检索结果-内蒙古大学图书馆

上海医科大学学报 1995年第3期22卷 225-227页

作者：司秋生郑秀娟黄辉上海医科大学基础医学院免疫学教研室泰山医学院病理生理学教研室

理化等因素对肿瘤性免疫抑制因子活性的影响司秋生，郑秀娟，黄辉（上海医科大学基础医学院免疫学教研室）我们曾报道［１］，肿瘤细胞培养上清液中含有一类免疫抑制因子（ＴＤＳＦ），能显著抑制淋巴细胞对致分裂原和抗原的应答反应，... 详细信息

理化等因素对肿瘤性免疫抑制因子活性的影响司秋生，郑秀娟，黄辉（上海医科大学基础医学院免疫学教研室）我们曾报道［１］，肿瘤细胞培养上清液中含有一类免疫抑制因子（ＴＤＳＦ），能显著抑制淋巴细胞对致分裂原和抗原的应答反应，抑制ＩＬ－２产生和ＩＬ－２表达以及...

关键词：肿瘤免疫抑制因子理化因素病因

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人卵巢癌细胞C－erbB－2扩增及表达抑制TNF和LAK杀伤活性的实验研究

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第二军医大学学报 1995年第6期16卷 555-557页

作者：金志军张惜阴丰有吉吴直江费俭赵凤娣第二军医大学长征医院妇产科上海医科大学妇产科医院中国科学院上海细胞生物学研究所上海医科大学基础医学院病理生理学教研室

利用人卵巢癌细胞株，在确定Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增和过表达及Ｃ－ｅｒｂＢ２正常拷贝和低表达的基础上对Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增及表达与ＴＮＦ和ＬＡＫ杀伤活性的关系进行研究，并以非特异性杀伤物Ｈ２Ｏ２为对照。结果表明：Ｃ－ｅｒｂ... 详细信息

利用人卵巢癌细胞株，在确定Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增和过表达及Ｃ－ｅｒｂＢ２正常拷贝和低表达的基础上对Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增及表达与ＴＮＦ和ＬＡＫ杀伤活性的关系进行研究，并以非特异性杀伤物Ｈ２Ｏ２为对照。结果表明：Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增及过表达可明显抑制ＴＮＦ和ＬＡＫ的杀伤活性（Ｐ＜０．０５），但对Ｈ２Ｏ２的杀伤活性无显著影响。提示临床上部分卵巢癌患者用ＴＮＦ和ＬＡＫ治疗的疗效低或无反应性与Ｃ－ｅｒｂＢ－２的扩增及过表达有关。

关键词：卵巢肿瘤癌基因肿瘤坏死因子杀伤细胞

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甲孕酮抑制卵巢癌3AO细胞恶性生长作用的研究

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第二军医大学学报 1995年第3期16卷 265-268页

作者：金志军张惜阴丰有吉曹斌融尹德领郭晓杰许凤娣吕彪周先荣吴直江第二军医大学长征医院妇产科上海医科大学妇产科医院上海医科大学基础医学院病理生理学教研室中国科学院上海细胞生物学研究所

利用２０ｎｍｏｌ／Ｌ甲孕酮在体外处理卵巢癌３ＡＯ细胞，结果表明甲孕酮可抑制３ＡＯ细胞的生长，抑制率为３０％～４０％；处理３ｄ后软琼脂培养集落形成能力及裸鼠体内皮下移植瘤形成能力显著下降，同时间接荧光流式细胞分析和单抗... 详细信息

利用２０ｎｍｏｌ／Ｌ甲孕酮在体外处理卵巢癌３ＡＯ细胞，结果表明甲孕酮可抑制３ＡＯ细胞的生长，抑制率为３０％～４０％；处理３ｄ后软琼脂培养集落形成能力及裸鼠体内皮下移植瘤形成能力显著下降，同时间接荧光流式细胞分析和单抗免疫组化测定部分３ＡＯ细胞Ｃ－ｅｒｂＢ２蛋白表达下降，电镜检查提示部分细胞有一定程度的退化现象。

关键词：卵巢肿瘤甲孕酮生长抑制

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海马脑片各区缺氧损伤电位特性及缺氧耐受性的观察

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中国应用生理学杂志 1995年第4期 308-308页

作者：唐建民刘振伟王福庄北京军事医学科学院基础医学研究所大庆职工医学院病理生理学教研室

海马脑片各区缺氧损伤电位特性及缺氧耐受性的观察唐建民，刘振伟，王福庄（大庆职工医学院病理生理学教研室大庆１６３３１２）（北京军事医学科学院基础医学研究所１００８５０）海马脑片缺氧损伤电位（ｈｙｐｏｘｉｃｉｎｊｕｒｙｐ... 详细信息

海马脑片各区缺氧损伤电位特性及缺氧耐受性的观察唐建民，刘振伟，王福庄（大庆职工医学院病理生理学教研室大庆１６３３１２）（北京军事医学科学院基础医学研究所１００８５０）海马脑片缺氧损伤电位（ｈｙｐｏｘｉｃｉｎｊｕｒｙｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＨＩＰ）是缺氧所...

关键词：缺氧耐受性海马脑片缺氧损伤电位

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卵巢癌细胞C-erbB_(2)表达与LAK杀伤活性的关系及IFN-γ的体外调控影响

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中国肿瘤生物治疗杂志 1995年第3期2卷 185-187页

作者：金志军吴直江费俭张惜阴丰有吉吕彪第二军医大学长征医院妇产科上海200003 中国科学院上海细胞生物学研究所上海医科大学妇产科医院上海医科大学基础医学院病理生理学教研室

利用卵巢癌细胞株进行C-erbB_2表达与LAK杀伤活性的关系及IFN-γ的调控研究。结果表明3AO细胞C-erbB_2扩增和高表达;AO细胞C-erbB_2正常拷贝和低表达;LAK对AO细胞的杀伤活性为36.0±28.9,明显大于对3AO细胞的杀伤活性(27.6±18.... 详细信息

利用卵巢癌细胞株进行C-erbB_2表达与LAK杀伤活性的关系及IFN-γ的调控研究。结果表明3AO细胞C-erbB_2扩增和高表达;AO细胞C-erbB_2正常拷贝和低表达;LAK对AO细胞的杀伤活性为36.0±28.9,明显大于对3AO细胞的杀伤活性(27.6±18.7);IFN-γ可降低3AO细胞C-erbB_2的表达,提高LAK对3AO细胞的杀伤活性,但对AO细胞无显著影响。提示:卵巢癌细胞C-erbB_2的过表达可抑制LAK的杀伤活性;IFN-γ可降低C-erbB_2的过表达,从而改善LAK的杀伤活性。

关键词：卵巢癌癌基因淋巴因子激活杀伤细胞 γ-干扰素

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丹参对大鼠乙酸慢性胃溃疡急性期及复发期的影响

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中国医科大学学报 1994年第4期23卷 311-314页

作者：王国中李和泉刘守兰基础医学院病理生理学教研室

本文发现，自由饮用丹参水溶液，对大鼠乙酸慢性胃溃疡急性期有明显地促进溃疡愈合作用；对溃疡的再发有防治作用。此作用与溃疡部位细胞再生、ＤＮＡ合成增加以及粘膜上皮细胞内粘液含量增多有关。

关键词：丹参乙酸胃溃疡胃粘液糖蛋白放射性自显影

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维甲酸诱导分化小鼠淋巴瘤SACIIB_2克隆细胞的作用和机理

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上海医科大学学报 1994年第4期21卷 293-296,T017页

作者：林建庆孔宪寿程立上海医科大学基础医学院病理生理学教研室

研究了ＲＡ对ＳＡＣＩＩＢ２克隆细胞的促分化作用。结果表明，受ＲＡ处理后，ＳＡＣ－ＩＩＢ２克隆细胞形态的改变及生长抑制不因培养液中去除ＲＡ而立即消失，瘤细胞酸性非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）染色阳性率明显升高，细胞内嘌呤核苷... 详细信息

研究了ＲＡ对ＳＡＣＩＩＢ２克隆细胞的促分化作用。结果表明，受ＲＡ处理后，ＳＡＣ－ＩＩＢ２克隆细胞形态的改变及生长抑制不因培养液中去除ＲＡ而立即消失，瘤细胞酸性非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）染色阳性率明显升高，细胞内嘌呤核苷磷酸化酶（ＰＮＰ）活性明显升高，而腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）活性明显降低，末端脱氧核苷酰转移酶（ＴｄＴ）的表达有所减弱，而ＲＡ处理前后瘤细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同工酶谱型无明显改变，提示ＲＡ对ＳＡＣＩＩＢ２克隆细胞有一定程度的诱导分化作用。对ＲＡ处理前后ＳＡＣＩＩＢ２，细胞３－ｆｏｓ基因表达情况也作了初步观察和分析。

关键词：维甲酸白血病淋巴瘤细胞克隆

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饮红茶对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响

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同济医科大学学报 1994年第5期23卷 356-358页

作者：陈丽玲郭小林王珏苏伟周群范明王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

慢性缺氧过程中，饮红茶的大鼠（HT组）平均肺动脉压（Ppa）为2.50±0.20kPa，肺血管阻力（PVR）为2824.80±658.69kPa·s^(-1)／L，均显著低于缺氧对照组（Ppa为2.97±0.25kPa，PVR为3763.46±529.62kPa·s^(... 详细信息

慢性缺氧过程中，饮红茶的大鼠（HT组）平均肺动脉压（Ppa）为2.50±0.20kPa，肺血管阻力（PVR）为2824.80±658.69kPa·s^(-1)／L，均显著低于缺氧对照组（Ppa为2.97±0.25kPa，PVR为3763.46±529.62kPa·s^(-1)／L），而HT组肺血管对急性缺氧的反应性（22.50±6.16％）则显著强于缺氧对照组（10.65±3.80％）。结果表明，长期饮红茶可防止大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的形成。

关键词：茶缺氧症高血压肺血管反应性肺动脉高压

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溴隐亭对动物急性缺氧的影响

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华中科技大学学报（医学版） 1994年第S2期28卷 115-117,121页

作者：叶笃筠王迪浔余上斌陈琪玲同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

本文研究了溴隐亭对兔急性缺氧性肺动脉高压的影响和对小白鼠常压缺氧耐受力及对亚硝酸钠致小鼠死亡时间的影响。结果提示：溴隐亭可明显抑制兔急性缺氧性肺血管收缩反应，对体循环的影响甚微。氟呱啶醇能阻断溴隐亭这一作用；溴隐亭使... 详细信息

本文研究了溴隐亭对兔急性缺氧性肺动脉高压的影响和对小白鼠常压缺氧耐受力及对亚硝酸钠致小鼠死亡时间的影响。结果提示：溴隐亭可明显抑制兔急性缺氧性肺血管收缩反应，对体循环的影响甚微。氟呱啶醇能阻断溴隐亭这一作用；溴隐亭使常压缺氧小鼠生成时间较未给药者生成时间缩短，此作用亦为氟哌啶醇部分阻断；而溴隐亭对亚硝酸钠致小鼠死亡时间与未用溴隐亭小鼠无明显差别。

关键词：缺氧症肺血管溴隐亭氟哌啶醇亚硝酸钠多巴胺受体

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猪离体肺、冠状动脉急性缺氧反应的比较研究

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华中科技大学学报（医学版） 1994年第S2期28卷 96-98,102页

作者：明志王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

采用血管灌流实验模型观察猪离体肺、冠状动脉（以下简称冠脉）的急性缺氧反应。当灌流液氧分压由＞53.3kPa降至10.66kPa时，单独血管腔内或外缺氧未引起两类血管的收缩；腔内、外同时缺氧时，冠脉张力增加了3.00±0.70g。氧分压降... 详细信息

采用血管灌流实验模型观察猪离体肺、冠状动脉（以下简称冠脉）的急性缺氧反应。当灌流液氧分压由＞53.3kPa降至10.66kPa时，单独血管腔内或外缺氧未引起两类血管的收缩；腔内、外同时缺氧时，冠脉张力增加了3.00±0.70g。氧分压降至5.33±1.33kpa后，腔内、外缺氧肺动脉张力不变，冠脉张力分别升高0.26±0.07g及0.18±0.13g；联合腔内、外缺氧使肺动脉张力升高1.30±0.20g，冠脉张力升高6.10±48g。去除血管内皮抑制了肺动脉缺氧收缩反应，但不影响冠脉缺氧性收缩。生物检测实验未发现缺氧能刺激内皮产生缩血管物质。去除灌流液中Ca^（2+）及加入腺苷抑制了肺动脉缺氧性收缩。结果提示：肺与冠脉的缺氧性收缩机制不同。

关键词：缺氧肺动脉冠状动脉内皮

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