检索结果-内蒙古大学图书馆

河北医科大学学报 2002年第2期23卷 65-67,I001页

作者：王保芝王学礼王建钦王树峰王丽樊宇兵河北医科大学基础医学院人体解剖学教研室石家庄050017 河北医科大学病理生理学教研室河北医科大学第二医院腺体外科河北医科大学电镜实验中心

目的探讨胰腺内脉管系的分布特点及其多肽激素转运的意义。方法应用常规HE染色、5’ 核苷酸酶和碱性磷酸酶 (5’ Nase ALPase)双重组织化学染色、免疫金标记外源性胰岛素 (immuno goldmarkingexogenousinsulin ,IGMEI)注射技术 ,对大鼠... 详细信息

目的探讨胰腺内脉管系的分布特点及其多肽激素转运的意义。方法应用常规HE染色、5’ 核苷酸酶和碱性磷酸酶 (5’ Nase ALPase)双重组织化学染色、免疫金标记外源性胰岛素 (immuno goldmarkingexogenousinsulin ,IGMEI)注射技术 ,对大鼠胰组织冷冻切片进行了光镜 (LM )、扫描电镜 (SEM )二次电子和背散射电子图像(secondaryandbackscatteredelectronimages,SEI ,BEI)观察。结果①经HE和 5’ Nase ALPase染色处理的胰组织切片LM观察表明 ,在大鼠胰腺内、较大的胰岛周围甚至内部 ,不仅存在血管 ,而且分布有丰富的淋巴管样结构 ;血管呈现ALPase强阳性蓝色反应 ,淋巴管表现 5’ Nase强阳性褐色反应。②免疫金标记胰岛素注射的胰组织切片SEM观察表明 ,SEI只显示胰腺的组织构造 ;BEI可显示标记金颗粒的背散射电子 ,主要存在于胰结缔组织间隙或组织通道、淋巴管或毛细淋巴管内。然而 ,胰腺的血管或毛细血管内 ,无背散射电子或BEI微弱。结论在较大的胰岛周围甚至内部 ,不仅存在血管 ,也分布有淋巴管 ;胰腺组织液的淋巴回流 ,对于胰岛素等多肽激素的正常转运。

关键词：脉管胰腺酶组织化学法免疫金标记技术胰岛素多肽激素转运

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心肌梗塞大鼠心室胶原生化改建与心脏肾素-血管紧张素系统的关系

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华西医科大学学报 2001年第1期32卷 9-11页

作者：黄英雷立权高广道王树人孙晓明华西医科大学基础医学院病理生理学教研室成都610041 西安交通大学基础医学院病理生理学教研室

目的　研究心肌梗塞 ( MI)后心室胶原生化改建与心脏肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)的关系。方法　采用放射免疫等方法动态观测了大鼠 MI后 3、15及 42天左、右心室胶原含量、总量和血管紧张素 ( Ang )含量以及血浆 Ang 含量的变化。结... 详细信息

目的　研究心肌梗塞 ( MI)后心室胶原生化改建与心脏肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)的关系。方法　采用放射免疫等方法动态观测了大鼠 MI后 3、15及 42天左、右心室胶原含量、总量和血管紧张素 ( Ang )含量以及血浆 Ang 含量的变化。结果　血浆 Ang 含量仅在 MI后 3天有一过性升高 ;MI鼠左、右心室 Ang 含量于 3天时就明显升高 ,此后一直保持在 3天时水平。 MI后左、右心室胶原基质均发生了生化改建 ,除右心室胶原生化改建稍滞后于其 Ang 的变化外 ,左、右心室的胶原生化改建与其心肌 Ang 的变化形式基本一致。结论　 MI后心脏 RAS被明显激活 ;心肌 Ang 在心肌胶原生化改建的过程中可能起着重要的作用 ,而且其作用不依赖于循环 RAS。

关键词：心肌梗塞心室胶原生化改建心脏肾素-血管紧张素系统大鼠

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不同年龄大鼠神经系统tau蛋白的表达特性

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同济医科大学学报 2001年第3期30卷 193-196页

作者：卢峡李娜江宇张苏琳魏泽兰王建枝华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学教研室

通过研究不同年龄组大鼠脑组织中微管相关蛋白tau的表达特性和磷酸化位点的差异，为阿尔茨海默病（AD）脑组织中tau蛋白的研究提供资料。将大鼠分为胎鼠、新生鼠、成年鼠和老年鼠4组，取各组大鼠的脑组织制成匀浆，用免疫印迹法检测各组... 详细信息

通过研究不同年龄组大鼠脑组织中微管相关蛋白tau的表达特性和磷酸化位点的差异，为阿尔茨海默病（AD）脑组织中tau蛋白的研究提供资料。将大鼠分为胎鼠、新生鼠、成年鼠和老年鼠4组，取各组大鼠的脑组织制成匀浆，用免疫印迹法检测各组tau蛋白的分子量范围及磷酸化状态。结果发现非磷酸化依赖性抗tau抗体R134d的免疫显色结果显示：胎鼠和新生鼠主要含低分子量（14.2～28.8 ku）tau蛋白；成年鼠除在脊索中显示高分子量tau（67.5～96.6 ku）外，大脑灰质和白质中的tau蛋白主要集中在中分子量（28.8～42.7 ku）范围；老年鼠的灰质、白质和脊索中均含高分子量tau蛋白，且在灰质和白质组分中中分子量tau的含量比成年组显著增高。Tau-1的显色性质与R134 d相似。PHF-1和M4只在胎鼠和新生鼠显带。认为大鼠神经系统tau蛋白的表达性质及其磷酸化状态随年龄增长而显著不同。

关键词：阿尔茨海默病 tau蛋白磷酸化

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急性缺氧对肺动脉内皮细胞血栓素合酶基因表达及PGI_2、TXA_2代谢产物的影响

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同济医科大学学报 2001年第4期30卷 295-297页

作者：孔炜方华丰王迪浔孙秉庸华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学教研室武汉430030

为进一步研究 PGI2 和 TXA2 在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用 ,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞 (PAEC)血栓素合酶 (TXS)基因表达及 PGI2 、TXA2 代谢产物的变化。结果显示 :常氧培养的 PAEC,急性缺氧... 详细信息

为进一步研究 PGI2 和 TXA2 在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用 ,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞 (PAEC)血栓素合酶 (TXS)基因表达及 PGI2 、TXA2 代谢产物的变化。结果显示 :常氧培养的 PAEC,急性缺氧后 TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均增加 ,以 6 -酮 - PGF1α增加更明显 ,TXA2 / PGI2 比值降低 ;慢性缺氧 [PO2 (5 .3± 0 .7) k Pa]培养的 PAEC TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均高于同代常氧组 ,复氧再急性缺氧 ,6 -酮 - PGF1α在第 2、 4代减少 ,第 6代不变 ,TXS、TXB2 在第 4代增加 ,第 6代减少 ;TXA2 / PGI2 在第 2、 4代增加 ,第 6代减少。提示在慢性缺氧的不同阶段 ,由急性缺氧所致 TXS、 6 -酮 - PGF1α、 TXB2 及 TXA2 / PGI2

关键词：缺氧性肺动脉高压内皮细胞血栓素合酶基因表达 PGI2 TXA2 前列环素血栓素A2

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血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞血小板源生长因子受体-β

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科学通报 2001年第17期46卷 1450-1453页

作者：白桦孙银平邢东琦刘洁吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系邮电总医院心内科北京*** 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 新乡医学院病理生理教研室新乡453003

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体-β表达的影响, 探讨其可能的胞内信号转导机制. 制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量; 采用免疫印... 详细信息

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体-β表达的影响, 探讨其可能的胞内信号转导机制. 制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量; 采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量. 培养乳鼠心肌细胞, 观察AngⅡ刺激后PDGF受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响. 2K1C大鼠术后4, 8周心脏AngⅡ含量增加, PDGF受体-β的含量分别升高了100.3%和127.1%. 这一反应可被captopril所抑制. 在培养的心肌细胞, AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%, AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所致PDGF受体-β上调. 磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶(ERK)上游激酶的抑制剂PD98059可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用. 因此, AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调, 这一作用至少部分地是PLC和ERK依赖的.

关键词：血管紧张素Ⅱ PDGF受体-β 心肌细胞心血管疾病心肌肥大血小板源生长因子发病机制

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血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子受体β亚单位的调节

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中国病理生理杂志 2001年第6期17卷 485-488页

作者：邢东琦白桦孙银平刘洁吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 邮电总医院心内科北京100032 新乡医学院病理生理教研室河南新乡453003

目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 ... 详细信息

目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 β亚单位的含量。培养大鼠主动脉VSMC ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对PDGF受体 β亚单位的影响。结果 :两肾一夹大鼠术后 8周动脉血压明显增高 ,同时主动脉PDGF受体 β亚单位的表达高于对照组 12 6 6 % (P <0 0 5 )。AngⅡ刺激培养的VSMC可导致PDGF受体 β亚单位上调 192 74% (P <0 0 1) ,该效应可被Ⅰ型AngⅡ受体 (AT1)的拮抗剂losartan和磷脂酶C(phospholipasec ,PLC)的抑制剂U7312 2完全阻断 (P <0 0 1) ,但仅被丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂PD980 5 9部分阻断 (P <0 0 1)。结论 :AngⅡ可以通过AT1及下游的信号分子PLC上调PDGF受体 β亚单位的表达。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血小板源生长因子平滑肌血管 VSMC PDFG AngⅡ

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氧自由基在低血容量休克难治期中的作用

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齐齐哈尔医学院学报 2001年第7期22卷 724-725页

作者：姬明丽千智斌新乡医学院病理生理学教研室 453003

目的　探讨氧自由基在低血容量休克难治期的作用。方法　复制家兔失血性休克的模型 ,取复制前后不同时期的血液 ,测定血浆中SOD、GSH -PX的活性及MDA的含量 ,并分析SOD、GSH -PX、MDA的变化在休克发生发展中的意义。结果　SOD、GSH -PX... 详细信息

目的　探讨氧自由基在低血容量休克难治期的作用。方法　复制家兔失血性休克的模型 ,取复制前后不同时期的血液 ,测定血浆中SOD、GSH -PX的活性及MDA的含量 ,并分析SOD、GSH -PX、MDA的变化在休克发生发展中的意义。结果　SOD、GSH -PX活性在休克后显著降低 ,MDA含量显著增多 ,差别具有显著性。

关键词：氧自由基低血容量性休克脂质过氧化休克难治期

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急性右心衰竭兔中心静脉压及颈总动脉压与肠系膜微循环的关系

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新乡医学院学报 2001年第2期18卷 88-90页

作者：千智斌姬明丽新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003

目的　探讨急性右心衰竭时肠系膜微循环的改变。方法　利用液体石蜡栓塞家兔肺循环毛细血管 ,快速大量输液 ,复制家兔急性右心衰模型。观察记录中心静脉压、颈总动脉压及肠系膜微循环的变化 ,并分析两者之间的相关性。结果　随着急性右... 详细信息

目的　探讨急性右心衰竭时肠系膜微循环的改变。方法　利用液体石蜡栓塞家兔肺循环毛细血管 ,快速大量输液 ,复制家兔急性右心衰模型。观察记录中心静脉压、颈总动脉压及肠系膜微循环的变化 ,并分析两者之间的相关性。结果　随着急性右心衰竭的进展 ,中心静脉压愈高及颈总动脉压愈低 ,微循环血管袢数、输入支和输出支管径、输入支和输出支流速均减小 (p <0 .0 5 )。结论　心脏后负荷增高 ,微循环趋于“缺血状态” ;前负荷增高 ,微循环出现“淤血性”改变。

关键词：中心静脉压颈总动脉血压微循环前负荷后负荷急性右心衰竭

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卡托普利对大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶表达的影响

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新乡医学院学报 2001年第5期18卷 311-312页

作者：孙银平白桦邢东琦吴立玲新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003 北京医科大学病理生理学教研室北京100083

目的　探讨卡托普利对肾性高血压大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法　复制二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 8周测定动脉血压、心肌... 详细信息

目的　探讨卡托普利对肾性高血压大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法　复制二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 8周测定动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK的表达。结果　与对照组相比 ,实验组动脉血压及心肌肥大指数显著升高 ,MAPK表达显著增强 (P <0 .0 1) ;卡托普利显著降低心肌MAPK的表达。结论　心肌MAPK表达增强可能是血管紧张素II介导的心肌肥大信号转导通路中的重要环节。

关键词：卡托普利血管紧张素Ⅱ 丝裂素活化蛋白激酶心肌肥大

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肥胖和胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子和瘦素的关系

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中国动脉硬化杂志 2001年第3期9卷 268-271页

作者：陈愉金惠铭复旦大学基础医学院病理生理学教研室上海200032

肥胖和胰岛素抵抗的发生与多种因素有关 ,其中肿瘤坏死因子α和瘦素起了重要作用。肥胖和胰岛素抵抗时肿瘤坏死因子α表达增强 ,可能通过抑制各种基因转录 ,干扰受体信号转导等机制发挥作用。瘦素的作用可能是通过干扰胰岛素信号转导通... 详细信息

肥胖和胰岛素抵抗的发生与多种因素有关 ,其中肿瘤坏死因子α和瘦素起了重要作用。肥胖和胰岛素抵抗时肿瘤坏死因子α表达增强 ,可能通过抑制各种基因转录 ,干扰受体信号转导等机制发挥作用。瘦素的作用可能是通过干扰胰岛素信号转导通路导致胰岛素抵抗和肥胖。

关键词：肥胖胰岛素抵抗肿瘤坏死因子瘦素

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