检索结果-内蒙古大学图书馆

四川生理科学杂志 2002年第1期24卷 24-26页

作者：黄英植茂辉应明英王树人雷蕾四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院机能学实验室成都610041 四川大学华西医院ICU 成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院微生物学教研室成都610041

目的 :观察重组人生长激素 (rhGH)对大鼠内毒素血症的治疗效果。方法 :76只SD大鼠随机分为正常对照组、内毒素血症组 (仅腹腔注射鸵鸟株大肠杆菌 (1 5ml/kg ,1× 1 0 10 cfu/L)及治疗组 (腹腔注射鸵鸟株大肠杆菌后行rhGH肌肉注射 (2... 详细信息

目的 :观察重组人生长激素 (rhGH)对大鼠内毒素血症的治疗效果。方法 :76只SD大鼠随机分为正常对照组、内毒素血症组 (仅腹腔注射鸵鸟株大肠杆菌 (1 5ml/kg ,1× 1 0 10 cfu/L)及治疗组 (腹腔注射鸵鸟株大肠杆菌后行rhGH肌肉注射 (2 2 5IU/kg/d)。内毒素血症组及治疗组又依观察时点再分为 1天、3天两个亚组。采用放射免疫分析方法测定血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度并观测大鼠血压的变化。结果 :与正常对照组相比 ,无论是内毒素血症组还是治疗组 ,1天时其大鼠血浆TNF α浓度均明显升高 (P <0 .0 5 ) ;虽然两组大鼠血压都降低 (P <0 .0 5 ) ,但治疗组大鼠血压降低幅度明显小于内毒素血症组 (P <0 .0 0 1 )。 3天时 ,内毒素血症组大鼠血浆TNF α浓度降至正常对照水平 ,而治疗组大鼠血浆TNF α浓度却明显低于正常对照组 (P <0 .0 0 1 )及内毒素血症组 3天水平 (P <0 .0 5 )。结论 :rhGH能明显减轻内毒素血症大鼠血压的下降 ,对内毒素血症大鼠具有较理想的治疗效果 ;

关键词：内毒素血症重组人生长激素血压肿瘤坏死因子 rhGH TNF 放射免疫法

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厌氧菌——靶向性肿瘤基因治疗转移载体

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国外医学（肿瘤学分册） 2002年第5期29卷 361-363页

作者：黄英易成四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川成都610041 四川大学华西医院肿瘤中心化疗科四川成都610041

实体瘤具低氧代谢区 ,厌氧菌有趋低氧代谢特点 ,因而对肿瘤细胞有良好的靶向性 ,可作为肿瘤基因治疗的转移载体。现综述厌氧菌作为转移载体的研究进展。

关键词：厌氧菌靶向性肿瘤基因治疗转移载体

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TCR Vβ8+IL-2/pcDNA3.1亚克隆重组质粒的构建

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郑州大学学报（医学版） 2002年第3期37卷 277-280页

作者：张明智李继昌董子明李学民宗红郑州大学第一附属医院肿瘤科郑州450052 郑州大学第一附属医院消化内科郑州450052 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450052 郑州大学第一附属医院检验科郑州450052 郑州市第四人民医院肿瘤科郑州450052

目的:构建TCR Vβ8 ＋IL－2/pcDNA3.1亚克隆重组质粒。方法:先将TCR Vβ8克隆人克隆载体pUC19,分别酶切 IL－2/pUC19和 TCR Vβ8/pUC19,将 IL－2连接到TCR Vβ8/pUC19重组质粒上,然后将 TCRVβ8＋ IL－2基因从 TCR Vβ8+IL－2/pUC19重... 详细信息

目的:构建TCR Vβ8 ＋IL－2/pcDNA3.1亚克隆重组质粒。方法:先将TCR Vβ8克隆人克隆载体pUC19,分别酶切 IL－2/pUC19和 TCR Vβ8/pUC19,将 IL－2连接到TCR Vβ8/pUC19重组质粒上,然后将 TCRVβ8＋ IL－2基因从 TCR Vβ8+IL－2/pUC19重组质粒上酶切下,克隆入pcDNA3．1表达载体上。结果和结论:经测序证实成功地构建了 TCR Vβ8＋IL－2/pcDNA3．l亚克隆重组质粒。

关键词：淋巴瘤 TCR IL-2 亚克隆重组质粒

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肝细胞生长因子体外抑制SMMC-7721人肝细胞癌细胞生长(英文)

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东南大学学报（医学版） 2002年第1期21卷 16-19,23页

作者：余卫平王国桢高蕾卫开斌沈成兴东南大学基础医学院病理生理学教研室江苏南京210009 东南大学附属中大医院江苏南京210009 解放军第八一医院肝病研究所江苏南京210002

目的 :观察肝细胞生长因子 (HGF)对体外培养的人肝细胞癌细胞的生长效应。方法 :将处于指数生长期的SMMC 772 1细胞经过 (HGF处理组 )或不经 (对照组 )HGF处理培养 1～ 4d ,采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测细胞数 ,并进行细胞周期分析... 详细信息

目的 :观察肝细胞生长因子 (HGF)对体外培养的人肝细胞癌细胞的生长效应。方法 :将处于指数生长期的SMMC 772 1细胞经过 (HGF处理组 )或不经 (对照组 )HGF处理培养 1～ 4d ,采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测细胞数 ,并进行细胞周期分析。结果 :HGF对SMMC 772 1细胞增殖具有剂量依赖性抑制作用。在实验浓度内 ,使用最高浓度的HGF(rhHGF为 2 0 μg·L-1、cHGF为 10 0mg·L-1)对细胞增殖抑制作用最强。使用不同浓度 (5、10、2 0 μg·L-1)rhHGF处理 3d的培养细胞均有一半以上停留在G0 /G1期。结论 :HGF对SMMC 772 1人肝细胞癌细胞的体外生长有强烈的抑制作用 ,这与细胞生长阻滞在G0 /G1期有关。

关键词：肝细胞生长因子肝细胞癌细胞周期病理

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酶组织化学和免疫金显示大鼠胰淋巴管及其多肽激素转运的意义

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河北医科大学学报 2002年第2期23卷 65-67,I001页

作者：王保芝王学礼王建钦王树峰王丽樊宇兵河北医科大学基础医学院人体解剖学教研室石家庄050017 河北医科大学病理生理学教研室河北医科大学第二医院腺体外科河北医科大学电镜实验中心

目的探讨胰腺内脉管系的分布特点及其多肽激素转运的意义。方法应用常规HE染色、5’ 核苷酸酶和碱性磷酸酶 (5’ Nase ALPase)双重组织化学染色、免疫金标记外源性胰岛素 (immuno goldmarkingexogenousinsulin ,IGMEI)注射技术 ,对大鼠... 详细信息

目的探讨胰腺内脉管系的分布特点及其多肽激素转运的意义。方法应用常规HE染色、5’ 核苷酸酶和碱性磷酸酶 (5’ Nase ALPase)双重组织化学染色、免疫金标记外源性胰岛素 (immuno goldmarkingexogenousinsulin ,IGMEI)注射技术 ,对大鼠胰组织冷冻切片进行了光镜 (LM )、扫描电镜 (SEM )二次电子和背散射电子图像(secondaryandbackscatteredelectronimages,SEI ,BEI)观察。结果①经HE和 5’ Nase ALPase染色处理的胰组织切片LM观察表明 ,在大鼠胰腺内、较大的胰岛周围甚至内部 ,不仅存在血管 ,而且分布有丰富的淋巴管样结构 ;血管呈现ALPase强阳性蓝色反应 ,淋巴管表现 5’ Nase强阳性褐色反应。②免疫金标记胰岛素注射的胰组织切片SEM观察表明 ,SEI只显示胰腺的组织构造 ;BEI可显示标记金颗粒的背散射电子 ,主要存在于胰结缔组织间隙或组织通道、淋巴管或毛细淋巴管内。然而 ,胰腺的血管或毛细血管内 ,无背散射电子或BEI微弱。结论在较大的胰岛周围甚至内部 ,不仅存在血管 ,也分布有淋巴管 ;胰腺组织液的淋巴回流 ,对于胰岛素等多肽激素的正常转运。

关键词：脉管胰腺酶组织化学法免疫金标记技术胰岛素多肽激素转运

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心肌梗塞大鼠心室胶原生化改建与心脏肾素-血管紧张素系统的关系

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华西医科大学学报 2001年第1期32卷 9-11页

作者：黄英雷立权高广道王树人孙晓明华西医科大学基础医学院病理生理学教研室成都610041 西安交通大学基础医学院病理生理学教研室

目的　研究心肌梗塞 ( MI)后心室胶原生化改建与心脏肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)的关系。方法　采用放射免疫等方法动态观测了大鼠 MI后 3、15及 42天左、右心室胶原含量、总量和血管紧张素 ( Ang )含量以及血浆 Ang 含量的变化。结... 详细信息

目的　研究心肌梗塞 ( MI)后心室胶原生化改建与心脏肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)的关系。方法　采用放射免疫等方法动态观测了大鼠 MI后 3、15及 42天左、右心室胶原含量、总量和血管紧张素 ( Ang )含量以及血浆 Ang 含量的变化。结果　血浆 Ang 含量仅在 MI后 3天有一过性升高 ;MI鼠左、右心室 Ang 含量于 3天时就明显升高 ,此后一直保持在 3天时水平。 MI后左、右心室胶原基质均发生了生化改建 ,除右心室胶原生化改建稍滞后于其 Ang 的变化外 ,左、右心室的胶原生化改建与其心肌 Ang 的变化形式基本一致。结论　 MI后心脏 RAS被明显激活 ;心肌 Ang 在心肌胶原生化改建的过程中可能起着重要的作用 ,而且其作用不依赖于循环 RAS。

关键词：心肌梗塞心室胶原生化改建心脏肾素-血管紧张素系统大鼠

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不同年龄大鼠神经系统tau蛋白的表达特性

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同济医科大学学报 2001年第3期30卷 193-196页

作者：卢峡李娜江宇张苏琳魏泽兰王建枝华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学教研室

通过研究不同年龄组大鼠脑组织中微管相关蛋白tau的表达特性和磷酸化位点的差异，为阿尔茨海默病（AD）脑组织中tau蛋白的研究提供资料。将大鼠分为胎鼠、新生鼠、成年鼠和老年鼠4组，取各组大鼠的脑组织制成匀浆，用免疫印迹法检测各组... 详细信息

通过研究不同年龄组大鼠脑组织中微管相关蛋白tau的表达特性和磷酸化位点的差异，为阿尔茨海默病（AD）脑组织中tau蛋白的研究提供资料。将大鼠分为胎鼠、新生鼠、成年鼠和老年鼠4组，取各组大鼠的脑组织制成匀浆，用免疫印迹法检测各组tau蛋白的分子量范围及磷酸化状态。结果发现非磷酸化依赖性抗tau抗体R134d的免疫显色结果显示：胎鼠和新生鼠主要含低分子量（14.2～28.8 ku）tau蛋白；成年鼠除在脊索中显示高分子量tau（67.5～96.6 ku）外，大脑灰质和白质中的tau蛋白主要集中在中分子量（28.8～42.7 ku）范围；老年鼠的灰质、白质和脊索中均含高分子量tau蛋白，且在灰质和白质组分中中分子量tau的含量比成年组显著增高。Tau-1的显色性质与R134 d相似。PHF-1和M4只在胎鼠和新生鼠显带。认为大鼠神经系统tau蛋白的表达性质及其磷酸化状态随年龄增长而显著不同。

关键词：阿尔茨海默病 tau蛋白磷酸化

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急性缺氧对肺动脉内皮细胞血栓素合酶基因表达及PGI_2、TXA_2代谢产物的影响

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同济医科大学学报 2001年第4期30卷 295-297页

作者：孔炜方华丰王迪浔孙秉庸华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学教研室武汉430030

为进一步研究 PGI2 和 TXA2 在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用 ,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞 (PAEC)血栓素合酶 (TXS)基因表达及 PGI2 、TXA2 代谢产物的变化。结果显示 :常氧培养的 PAEC,急性缺氧... 详细信息

为进一步研究 PGI2 和 TXA2 在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用 ,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞 (PAEC)血栓素合酶 (TXS)基因表达及 PGI2 、TXA2 代谢产物的变化。结果显示 :常氧培养的 PAEC,急性缺氧后 TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均增加 ,以 6 -酮 - PGF1α增加更明显 ,TXA2 / PGI2 比值降低 ;慢性缺氧 [PO2 (5 .3± 0 .7) k Pa]培养的 PAEC TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均高于同代常氧组 ,复氧再急性缺氧 ,6 -酮 - PGF1α在第 2、 4代减少 ,第 6代不变 ,TXS、TXB2 在第 4代增加 ,第 6代减少 ;TXA2 / PGI2 在第 2、 4代增加 ,第 6代减少。提示在慢性缺氧的不同阶段 ,由急性缺氧所致 TXS、 6 -酮 - PGF1α、 TXB2 及 TXA2 / PGI2

关键词：缺氧性肺动脉高压内皮细胞血栓素合酶基因表达 PGI2 TXA2 前列环素血栓素A2

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血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞血小板源生长因子受体-β

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科学通报 2001年第17期46卷 1450-1453页

作者：白桦孙银平邢东琦刘洁吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系邮电总医院心内科北京*** 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 新乡医学院病理生理教研室新乡453003

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体-β表达的影响, 探讨其可能的胞内信号转导机制. 制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量; 采用免疫印... 详细信息

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体-β表达的影响, 探讨其可能的胞内信号转导机制. 制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量; 采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量. 培养乳鼠心肌细胞, 观察AngⅡ刺激后PDGF受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响. 2K1C大鼠术后4, 8周心脏AngⅡ含量增加, PDGF受体-β的含量分别升高了100.3%和127.1%. 这一反应可被captopril所抑制. 在培养的心肌细胞, AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%, AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所致PDGF受体-β上调. 磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶(ERK)上游激酶的抑制剂PD98059可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用. 因此, AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调, 这一作用至少部分地是PLC和ERK依赖的.

关键词：血管紧张素Ⅱ PDGF受体-β 心肌细胞心血管疾病心肌肥大血小板源生长因子发病机制

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血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子受体β亚单位的调节

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中国病理生理杂志 2001年第6期17卷 485-488页

作者：邢东琦白桦孙银平刘洁吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 邮电总医院心内科北京100032 新乡医学院病理生理教研室河南新乡453003

目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 ... 详细信息

目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 β亚单位的含量。培养大鼠主动脉VSMC ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对PDGF受体 β亚单位的影响。结果 :两肾一夹大鼠术后 8周动脉血压明显增高 ,同时主动脉PDGF受体 β亚单位的表达高于对照组 12 6 6 % (P <0 0 5 )。AngⅡ刺激培养的VSMC可导致PDGF受体 β亚单位上调 192 74% (P <0 0 1) ,该效应可被Ⅰ型AngⅡ受体 (AT1)的拮抗剂losartan和磷脂酶C(phospholipasec ,PLC)的抑制剂U7312 2完全阻断 (P <0 0 1) ,但仅被丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂PD980 5 9部分阻断 (P <0 0 1)。结论 :AngⅡ可以通过AT1及下游的信号分子PLC上调PDGF受体 β亚单位的表达。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血小板源生长因子平滑肌血管 VSMC PDFG AngⅡ

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