氯化钴诱导化学缺氧 N9小胶质细胞细胞损伤模型

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全脑缺血-再灌注大鼠脑组织内源性硫化氢的动态变化

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中国脑血管病杂志 2008年第4期5卷 177-181页

作者：任彩丽李东亮赵红岗甄万里王湜卿候志慧尹晓峰河南新乡医学院生理学与神经生物学教研室 453003

目的探讨大鼠全脑缺血-再灌注过程中,不同时点内源性硫化氢(H2S)含量、胱硫醚β合酶(cystathionine beta synthase,CBS)活性及其mRNA表达的变化。方法取雄性SD大鼠56只,随机分为正常组、假手术组和脑缺血-再灌注(cerebral ischemia-repe... 详细信息

目的探讨大鼠全脑缺血-再灌注过程中,不同时点内源性硫化氢(H2S)含量、胱硫醚β合酶(cystathionine beta synthase,CBS)活性及其mRNA表达的变化。方法取雄性SD大鼠56只,随机分为正常组、假手术组和脑缺血-再灌注(cerebral ischemia-reperfusion;I/R)12、24、48、72h及7d组,每组8只大鼠。应用四血管阻断法制作大鼠全脑I/R模型。采用全自动酶标仪(Bio-TEK ELx800,美国)测定各组大鼠双侧前脑皮质中H2S含量、CBS活性;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CBS mRNA表达的变化。结果正常组和假手术组大鼠前脑皮质组织H2S含量分别为(12.5±1.3)和(11.7±1.4)nmol/g,CBS酶活性分别为(44.5±2.3)和(44.1±2.8)nmol.g-1.h-1,CBS mRNA灰度值为3.62±0.23和3.94±0.40,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。I/R12h组H2S含量为(18.3±1.2)nmol/g,CBS酶活性为(66.7±3.1)nmol.g-1.h-1,CBS mRNA灰度值为7.20±1.25;与假手术组比较均增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。I/R24h组以上指标为(8.3±1)nmol/g、(30.8±3.5)nmol.g-1.h-1及0.90±0.16,与假手术组比较均降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。I/R48、72h组以上指标逐渐恢复正常水平,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。I/R7d组CBS mRNA灰度值为5.19±0.01,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01),其余指标差异均无统计学意义。结论内源性H2S在全脑缺血-再灌注的发生、发展过程中呈动态变化,并可能在缺血-再灌注早期发挥作用。

关键词：脑再灌注损伤硫化氢胱硫醚β合酶大鼠

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外源性ATP诱导PC12细胞的膜孔形成

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中国病理生理杂志 2014年第9期30卷 1603-1609页

作者：沈慧尹雅玲李超堃赵红岗马洁李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院河南新乡453003

目的:探讨外源性三磷酸腺苷(ATP)诱导PC12细胞的膜孔形成及关键分子靶标。方法:用不同浓度的ATP处理培养的PC12细胞,采用倒置相差显微镜观察形态,CCK-8法检测细胞存活率,YO-PRO-1染色检测细胞膜通透性,Western blotting和real-time PCR... 详细信息

目的:探讨外源性三磷酸腺苷(ATP)诱导PC12细胞的膜孔形成及关键分子靶标。方法:用不同浓度的ATP处理培养的PC12细胞,采用倒置相差显微镜观察形态,CCK-8法检测细胞存活率,YO-PRO-1染色检测细胞膜通透性,Western blotting和real-time PCR检测P2X7受体和pannexin1(Panx1)表达的变化。结果:(1)ATP(1mmol/L、3 mmol/L、5 mmol/L)作用3 h,可见随着ATP浓度升高,PC12细胞变圆,脱壁细胞增多;当ATP浓度为3mmol/L或5 mmol/L时,PC12细胞活力较对照组显著下降(P<0.05)。(2)不同浓度的ATP(0、1、3、5 mmol/L)作用1 h,PC12细胞摄入YO-PRO-1的荧光强度随着浓度增加而增加;同一浓度的ATP作用不同时间(15、30、60min),随着时间的增加,胞内的荧光强度也增加。(3)亮蓝G(P2X7受体的抑制剂)预处理可明显拮抗ATP引起的细胞活力下降和胞内荧光强度增强(P<0.05),而生胃酮(Panx1的抑制剂)预处理不改变细胞活力和胞内的荧光强度(P>0.05)。(4)ATP作用3 h使PC12细胞P2X7受体的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),而Panx1mRNA和蛋白表达变化不大(P>0.05)。结论:胞外高浓度ATP引起PC12细胞的膜孔形成可能主要与P2X7受体的表达和激活有关。

关键词：腺苷三磷酸嘌呤能P2X7受体 PC12细胞膜孔亮蓝G

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黄体酮对缺氧脑组织一氧化氮含量的影响

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中国临床康复 2006年第12期10卷 71-73页

作者：李东亮赵红岗邓建伟王东霞李炳新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南省新乡市453003

目的:观察成年小鼠缺氧后脑内一氧化氮含量的变化及黄体酮的干预作用。方法:实验于2002-09/2003-06在新乡医学院生理学与神经生物学教研室完成。32只雄性昆明种小鼠,随机分为4组,对照组、单纯缺氧组、低孕酮(4mg/kg)组和高孕酮(8mg/kg)... 详细信息

目的:观察成年小鼠缺氧后脑内一氧化氮含量的变化及黄体酮的干预作用。方法:实验于2002-09/2003-06在新乡医学院生理学与神经生物学教研室完成。32只雄性昆明种小鼠,随机分为4组,对照组、单纯缺氧组、低孕酮(4mg/kg)组和高孕酮(8mg/kg)组,后两组于缺氧前30min腹腔注射孕酮4mg/kg或8mg/kg。小鼠缺氧24h断头取脑,检测脑皮质及海马组织中的一氧化氮含量。结果:32只小鼠均进入结果分析。①缺氧24h后,单纯缺氧组脑皮质一氧化氮的生成量明显高于对照组眼(2.15±0.29),(1.66±0.65)μmol/g,P<0.05演;经孕酮预处理的两组,脑皮质组织一氧化氮含量较单纯缺氧组均有所下降,4mg/kg组的效果尤为明显,下降了35.81%(P<0.01)。②海马组织在缺氧24h后,单纯缺氧组一氧化氮含量明显高于对照组眼(1.76±0.60),(1.21±0.58)μmol/g,P<0.05演;低孕酮(4mg/kg)组眼(1.07±0.33)μmol/g演显著低于单纯缺氧组(P<0.01);而高孕酮(8mg/kg)组眼(1.27±0.41)μmol/g演与单纯缺氧组差异无显著性(P>0.05)。结论:成年小鼠缺氧24h后脑皮质和海马组织一氧化氮含量明显升高,黄体酮通过降低这种一氧化氮的升高,可能产生一定的神经保护作用。

关键词：缺氧,脑一氧化氮孕酮

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缺氧缺血性脑损伤新生大鼠皮质脑组织硫化氢的动态变化

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实用儿科临床杂志 2008年第12期23卷 930-931页

作者：任彩丽赵红岗刘磊甄万里王湜卿尹晓峰侯志慧李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院三全学院河南新乡453003 新乡医学院基础医学院河南新乡453003

目的探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)病理过程中不同时间点新生大鼠皮质脑组织硫化氢(H2S)水平动态变化。方法SD新生大鼠56只随机分成7组:正常组,假手术组,HIBD12h组、24h组、48h组、72h组及7d组,每组各8只。HIBD各组大鼠乙醚麻醉后,颈部正... 详细信息

目的探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)病理过程中不同时间点新生大鼠皮质脑组织硫化氢(H2S)水平动态变化。方法SD新生大鼠56只随机分成7组:正常组,假手术组,HIBD12h组、24h组、48h组、72h组及7d组,每组各8只。HIBD各组大鼠乙醚麻醉后,颈部正中切口,分离左侧颈总动脉,两端结扎中间凝断,消毒后缝合切口,2～4h置常压缺氧舱中,以1.5L/min的速度通入80mL/L氧气和920mL/L氮气的氮氧混合气体2h制成HIBD模型,观察动物行为学变化以确定建模是否成功,舱温控制在37℃左右,湿度为(70±5)%,而后放回原饲养环境继续母乳喂养。正常组不做任何处理。假手术组仅切开颈正中皮肤和分离左侧颈总动脉,不结扎,不吸入氮氧混合气体。HIBD组新生大鼠分别在建模后12、24、48、72h及7d时间点快速断头取脑,分离出左侧大脑皮质,用生化反应方法测定不同时间点新生大鼠皮质脑组织内源性H2S水平。结果与假手术组相比,HIBD12h组新生大鼠大脑皮质中H2S水平升高,是假手术组的1.5倍(P<0.01);之后开始降低,HIBD48h时,大脑皮质中H2S水平降至最低,与假手术组比较差异非常显著(P<0.01)。HIBD72h组、7d组新生大鼠皮质脑组织H2S水平与假手术组比较无显著差异。结论在HIBD过程中新生大鼠皮层脑组织H2S水平呈动态变化,H2S可能参与HIBD新生大鼠的发生发展过程。

关键词：大鼠新生缺氧缺血性脑损伤硫化氢

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牛磺酸对弥漫性脑创伤大鼠脑葡萄糖转运体表达的影响

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中国病理生理杂志 2011年第9期27卷 1725-1730页

作者：李新娟李晓娟姜洪波李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院神经内科河南新乡453003

目的:检测弥漫性脑创伤(DBI)大鼠脑内葡萄糖转运体1(GLUT1)和葡萄糖转运体3(GLUT3)的表达以及牛磺酸对其的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑创伤组、低剂量牛磺酸组(200 mg/kg)和高剂量牛磺酸组(300 mg/kg),连续灌胃给药7 d... 详细信息

目的:检测弥漫性脑创伤(DBI)大鼠脑内葡萄糖转运体1(GLUT1)和葡萄糖转运体3(GLUT3)的表达以及牛磺酸对其的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑创伤组、低剂量牛磺酸组(200 mg/kg)和高剂量牛磺酸组(300 mg/kg),连续灌胃给药7 d。建立大鼠DBI模型,脑创伤后24 h,免疫组化和Western blotting检测脑组织中GLUT1和GIUT3蛋白的表达;透射电镜观察大脑皮层神经元超微结构的变化。结果:各组脑组织中均可见有GLUT1表达的阳性细胞,其表现为在微血管内皮细胞胞浆或胞膜呈棕黄色。与假手术组相比,脑创伤组大鼠脑GLUT1蛋白表达无显著差异;与脑创伤组相比,低、高剂量牛磺酸组脑GLUT1蛋白表达显著增多(P<0.01);且低剂量牛磺酸组脑GLUT1蛋白表达显著高于高剂量牛磺酸组(P<0.05)。各组仅在第三脑室周围可见GLUT3表达的阳性神经元,阳性细胞胞浆或胞膜呈棕黄色。与假手术组相比,脑创伤组大鼠脑GLUT3蛋白表达显著增多(P<0.01);与脑创伤组相比,低、高剂量牛磺酸组脑GLUT3蛋白表达显著增多(P<0.01);且高剂量牛磺酸组脑GLUT3蛋白表达显著高于低剂量牛磺酸组(P<0.01)。低剂量牛磺酸组大脑皮层神经元病理改变明显减轻。结论:牛磺酸可对DBI大鼠发挥脑保护作用,其机制可能是上调GLUT1和GLUT3蛋白表达,维持脑组织的能量供给。

关键词：牛磺酸脑损伤葡萄糖转运蛋白质1 葡萄糖转运蛋白质3

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玉屏风散对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮生成的影响及机理

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中药材 2009年第2期32卷 262-264页

作者：王璐邱培勇陈正跃张积霞王永学新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院药物研究室河南新乡453003

目的:研究玉屏风散对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮(NO)生成和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:制备玉屏风散水煎液,分离健康昆明种小鼠原代腹腔巨噬细胞进行体外培养,培养基中分别加入不同剂量上述药液使终末浓度分别达到1.67、3... 详细信息

目的:研究玉屏风散对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮(NO)生成和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:制备玉屏风散水煎液,分离健康昆明种小鼠原代腹腔巨噬细胞进行体外培养,培养基中分别加入不同剂量上述药液使终末浓度分别达到1.67、3.33、8.33、16.67 g/L(折合生药)进行细胞培养,并设空白对照组。培养24h后,分别用Griess法和免疫细胞化学法检测NO生成量和iNOS表达量。结果:与空白对照组相比,玉屏风散加药组NO生成量和iNOS表达量显著增加(P<0.05)。结论:玉屏风散可以刺激小鼠腹腔巨噬细胞NO的生成,且可能通过诱导巨噬细胞表达iNOS,继而产生NO。这可能是玉屏风散增强机体免疫功能、抑菌、抗病毒等作用的途径之一。

关键词：玉屏风散腹腔巨噬细胞一氧化氮诱导型一氧化氮合酶

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牛磺酸对脑创伤大鼠脑超微结构及P2X_7受体表达的影响

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中国应用生理学杂志 2012年第4期28卷 301-303,308页

作者：李新娟李爽李新强魏林郁李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院病理学教研室河南新乡453O03河南新乡453003

目的:探讨牛磺酸对脑创伤大鼠脑超微结构及P2X7受体蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成4组(n=10):假手术组、脑创伤组、脑创伤+低剂量牛磺酸组和脑创伤+高剂量牛磺酸组。采用Marmarou’s方法建立脑创伤模型,免疫组织化学法... 详细信息

目的:探讨牛磺酸对脑创伤大鼠脑超微结构及P2X7受体蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成4组(n=10):假手术组、脑创伤组、脑创伤+低剂量牛磺酸组和脑创伤+高剂量牛磺酸组。采用Marmarou’s方法建立脑创伤模型,免疫组织化学法观察顶叶皮层、海马P2X7受体蛋白表达,透射电镜观察顶叶皮层超微结构。结果:与假手术组相比,脑创伤组顶叶皮层、海马P2X7阳性表达细胞显著增多(P<0.01);与脑创伤组相比,脑创伤+低、高剂量牛磺酸组顶叶皮层、海马P2X7阳性表达细胞显著减少(P<0.01或P<0.05),与脑创伤+低剂量牛磺酸组相比,脑创伤+高剂量牛磺酸组顶叶皮层、海马P2X7阳性表达细胞显著减少(P<0.05或P<0.01)。脑创伤+高剂量牛磺酸组顶叶皮层病理改变明显减轻。结论:牛磺酸可对脑创伤大鼠发挥脑保护作用,其机制可能与下调P2X7受体蛋白表达有关。

关键词：牛磺酸脑创伤超微结构 P2X7受体

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Hes1 mRNA在神经干细胞向神经细胞分化过程中表达变化的研究

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重庆医学 2013年第33期42卷 4048-4050页

作者：白瑞樱卢娜新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的探讨Hes1mRNA在神经干细胞(NSC)向神经细胞分化过程中的表达变化。方法构建乳鼠海马NSC的细胞培养模型,对NSC增殖分化进行形态学观察。细胞分化前后,采用免疫化学染色法分别检测巢蛋白(Nestin)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达,... 详细信息

目的探讨Hes1mRNA在神经干细胞(NSC)向神经细胞分化过程中的表达变化。方法构建乳鼠海马NSC的细胞培养模型,对NSC增殖分化进行形态学观察。细胞分化前后,采用免疫化学染色法分别检测巢蛋白(Nestin)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达,以鉴定细胞类型。流式细胞仪检测细胞周期以确定细胞增殖活性。用逆转录-PCR(RT-PCR)检测NSC中Hes1mRNA的表达变化情况。结果从海马分离培养的细胞生长状态良好,有克隆增殖能力,呈Nestin表达阳性,细胞分化后呈NSE表达阳性。流式细胞仪检测结果显示,诱导前NSC增殖活跃,其S期的细胞比例明显高于诱导分化各阶段的细胞比例(P<0.01)。与诱导前NSC相比,分化细胞各阶段G0G1期细胞比例则显著增多(P<0.01),细胞停滞于G0G1期。RT-PCR结果表明,Hes1mRNA在NSC诱导分化前后均有表达,与诱导前相比,分化后的各阶段Hes1mRNA表达量均明显减少(P<0.05),而分化各阶段Hes1mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Hes1mRNA的高表达可能与NSC的增殖有关,而Hes1mRNA表达的减弱则有利于神经细胞的大量分化。

关键词：海马 Hes1 神经分化神经干细胞逆转录-聚合酶链反应

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血管紧张素Ⅱ对缺血心肌细胞钾离子通道的作用

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生理学报 2002年第2期54卷 149-153页

作者：王文伟朱依纯姚泰郑平龚茜玲复旦大学基础医学院生理学教研室国家医学神经生物学重点实验室上海200032

实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流 (IK)、内向整流钾电流 (IK1)和ATP敏感钾电流 (IKATP)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ... 详细信息

实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流 (IK)、内向整流钾电流 (IK1)和ATP敏感钾电流 (IKATP)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ,并在缺血的基础上继续用含 10 0nmol/LAngⅡ灌流细胞 ,观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞钾离子通道的影响。实验结果显示 :(1)模拟缺血时 ,IK 明显减小 ;AngⅡ能进一步抑制IK。 (2 )模拟缺血条件下 ,IK1受到抑制 ,并且以内向电流的抑制为主 ;AngⅡ可加强对IK1内向电流的抑制 ,而对部分外向电流则有增加的作用。 (3)模拟缺血使IKATP外向电流略有增加 ;AngⅡ则明显加强IKATP外向电流。

关键词：全细胞膜片钳心肌缺血血管紧张素Ⅱ 心肌细胞钾离子通道

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