检索结果-内蒙古大学图书馆

中华心血管病杂志 2006年第6期34卷 515-518页

作者：黄彦生王树人智艳芳许波实孙琳吴彧卢建敏戴付敏四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都现在610041 河南省人民医院中心实验室河南省人民医院二内科

目的探讨氧化还原态失衡与动脉粥样硬化的关系。方法应用高分辨超声技术检测颈动脉内膜增厚度,将167例住院患者分为斑块形成组(A组)79例,内膜中层增厚组(B组)52例,内膜中层正常组(C组)36例。取静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化... 详细信息

目的探讨氧化还原态失衡与动脉粥样硬化的关系。方法应用高分辨超声技术检测颈动脉内膜增厚度,将167例住院患者分为斑块形成组(A组)79例,内膜中层增厚组(B组)52例,内膜中层正常组(C组)36例。取静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG),还原型辅酶Ⅱ(NADPH)与氧化型辅酶Ⅱ(NADP+),氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和丙二醛(MDA)浓度。计算GSH/GSSG,NADP+/NADPH的氧化还原电位,该电位与ox-LDL行相关性分析。结果随内膜增厚(从C组到A组),GSH、GSH/GSSG渐次减低,GSH/GSSG氧化还原电位渐次升高(P<0.05);NADPH、NADPH/NADP+氧化还原态亦显示出与GSH、GSH/GSSG类似,但较弱的变化,氧化应激损伤产物ox-LDL、MDA随内膜增厚明显增加(P<0.05);GSH/GSSG氧化还原电位与ox-LDL明显正相关(P<0.05)。随着动脉内膜增厚、斑块形成,血浆GSH/GSSG氧化还原态向氧化方向明显偏移。结论氧化还原态失衡、向氧化方向偏移与脂质的氧化损伤、内膜增厚相关,与动脉粥样硬化的发生发展可能存在某种紧密的内在联系。

关键词：动脉硬化氧化还原谷胱甘肽

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实验性骨质疏松症小鼠模型的建立

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沈阳医学院学报 2006年第4期8卷 245-246,250页

作者：沈薇隋璐苏禄晖沈阳医学院基础医学院生理与病理生理学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院机能实验中心辽宁沈阳110034

目的:研究建立骨质疏松症小鼠动物模型。方法:Balb/c小鼠随机分为2组,即去卵巢组和假手术对照组;用去卵巢方法建立骨质疏松症动物模型;用双能X线骨密度仪测骨密度;观察不同时期小鼠骨密度改变;HE染色观察组织学变化。结果:与假手术对照... 详细信息

目的:研究建立骨质疏松症小鼠动物模型。方法:Balb/c小鼠随机分为2组,即去卵巢组和假手术对照组;用去卵巢方法建立骨质疏松症动物模型;用双能X线骨密度仪测骨密度;观察不同时期小鼠骨密度改变;HE染色观察组织学变化。结果:与假手术对照组比较,小鼠去卵巢10周可见全身骨密度下降(P<0.05),而12周下降更明显(P<0.01),同时其HE染色组织学改变符合骨质疏松症病理变化。结论:去卵巢12周后的小鼠与临床绝经后骨质疏松症特征相符,说明可以用做小鼠的骨质疏松症模型。

关键词：骨质疏松症动物模型小鼠

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美法仑体内的抗肿瘤作用与IFN-γ的关系

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细胞与分子免疫学杂志 2006年第5期22卷 594-596页

作者：李墨林李传刚舒晓宏贾玉杰秦志海大连医科大学基础医学院病理生理学教研室大连医科大学附属二院外科大连医科大学药学院辽宁大连116027 德国洪堡大学CBF肿瘤免疫实验室德国柏林12200

目的:探讨单一剂量的美法仑对荷瘤野生型C57BL/6小鼠的疗效与IFNγ的关系。方法:以3种遗传背景相同、基因型不同的IFNγ+/+、IFNγ+/-和IFNγ-/-C57BL/6小鼠为模型,皮下接种数量相同的小鼠淋巴瘤EL4细胞。接种瘤细胞后12d,给基因型不同... 详细信息

目的:探讨单一剂量的美法仑对荷瘤野生型C57BL/6小鼠的疗效与IFNγ的关系。方法:以3种遗传背景相同、基因型不同的IFNγ+/+、IFNγ+/-和IFNγ-/-C57BL/6小鼠为模型,皮下接种数量相同的小鼠淋巴瘤EL4细胞。接种瘤细胞后12d,给基因型不同的各组荷瘤小鼠腹腔内单次注射7.5mg/kg的美法仑。以野生型C57BL/6荷瘤小鼠(IFNγ+/+)为对照,观察美法仑对IFNγ+/-C57BL/6荷瘤小鼠和IFNγ-/-C57BL/6荷瘤小鼠的治疗效应。结果:7.5mg/kg的美法仑单次腹腔内注射治疗后,可使IFNγ+/+和IFNγ+/-C57BL/6小鼠的肿瘤完全消退并治愈,而对IFNγ-/-荷瘤C57BL/6小鼠无治疗作用。结论:IFNγ与美法仑化疗的效果密切相关,即美法仑的抗肿瘤作用需要IFNγ参与。

关键词：淋巴瘤EIA细胞美法仑 C57BL/6小鼠 IFN-γ

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脓毒血症过程中大鼠皮层诱发电位的变化

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新疆医科大学学报 2006年第5期29卷 401-403页

作者：张晓婷张建龙马琪新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的：观察脓毒血症发展过程中大鼠大脑皮层诱发电位（CSEP）的变化,探讨脓毒血症时脑电位变化的病理生理基础.方法：100只Wistar大鼠随机分为假手术组与脓毒血症组,每组50只.脓毒血症组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒血症模型,假手术组除... 详细信息

目的：观察脓毒血症发展过程中大鼠大脑皮层诱发电位（CSEP）的变化,探讨脓毒血症时脑电位变化的病理生理基础.方法：100只Wistar大鼠随机分为假手术组与脓毒血症组,每组50只.脓毒血症组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒血症模型,假手术组除不做盲肠结扎穿刺术外余同脓毒血症组,2组又按术后时间分为4、8、12、16、20 h 5组,每组10只,观察各组大鼠的一般状况及CSEP正波与负波潜伏期的变化,并进行比较.结果：（1）假手术组大鼠一般状况良好,脓毒血症组大鼠精神萎靡,呼吸明显加快. （2）脓毒血症组大鼠随术后时间延长,CSEP正、负波潜伏期有延长的趋势,术后12、16、20 h组的正、负波潜伏期明显长于术后4.8 h组,差异有统计学意义（P〈0.05）;脓毒血症组12、16、20 h CSEP正、负波潜伏期与假手术组相应时间点,差异均有统计学意义（P〈0.05～0.01）.结论：脓毒血症过程中随病情的发展大鼠CSEP正、负波潜伏期有逐渐延长的趋势,为脓毒血症的基础与临床研究提供了依据.

关键词：脓毒血症脓毒性休克皮层诱发电位大鼠

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冠状动脉结扎法建立小鼠心肌梗死模型的病理及心功能变化观察

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中国医科大学学报 2006年第1期35卷 13-14页

作者：卢晓梅王巍杜莉莉金玉楠张立敏于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院心功能科辽宁沈阳110001

目的:观察小鼠心肌梗死模型的病理与心功能变化。方法:缝扎小鼠冠状动脉左前降支,观察超声心动图变化及心肌组织病理变化情况。结果:小鼠结扎后,左室舒张末、收缩末内径增大;短轴缩短率、射血分数降低。病理切片提示心肌缺血后早期可见... 详细信息

目的:观察小鼠心肌梗死模型的病理与心功能变化。方法:缝扎小鼠冠状动脉左前降支,观察超声心动图变化及心肌组织病理变化情况。结果:小鼠结扎后,左室舒张末、收缩末内径增大;短轴缩短率、射血分数降低。病理切片提示心肌缺血后早期可见大量的炎性细胞浸润及心肌细胞膜不完整表现,晚期可见心肌纤维断裂、心肌细胞坏死。结论:冠状动脉结扎法可成功建立小鼠心肌梗死模型。

关键词：冠状动脉结扎心肌梗死小鼠

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Gαq/11在油酸型ALI大鼠脾脏的动态表达

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新疆医科大学学报 2006年第12期29卷 1131-1133页

作者：李秀娟克拉拉.阿巴斯买买提祖农.买苏尔张丽龙梅吴桂霞新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的:研究Gαq/11在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脾脏的动态表达及意义。方法:40只Wister大鼠随机分为对照组(C组)和油酸组(OA组),后者用尾静脉注射油酸法复制ALI模型,并按不同时点分为30、60、90、120 min 4个亚组,免疫印迹... 详细信息

目的:研究Gαq/11在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脾脏的动态表达及意义。方法:40只Wister大鼠随机分为对照组(C组)和油酸组(OA组),后者用尾静脉注射油酸法复制ALI模型,并按不同时点分为30、60、90、120 min 4个亚组,免疫印迹法检测脾脏Gαq/11含量;检测血浆和脾脏组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量。结果:与C组相比,OA组除OA 30 min外,Gαq/11含量随时间延长升高(P<0.05或0.01),血浆和脾脏的SOD活性降低(P<0.01),MDA含量增高(P<0.05或0.01);OA组PaO2、MAP逐渐降低(P<0.05或0.01)。结论:Gαq/11上调可能在ALI时脾脏受损中发挥一定作用,且其介导的信号转导系统的改变可能参与了ALI的发生发展。

关键词： G蛋白信号转导急性肺损伤脾脏大鼠

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肝细胞再生调控研究的现状与进展

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山西医科大学学报 2006年第4期37卷 428-432页

作者：张杨韩德五山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

肝脏是机体重要的器官之一,至少承担着5000种以上的生理与生化功能。最让人吃惊的是人和动物肝脏都具有极强再生能力。肝细胞在正常情况下很少分裂,但在肝损伤(外科切除、化学性或病毒性损伤)时会迅速表现出强大的增殖和自我调控能力。... 详细信息

肝脏是机体重要的器官之一,至少承担着5000种以上的生理与生化功能。最让人吃惊的是人和动物肝脏都具有极强再生能力。肝细胞在正常情况下很少分裂,但在肝损伤(外科切除、化学性或病毒性损伤)时会迅速表现出强大的增殖和自我调控能力。近年来在肝部分切除或化学性损伤动物模型中对于肝脏生长发育的调控机制进行了大量的研究,尤其是转基因和基因敲除小鼠动物模型的应用使肝再生的分子生物学研究取得突破性进展。[第一段]

关键词：肝细胞再生细胞周期细胞因子基因表达

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内源性一氧化碳对离体犬阴茎海绵体平滑肌的作用

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中华男科学杂志 2006年第8期12卷 685-688页

作者：郭玉刚秦文波宋文君王淑秋佳木斯大学附属第一医院泌尿外科黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154002

目的：探讨内源性一氧化碳（CO）对离体犬阴茎海绵体平滑肌作用的影响。方法：利用水浴条件下阴茎海绵体肌条的张力测定技术，用CO合成的关键酶血红素氧合酶（HO）的诱导剂——氯高铁血红素诱导海绵体平滑肌生成内源性CO，观察CO对去氧... 详细信息

目的：探讨内源性一氧化碳（CO）对离体犬阴茎海绵体平滑肌作用的影响。方法：利用水浴条件下阴茎海绵体肌条的张力测定技术，用CO合成的关键酶血红素氧合酶（HO）的诱导剂——氯高铁血红素诱导海绵体平滑肌生成内源性CO，观察CO对去氧肾上腺素（PE）诱导收缩的阴茎海绵体肌条作用的影响。结果：氯高铁血红素对10μmol／LPE诱导的肌条收缩具有浓度依赖性的松弛作用，10～100μmol／L氯高铁血红素对平滑肌肌条的松弛效应与空白对照相比明显升高（P〈0．01）。用锌原卟啉-Ⅸ（ZnPP-Ⅸ）或亚甲蓝孵育处理后的肌条，氯高铁血红素的舒张作用明显减弱（P〈0．01）。结论：内源性CO具有浓度依赖性松弛阴茎海绵体平滑肌的作用，其机制可能是通过CO环磷酸鸟苷途径作用所致。

关键词：阴茎海绵体一氧化碳血红素氧合酶氯高铁血红素离体肌条犬

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RNA干扰对小鼠脾淋巴细胞分泌TNF-α的影响

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中国医科大学学报 2006年第5期35卷 449-450,466页

作者：郑宁宁丁旭东宋晓宇杜莉莉孙杰金玉楠张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第二医院麻醉科辽宁沈阳110001

目的:探讨小干扰RN(A siRNA)对小鼠脾淋巴细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制效果。方法:体外PCR扩增合成针对TNF-α靶位点的DNA表达盒,转染经脂多糖(LPS)激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶III作用下转录形成siRNA,诱发... 详细信息

目的:探讨小干扰RN(A siRNA)对小鼠脾淋巴细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制效果。方法:体外PCR扩增合成针对TNF-α靶位点的DNA表达盒,转染经脂多糖(LPS)激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶III作用下转录形成siRNA,诱发目标mRNA的降解。于转染后48 h收集细胞培养上清。TNF-α浓度用ELISA方法测定。结果:与空白对照组和无关干扰组相比,干扰组TNF-α分泌量明显降低(P<0.05),抑制率约为16%。结论:RNA干扰技术可以在原代培养的小鼠脾淋巴细胞中发挥特异性干扰作用,产生抑制TNF-α分泌的效果,为TNF-α的基因治疗开拓新途径。

关键词： RNA干扰小干扰RNA 转录后基因沉默肿瘤坏死因子α

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海嘧啶对小鼠肝脏脂质过氧化反应的影响

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中国实用神经疾病杂志 2006年第5期9卷 25-26页

作者：王志举乔鹏刘素芳赵文超董子明季宇彬郑州大学基础医学院生理学教研室郑州450052 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450052 哈尔滨商业大学药学院哈尔滨150076

目的观察海嘧啶对荷瘤小鼠肝脏脂质过氧化反应的影响。方法S180(骨肉瘤)及EAC(艾氏腹水癌)荷瘤小鼠随机分为三组:正常组、阴性对照组和海嘧啶治疗组。海嘧啶治疗组:小鼠接瘤后24h后腹腔注射药物,50mg/kg,连续给药7d。阴性对照组给相同... 详细信息

目的观察海嘧啶对荷瘤小鼠肝脏脂质过氧化反应的影响。方法S180(骨肉瘤)及EAC(艾氏腹水癌)荷瘤小鼠随机分为三组:正常组、阴性对照组和海嘧啶治疗组。海嘧啶治疗组:小鼠接瘤后24h后腹腔注射药物,50mg/kg,连续给药7d。阴性对照组给相同体积的生理盐水。分别测定肝组织的LPO、GSH-PX和SOD的含量。结果荷瘤小鼠肝中LPO含量升高,而GSH-PX和SOD均含量降低;海嘧啶治疗组荷瘤小鼠肝中GSH-PX和SOD的活性升高,LPO的含量降低。结论海嘧啶的抗肿瘤机制可能与它能提高抗氧化酶的活性,清除过多自由基有一定关系。

关键词：海嘧啶脂质过氧化物超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶

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