检索结果-内蒙古大学图书馆

青年教师视角下研究生病理生理学课程的教学模式探究

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四川生理科学杂志 2022年第9期44卷 1684-1686页

作者：吴卓泽夏志扬陈卫林丽川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室四川南充637000

该文以研究生病理生理学进展课程教学为例,结合研究生学情和研究生病理生理学理论教学中的难点,通过青年教师视角结合课堂观察并分析授课教师教学模式,对研究生理论课程建设与实践过程中的困难与解决方法进行了探讨。

关键词：研究生课程病理生理学教学模式

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线粒体逆行信号在肿瘤进展中的研究现状

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中国癌症防治杂志 2023年第6期15卷 672-676页

作者：许小君廖达文王星琛魏元元黄启超杜钰璐陕西中医药大学第二临床医学院咸阳712046 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032

线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所,被誉为细胞的动力工厂。除了供能,线粒体还可作为信号转导中心在调控细胞生理功能及疾病发生等过程发挥重要作用。例如,在线粒体受损情况下,其会将损伤信号传递到细胞核,从而激活适应性的转录以调... 详细信息

线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所,被誉为细胞的动力工厂。除了供能,线粒体还可作为信号转导中心在调控细胞生理功能及疾病发生等过程发挥重要作用。例如,在线粒体受损情况下,其会将损伤信号传递到细胞核,从而激活适应性的转录以调节细胞的代谢状态。这些由线粒体向细胞核传递的信号被称为“线粒体⁃细胞核逆行信号”。最近的研究揭示,通过改变线粒体代谢物的水平或应激信号,线粒体向细胞核的逆行信号可引起各种表观遗传变化,并与肿瘤的发生、恶性进展和治疗等过程密切相关。鉴于此,本文总结了近期关于线粒体⁃细胞核逆行信号如何调控表观基因组及调控肿瘤的研究进展,以期为建立肿瘤预防和治疗新策略提供新视角。

关键词：肿瘤线粒体⁃细胞核逆行信号线粒体代谢物活性氧

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面向临床的肝性脑病实验教学改革探索

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医学研究杂志 2024年第2期53卷 191-194页

作者：师建辉张海谢铁凝章卫平中国人民解放军海军军医大学基础医学院病理生理学教研室上海200433

实验教学是病理生理学课程中的重要组成部分,可以帮助学生从整体水平直观地了解疾病,深刻地理解发病机制。肝性脑病实验教学是病理生理学实验教学中的重要内容之一,但是以往的教学中存在着手术操作繁琐、造模成功率不稳定、与临床结合... 详细信息

实验教学是病理生理学课程中的重要组成部分,可以帮助学生从整体水平直观地了解疾病,深刻地理解发病机制。肝性脑病实验教学是病理生理学实验教学中的重要内容之一,但是以往的教学中存在着手术操作繁琐、造模成功率不稳定、与临床结合不紧密等问题,笔者通过对该实验的教学内容与课堂实施的重新设计与改进,达到了紧密结合临床、学生自主参与度高、实验成功率高和重复性好等病理生理学实验教学改革的目的,加深了学生对肝性脑病发病机制的理解,培养了学生的临床思维能力,收到满意的教学效果。

关键词：病理生理实验教学面向临床

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丁苯酞对帕金森细胞模型保护作用的实验研究

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牡丹江医学院学报 2023年第2期44卷 13-16页

作者：郭宝娟王慧梁军杨晓帆陈培牡丹江医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院基础医学院组织与胚胎学教研室黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院附属红旗医院康复科黑龙江牡丹江157011

目的通过丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)处理帕金森细胞模型,探究NBP保护作用的分子机制。方法用N-甲基-4-苯基吡啶鎓碘化物(MPP+)处理大鼠嗜铬细胞瘤细胞PC12构建帕金森细胞模型。实验分组为Control组、MPP+组、MPP++ML385组、NBP... 详细信息

目的通过丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)处理帕金森细胞模型,探究NBP保护作用的分子机制。方法用N-甲基-4-苯基吡啶鎓碘化物(MPP+)处理大鼠嗜铬细胞瘤细胞PC12构建帕金森细胞模型。实验分组为Control组、MPP+组、MPP++ML385组、NBP组、NBP+MPP+组与MPP++NBP+ML385组。Control组:无血清培养基培养24 h;MPP+组:含1 mM MPP+无血清培养基培养24 h;MPP++ML385组:含5μM ML385的1 mM MPP+无血清培养基培养24 h;NBP组:含20μM NBP无血清培养基培养24 h;NBP+MPP+组:含1 mM MPP+无血清培养基培养24 h后,再用20μM NBP培养4 h;MPP++NBP+ML385组:含1 mM MPP+无血清培养基培养24 h后,再用含ML385的20μM NBP培养4 h。镜下观察各组细胞形态变化,CCK-8检测各组细胞存活率,采用Western blot检测各组核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)、酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)及α-突触核蛋白(α-syn)的表达。结果与Control组相比,MPP+组体积变小,部分皱缩变圆,细胞数量减少,细胞存活率下降,α-syn表达增加(P<0.0001),Nrf2(P<0.05)及TH的表达减少;与MPP+组相比,NBP+MPP+组细胞数量增多且细胞形态有所恢复,细胞存活率升高,逆转了Nrf2、α-syn和TH的表达,且均具有统计学意义(P<0.001);与NBP+MPP+组相比,MPP++NBP+ML385组体积变小、胞体皱缩成球形,细胞数量和突触明显减少,细胞存活率下降,Nrf2及TH(P<0.01)表达减少,α-syn的表达增多(P<0.01)。结论NBP可能通过上调Nrf2对MPP+诱导的PC12细胞发挥神经保护作用。

关键词：帕金森病丁苯酞 Nrf2

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抑郁症模型大鼠海马内小胶质细胞数量和炎症因子表达增加

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第三军医大学学报 2021年第5期43卷 367-375页

作者：肖凯罗艳敏梁芯唐静王瑾肖倩綦英强黎悦祝佩林杨浩谢雨涵唐勇吴宏重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016

目的探讨慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)抑郁症模型大鼠海马小胶质细胞总数量、活化小胶质细胞和炎症因子的变化情况。方法选取6~8周龄的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,在适应性饲养、糖水偏好基线调整及筛选后采... 详细信息

目的探讨慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)抑郁症模型大鼠海马小胶质细胞总数量、活化小胶质细胞和炎症因子的变化情况。方法选取6~8周龄的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,在适应性饲养、糖水偏好基线调整及筛选后采用分层随机法分为空白对照组(n=19)和CUS干预组(n=48),给予CUS干预组大鼠5周的CUS干预,运用糖水偏好实验来评估两组大鼠的抑郁样行为,筛选出成模大鼠16只,即CUS模型组。采用免疫组织化学与体视学相结合的方法对两组大鼠海马各亚区小胶质细胞的总数量进行精确定量研究,运用免疫荧光方法评估大鼠海马各亚区活化小胶质细胞的密度,并采用实时定量PCR技术检测海马炎症因子的水平。结果与空白对照组相比,CUS模型组大鼠的体质量明显下降(P<0.01)、糖水偏好百分比显著降低(P<0.01);CUS模型组大鼠海马CA1、CA2/3和DG区小胶质细胞的总数量较空白对照组均显著增加(P<0.001,P=0.002,P=0.002);CUS模型组大鼠海马CA1、CA2/3和DG区活化小胶质细胞的密度和比例较空白对照组均显著增加(P=0.011,P=0.015,P<0.001;P=0.018,P=0.019,P<0.001);相对于空白对照组,CUS模型组大鼠海马炎症因子IL-1β和iNOS的mRNA表达量显著升高(P=0.012,P=0.020)。结论抑郁症模型大鼠海马各亚区内小胶质细胞总数量、活化小胶质细胞的密度和比例增加,炎症因子表达升高,表明海马小胶质细胞的改变可能参与抑郁症的病理过程。

关键词：抑郁症海马小胶质细胞白细胞介素1β 诱导型一氧化氮合酶体视学

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HDAC6-HSP90途径介导蛋白折叠和降解调控肿瘤细胞增殖与转移

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科学通报 2020年第36期65卷 4223-4234页

作者：田睿颜晓羽于司杭许龙赵元馨孙连坤苏静吉林大学基础医学院病理生理学教研室病理生理学教育部重点实验室长春130000

目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与... 详细信息

目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与细胞生存以及凋亡途径等关键蛋白的调节,为肿瘤提供了生存优势.HSP90一方面与其他伴侣蛋白相互作用稳定"客户蛋白"的构象,另一方面还能够辅助蛋白酶体途径介导蛋白的降解.最近的研究提示,HSP90的乙酰化等翻译后修饰是维持其功能的关键机制之一.组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是重要的自噬受体,通过去乙酰化皮层肌动蛋白(cortactin)参与自噬体与溶酶体的融合.目前发现,HDAC6通过降低HSP90的乙酰化水平维持了HSP90分子伴侣的功能,保证客户蛋白的稳定折叠和成熟释放;同时,HDAC6还作为HSP90的客户蛋白,其活性也受到HSP90的调节.因此,进一步研究HSP90与HDAC6的交互作用可能为理解肿瘤细胞的分子伴侣如何协调蛋白折叠与自噬降解机制维持自身生存提供新的思路.本文总结了目前对HSP90以及HDAC6在蛋白折叠以及降解机制中的研究进展,提出HDAC6与HSP90抑制剂联合应用治疗肿瘤,为靶向HSP90-HDAC6途径抑制肿瘤增殖转移提供新的方向与思路.

关键词：组蛋白去乙酰化酶6 热休克蛋白90 蛋白质折叠与降解肿瘤增殖与转移

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瑞替加滨抗惊厥及对惊厥性海马损伤保护效果的研究

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癫痫与神经电生理学杂志 2023年第2期32卷 70-75页

作者：徐静怡张心雨李连俊刘阳余建东冯占辉葛荣靖蚌埠医学院基础医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233003 蚌埠医学院第一附属医院神经外科贵州医科大学附属医院神经内科

目的研究瑞替加滨(RTG)对急性惊厥的改善作用,并探究其对惊厥性海马损伤的保护效果。方法选取40只ICR雄性小鼠随机分为空白组(n=10)、惊厥组(n=10)、RTG组(n=10)及苯巴比妥钠组(n=10)。在小鼠急性惊厥发作过程中分别给予以上对症处理,... 详细信息

目的研究瑞替加滨(RTG)对急性惊厥的改善作用,并探究其对惊厥性海马损伤的保护效果。方法选取40只ICR雄性小鼠随机分为空白组(n=10)、惊厥组(n=10)、RTG组(n=10)及苯巴比妥钠组(n=10)。在小鼠急性惊厥发作过程中分别给予以上对症处理,通过分析小鼠惊厥发作等级观察RTG的抗惊厥效果;通过HE染色法检测小鼠海马组织的病理形态变化。将惊厥组小鼠麻醉取脑行全细胞电流钳记录海马齿状回区颗粒细胞的放电情况,灌流RTG观察其对颗粒细胞放电的影响。结果RTG可降低小鼠惊厥发作的等级和频次,苏木素-伊红染色结果显示RTG可显著改善小鼠海马CA1区惊厥后的神经元损伤(P<0.05)。RTG可降低惊厥小鼠海马齿状回区颗粒细胞的兴奋性,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论RTG可抑制小鼠惊厥,减轻小鼠海马惊厥性神经元损伤,并可减少小鼠惊厥后过度兴奋颗粒细胞的放电。

关键词：瑞替加滨急性惊厥海马惊厥后神经元损伤颗粒细胞

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天冬酰胺合成酶对移植黑色素瘤APP/PS1小鼠骨骼肌减少的影响

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吉林大学学报（医学版） 2021年第4期47卷 849-856页

作者：董营吕航郭家女郑鸿郭丹王力可王丹陈昌捷孙连坤张勇于春艳北华大学基础医学院病理教研室吉林吉林132013 北华大学附属医院检验科吉林吉林132013 吉林大学基础医学院病理生理学系吉林长春130021

目的:探讨天冬酰胺合成酶(ASNS)在移植黑色素瘤模型淀粉样蛋白前体蛋白/早老素1(APP/PS1)小鼠骨骼肌减少中的作用,并阐明其作用机制。方法:C57BL/6J(C57)小鼠和APP/PS1小鼠分别移植黑色素瘤B16细胞(C57移植瘤组和APP/PS1移植瘤组),同时... 详细信息

目的:探讨天冬酰胺合成酶(ASNS)在移植黑色素瘤模型淀粉样蛋白前体蛋白/早老素1(APP/PS1)小鼠骨骼肌减少中的作用,并阐明其作用机制。方法:C57BL/6J(C57)小鼠和APP/PS1小鼠分别移植黑色素瘤B16细胞(C57移植瘤组和APP/PS1移植瘤组),同时设C57对照组和APP/PS1对照组,每组7只。取小鼠腓肠肌组织,分析天平称量小鼠腓肠肌质量,计算小鼠腓肠肌质量与体质量比值即肌肉减少症指数(SI),采用HE染色观察小鼠腓肠肌组织形态表现,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测小鼠腓肠肌组织中肌肉组织特异萎缩相关基因E3泛素连接酶1(Atrogin-1)、肌肉环指蛋白1(MuRF1)和ASNS mRNA表达水平,Western blotting法检测小鼠腓肠肌组织中ASNS及内质网应激途径相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子4(ATF4)、真核细胞起始因子2α(eIF2α)和磷酸化eIF2α(p-eIF2α)蛋白表达水平。结果:与C57对照组比较,C57移植瘤组小鼠腓肠肌SI降低(P<0.05),腓肠肌细胞呈玻璃样变性,肌浆蓝染,部分细胞核可见核内移现象,小鼠腓肠肌组织中Atrogin-1、MuRF1和ASNS mRNA表达水平升高(P<0.05),ASNS蛋白表达水平升高(P<0.05),GRP78、ATF4蛋白表达水平和p-eIF2α/eIF2α蛋白表达水平比值明显升高(P<0.05);与APP/PS1对照组比较,APP/PS1移植瘤组小鼠腓肠肌SI降低(P<0.05),腓肠肌部分肌纤维肿胀,部分肌纤维变细,细胞核内移现象多见,肌浆颜色以红色为主,腓肠肌组织中Atrogin-1、MuRF1和ASNS mRNA表达水平升高(P<0.05),ASNS蛋白表达水平升高(P<0.05),GRP78、ATF4蛋白表达水平和p-eIF2α/eIF2α蛋白表达水平比值明显升高(P<0.05);与C57移植瘤组比较,APP/PS1移植瘤组小鼠腓肠肌SI降低(P<0.05),腓肠肌组织中Atrogin-1 mRNA表达水平升高(P<0.05),ASNS mRNA水平降低(P<0.05),ASNS蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),GRP78和ATF4蛋白表达水平及p-eIF2α/eIF2α蛋白表达水平比值明显降低(P<0.05)。结论:APP/PS1移植黑色素瘤模型小鼠腓肠肌更易发生肌肉减少,其机制可能与适应性反应ASNS转录水平降低有关,内质网应激PERK-eIF2a-ATF4信号途径可能参与调控ASNS转录活性。

关键词：天冬酰胺合成酶肌肉减少淀粉样蛋白前体蛋白/早老素1 移植瘤黑色素瘤B16细胞

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含氧化苦参碱大鼠血清通过阻断PI3K/AKT通路抑制砷对LX2人肝星状细胞增殖活化的刺激作用

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第7期38卷 598-604页

作者：杨柳张景允韩萧萧李晨驰刘冉阳马子华韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的探讨含氧化苦参碱(OM)大鼠血清对砷致LX2人肝星状细胞增殖活化的影响及其可能机制。方法 SD大鼠分别给予100 mg/kg OM及等容积生理盐水灌胃以制备含OM血清及空白血清。采用100μmol/L亚砷酸钠处理LO2人胚胎肝细胞株,24 h后收集上清... 详细信息

目的探讨含氧化苦参碱(OM)大鼠血清对砷致LX2人肝星状细胞增殖活化的影响及其可能机制。方法 SD大鼠分别给予100 mg/kg OM及等容积生理盐水灌胃以制备含OM血清及空白血清。采用100μmol/L亚砷酸钠处理LO2人胚胎肝细胞株,24 h后收集上清液,上清液与正常培养液以1∶4的比例孵育LX2细胞24 h建立间接染砷组细胞模型。设立空白血清组(160 mL/L空白血清)、间接染砷组(160 mL/L空白血清联合染砷刺激)、含OM血清低剂量组(80 mL/L空白血清、 80 mL/L含OM血清联合染砷刺激),含OM血清高剂量组(160 mL/L含药血清联合染砷刺激)。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测LX2细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、 Bcl2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达。结果间接染砷处理后LX2细胞增殖率升高,G1期比例减少,凋亡比例减少,α-SMA、 PI3K、p-AKT、 cyclin D1、 Bcl2表达均明显上调、 BAX表达降低;OM血清处理后,G1期细胞比例增加,细胞凋亡比例增加,BAX蛋白表达明显增加,其他蛋白表达均明显下调,高剂量组更为显著。结论含OM血清能有效抑制砷对LX2肝星状细胞的增殖刺激作用,促进其凋亡,可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：氧化苦参碱(OM) 亚砷酸钠血清肝纤维化增殖活性

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二硫苏糖醇抑制序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬促进大鼠肝细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第12期38卷 1104-1110页

作者：郭怡歆韩冰杨婷陈雨丝杨毅梁猜李佳瑶杨勤谢汝佳贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬在内质网应激(ERS)诱导的肝细胞凋亡中的作用及分子机制。方法采用(0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0)mmol/L的二硫苏糖醇(DTT)处理BRL-3A大鼠肝细胞48 h,实时无标记细胞动态分析(RT... 详细信息

目的探讨序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬在内质网应激(ERS)诱导的肝细胞凋亡中的作用及分子机制。方法采用(0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0)mmol/L的二硫苏糖醇(DTT)处理BRL-3A大鼠肝细胞48 h,实时无标记细胞动态分析(RTCA)检测肝细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测ERS及内质网自噬相关蛋白、内质网-线粒体接触位点相关蛋白及线粒体凋亡途经相关蛋白表达的影响。内质网及溶酶体的荧光探针检测DTT处理细胞后二者的荧光共定位;线粒体钙离子荧光探针罗丹明2乙酰氧基甲酯(Rhod-2 AM)检测DTT对线粒体中钙离子水平的影响。结果DTT可显著抑制肝细胞的增殖并促进细胞凋亡。DTT处理肝细胞后ERS及内质网自噬相关蛋白、内质网-线粒体接触位点相关蛋白及线粒体凋亡途经相关蛋白的表达均显著上调。DTT处理细胞后内质网和溶酶体的荧光共定位显著减弱,同时,线粒体内钙离子荧光强度明显增强。结论DTT通过抑制FAM134B介导的内质网自噬,进而增加线粒体内Ca^(2+)的水平,促进肝细胞凋亡。

关键词：肝细胞内质网自噬序列相似性家族134成员B(FAM134B) 线粒体凋亡途经细胞凋亡

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