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郑州大学学报（医学版） 2005年第3期40卷 500-502页

作者：付春景郭龙辉申琦黄幼田许燕郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450052 郑州大学第二附属医院心血管外科郑州450014 郑州大学卫生职业中专郑州450052

目的:探讨心肌肥大和心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、心肌肥大组、心衰组,每组8只。心肌肥大组和心衰组均采用缩窄腹主动脉构建模型。假手术组和心肌肥... 详细信息

目的:探讨心肌肥大和心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、心肌肥大组、心衰组,每组8只。心肌肥大组和心衰组均采用缩窄腹主动脉构建模型。假手术组和心肌肥大组大鼠于第4周处死,心衰组大鼠于第12周处死。分别检测各组血流动力学和左室肥大指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌Bcl2和Bax的表达。结果:心力衰竭组与心肌肥大组比较,左室收缩末压、左室舒张末压、心室内压变化最大速率差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。心衰组较心肌肥大组心肌细胞凋亡增加,Bax表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡在心脏由心肌肥大向衰竭的转变过程中起着重要的作用,并与凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达改变有关。

关键词：心肌肥大心力衰竭细胞凋亡 Bax Bcl-2

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妊娠期高血压疾病患者血清IL-6、TNF-α检测

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郑州大学学报（医学版） 2005年第3期40卷 469-470页

作者：李玉山张曦张展鄢文海贾莉婷胡玉芬郑州大学第三附属医院检验科郑州450052 郑州大学第三附属医院妇产科郑州450052 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450052

目的:探讨血清IL-6、肿瘤坏死因子α(TNFα)在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法:应用放射免疫法分别测定26例重度子痫前期患者、27例轻度子痫前期患者及30例正常妊娠妇女血清中IL-6、TNF-α的含量。结果:子痫前期患者血清IL-6((220.0... 详细信息

目的:探讨血清IL-6、肿瘤坏死因子α(TNFα)在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法:应用放射免疫法分别测定26例重度子痫前期患者、27例轻度子痫前期患者及30例正常妊娠妇女血清中IL-6、TNF-α的含量。结果:子痫前期患者血清IL-6((220.08±31.82)ng·L-1)、TNFα((1.79±0.25)μg·L-1)水平均高于正常妊娠组((114.63±14.63)ng·L-1、(1.16±0.13)μg·L-1)(P<0.05)。重度子痫前期患者血清IL6((246.27±22.76)ng·L-1)、TNFα((1.99±0.17)μg·L-1)水平均高于轻度子痫前期者((199.13±20.79)ng·L-1、(1.60±0.14)μg·L-1)(P<0.05);轻度子痫前期患者血清中IL-6、TNF-α的表达高于正常妊娠组(P<0.05);血清中IL6、TNFα的表达与子痫前期的病情程度密切相关。结论:IL-6、TNF-α在妊娠期高血压疾病的发生、发展中起重要作用。

关键词：白介素-6 肿瘤坏死因子-α 妊娠期高血压疾病

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肠道上皮内T淋巴细胞亚群的检测及意义

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中华检验医学杂志 2005年第7期28卷 750-751页

作者：沈洁孙长凯李艳华施广霞张富国杜洋金成刚马辉大连医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁省116027 大连医科大学脑疾病研究所大连市甘井子区辛寨子地区医院大连舰艇学院门诊部

肠腔上皮不断与摄入性抗原及肠道内菌群接触,作为体内重要的免疫防御系统的肠上皮内淋巴细胞(intestine intraepithelial lymphocytes,iIELs)含有大量T淋巴细胞,包括TCRαβ和TCRγδT细胞,CD4+和CD8+T细胞。

关键词：肠道上皮 T淋巴细胞亚群检测方法胸腺流式细胞仪

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肢体缺血预处理减轻大鼠全脑缺血再灌注诱导的海马CA1区锥体神经元凋亡

肢体缺血预处理减轻大鼠全脑缺血再灌注诱导的海马CA1区锥体神经...

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中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：赵红岗李文斌李东亮李清君刘慧卿冯荣芳艾杰新乡医学院生理教研室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室新乡医学院生理教研室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室

探讨肢体缺血预处理(Limb ischemic preconditioning,LIP)对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1 区锥体细胞凋亡的影响。46只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、肢体缺血组、脑缺血组、LIP组。重复夹闭大鼠双侧股动脉3次(每次10min,间隔10min)作... 详细信息

探讨肢体缺血预处理(Limb ischemic preconditioning,LIP)对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1 区锥体细胞凋亡的影响。46只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、肢体缺血组、脑缺血组、LIP组。重复夹闭大鼠双侧股动脉3次(每次10min,间隔10min)作为LIP,之后立即夹闭双侧颈总动脉进行全脑缺血8min后再灌注。DNA凝胶电泳、TUNEL和吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)双染技术从生化和形态方面观察海马神经元凋亡。凝胶电泳显示脑缺血组出现了凋亡特征性DNA梯状条带,而LIP组无上述条带出现。与脑缺血组比较,LIP可明显减少海马CA1区TUNEL阳性神经元数(17.8 ±5.8 vs 69.8±12,P<0.01)。AC/EB染色也显示LIP可明显减轻脑缺血再灌注引起的凋亡。以上结果提示LIP可抑制脑缺血再灌注后海马神经元的凋亡,进而减轻脑缺血再灌注损伤,提供脑保护作用。

关键词：病理生理学肢体缺血/预处理凋亡脑缺血海马大鼠

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内毒素休克大鼠脑损伤的分子机制及人参二醇组皂苷的影响

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中国病理生理杂志 2005年第8期21卷 1636-1636页

作者：孙连坤王志吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:通过复制大鼠内毒素休克模型,探讨内毒素引起脑损伤的分子机制,同时对比观察了人参二醇组皂苷(PDS)与地塞米松(Dex)对其的影响.方法:大鼠随机分为实验对照(Contro1)组,内毒素休克(LPS)组,地塞米松(LPS+Dex,2 mg/kg)组,人参二醇组... 详细信息

目的:通过复制大鼠内毒素休克模型,探讨内毒素引起脑损伤的分子机制,同时对比观察了人参二醇组皂苷(PDS)与地塞米松(Dex)对其的影响. 方法:大鼠随机分为实验对照(Contro1)组,内毒素休克(LPS)组,地塞米松(LPS+Dex,2 mg/kg)组,人参二醇组皂苷低剂量(LPS+PDSL,22.5 mg/kg)组,中剂量(LPS+PDSM,45.0 mg/kg)组和高剂量(LPS+PDSH,90.0 mg/kg)组,每组再分为休克后1 h处理组和4 h处理组.大鼠舌下静脉注射内毒素(4 mg/kg)1 h、4 h后检测脑组织中内毒素信号转导途径的变化.

关键词：内毒素休克模型人参二醇组皂苷休克大鼠分子机制脑损伤信号转导途径地塞米松对比观察实验对照

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苦参素穴位注射对肝纤维化防治及对肝组织金属蛋白酶组织抑制因子2表达影响

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南通大学学报（医学版） 2005年第5期25卷 313-315,318页

作者：周爱玲罗琳周春辉茅家慧朱燕蒋道荣南通大学基础医学院病理生理学教研室南通大学第二附属医院南通大学临床医学院南通226001

目的:观察苦参素足三里(OM ZSL)注射预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效及对肝组织中TIMP-2表达的影响。方法:采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,SD大鼠35只,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、苦参素腹腔注射(OM ip)对照组、OM ZSL注射... 详细信息

目的:观察苦参素足三里(OM ZSL)注射预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效及对肝组织中TIMP-2表达的影响。方法:采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,SD大鼠35只,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、苦参素腹腔注射(OM ip)对照组、OM ZSL注射治疗组、OM ZSL注射预防组。实验至10周末,测定血清ALT、AST、TBA、白蛋白(ALB)及肝组织中总蛋白(TP)水平。光镜、电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度;RT-PCR法检测肝组织中基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)mRNA的表达。结果:OM ZSL注射预防与治疗给药均能明显降低四氯化碳诱导肝纤维化大鼠ALT、AST、TBA含量,增加ALB及TP水平,(P<0.05,P<0.01)。病理学观察,OM ZSL注射防、治组大鼠肝组织病理改变明显减轻,假小叶结构明显减少;且OM ZSL预防组肝纤维化程度轻于治疗组。OM ZSL防、治组肝组织中TIMP-2 mRNA的表达显著低于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:OM ZSL注射对四氯化碳诱导的肝纤维化有较好的预防及治疗作用,其部分机制是通过保护肝细胞,减少TIMP-2 mRNA的表达,促进细胞外基质的降解,抑制细胞外基质沉积,从而减轻或逆转肝纤维化。

关键词：氧化苦参碱足三里肝纤维化金属蛋白酶组织抑制因子-2 四氯化碳大鼠

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苦参素穴位注射防治大鼠肝纤维化研究

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中国中西医结合消化杂志 2005年第1期13卷 11-15页

作者：周爱玲罗琳茅家慧朱燕蒋道荣南通大学基础医学院病理生理学教研室江苏南通226001 南通医学院药理学教研室江苏南通226001 南通医学院传染病学教研室江苏南通226001

[目的] 观察苦参素足三里注射预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效,并探讨其作用机制。[方法] 采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD大鼠35只,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、苦参素腹腔注射(OM ip)对照组、苦参素足三里(OM ZSL)注射治疗组... 详细信息

[目的] 观察苦参素足三里注射预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效,并探讨其作用机制。[方法] 采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD大鼠35只,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、苦参素腹腔注射(OM ip)对照组、苦参素足三里(OM ZSL)注射治疗组、OM ZSL注射预防组。实验至 10 周末,测定血清透明质酸(HA)、谷氨酸转肽酶(GGT)及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA) 水平。VG染色观察肝细胞结构和肝纤维化程度; RT PCR和蛋白酶谱法检测肝组织中基质金属蛋白酶 2(MMP 2) mRNA、MMP 2蛋白的表达。[结果] OM ZSL注射预防与治疗给药均能明显降低CCl4 诱导肝纤维化大鼠 HA、GGT、Hyp及 MDA(P<0.05,<0.01)。病理学观察,OM ZSL注射治疗与预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少;且肝纤维化程度轻于治疗组;肝组织中MMP 2 mRNA、MMP 2活性蛋白的表达显著低于模型对照组(P<0.05,<0.01)。[结论] OM ZSL穴位注射对CCl4 诱导的肝纤维化有较好的预防及治疗作用,其部分机制是通过减少脂质过氧化产物 MDA,减少MMP 2 mRNA、MMP 2活性蛋白的表达,促进细胞外基质(ECM)的降解,抑制ECM沉积,从而减轻或逆转肝纤维化。

关键词：苦参素足三里肝纤维化基质金属蛋白酶-2

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HSPgp96体外诱导腹腔巨噬细胞抗肿瘤细胞毒作用

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中国肿瘤生物治疗杂志 2005年第4期12卷 272-274页

作者：施海燕顾君一张天一林琳朱昌来南通大学基础医学院病理生理学教研室南通226001 南通大学神经再生重点实验室南通226001

目的：探讨HSPgp96对小鼠PEMφ体外抗肿瘤细胞毒作用的影响。方法：分离巯基乙酸盐诱导的小鼠PEMφ,随机分为培养液对照组、LPS诱导组、HSPgp96诱导组。应用硝酸还原酶法、MTT法、扫描电镜分别观测PEMφNO的生成、对肝癌细胞H22的细胞... 详细信息

目的：探讨HSPgp96对小鼠PEMφ体外抗肿瘤细胞毒作用的影响。方法：分离巯基乙酸盐诱导的小鼠PEMφ,随机分为培养液对照组、LPS诱导组、HSPgp96诱导组。应用硝酸还原酶法、MTT法、扫描电镜分别观测PEMφNO的生成、对肝癌细胞H22的细胞毒作用及形态学变化。结果：在HSPgp96的体外诱导下,小鼠PEMφNO的生成量显著增加,对肝癌细胞H22的细胞毒作用明显增强,其效应与LPS相当。结论：HSPgp96可在体外有效激活PEM中的抗肿瘤细胞毒作用,NO是PEMφ杀瘤机制中的重要效应分子之一。

关键词：热休克蛋白gp96 腹腔巨噬细胞肿瘤细胞毒作用

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人参二醇皂苷对“失血-内毒素双打击”大鼠肺的保护作用及对血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

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中国病理生理杂志 2005年第8期21卷 1662-1662页

作者：于振香李璐计国义凉爽赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021吉林大学第一医院呼吸科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021长春中医学院基础医学部预防医学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021

目的:研究失血-内毒素双打击大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量的变化,以及人参二醇皂苷(PDS)对其的影响,探讨人参二醇皂苷对"双打击"大鼠肺的保护作用,为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础.

关键词：血清肿瘤坏死因子-α 人参二醇皂苷白细胞介素-6 失血性休克保护作用内毒素肿瘤坏死因子(TNF-α) 鼠肺 Wistar大鼠

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人参二醇皂苷对“失血-内毒素双打击”大鼠肝脏保护作用与机制的研究

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中国病理生理杂志 2005年第8期21卷 1652-1652页

作者：李璐于振香刘喜春凉爽绍月婷赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021长春中医学院基础医学部预防医学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021吉林大学第一医院呼吸科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021

目的:探讨人参二醇皂苷对失血-内毒素打击大鼠肝脏LPS介导的信号转导通路的影响,为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础.方法:Wistar大鼠(230-250 g),随机分为假手术对照组(SCG);失血-内毒素双打击组,(HLG);失血-内毒素双打击地塞米松... 详细信息

目的:探讨人参二醇皂苷对失血-内毒素打击大鼠肝脏LPS介导的信号转导通路的影响,为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础. 方法:Wistar大鼠(230-250 g),随机分为假手术对照组(SCG);失血-内毒素双打击组,(HLG);失血-内毒素双打击地塞米松预治疗组(HLDG);失血-内毒素双打击人参二醇皂苷预治疗组(HLPG).①应用"失血-回输-内毒素入血"三种因素相继作用机体的方法,复制大鼠"双打击"模型.大鼠失血性休克1 h后,将放出的1/2血液加等容积的生理盐水缓慢回输,再经腹腔注射LPS(2 mg/kg),复制二次打击模型,观察6 h后处死动物.HLDG和HLPG于腹腔注射LPS前10 min腹腔注射地塞米松(2 mg/kg)和人参二醇皂苷(45 mg/kg).②取肝脏组织,10%中性福尔马林固定,脱水、浸蜡,常规包埋切片,HE染色,光镜观察.③取肝脏组织,提取mRNA和核蛋白,用RT-PCR和Western blotting等方法检测肝脏组织CD14,IκBα,NF-κB,TNFα,II-18的表达.

关键词：人参二醇皂苷失血性休克大鼠肝脏内毒素肝脏保护作用 Wistar大鼠 blotting 信号转导通路腹腔注射

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