检索结果-内蒙古大学图书馆

现代泌尿外科杂志 2004年第3期9卷 144-146页

作者：邓勇黄珀陈同良何毅泸州医学院附属医院泌尿外科泸州医学院基础医学院病理生理学教研室四川泸州646000

目的　建立过氧化氢 (H2 O2 )所致肾小管氧化性损伤模型。方法　利用离体培养肾小管细胞建立氧化性损伤模型 ,观察肾小管细胞形态结构的改变及细胞存活率、乳酸脱氢酶 (lactateddehydrogenase ,LDH)释放率、脂质过氧化产物丙二醛 (malon... 详细信息

目的　建立过氧化氢 (H2 O2 )所致肾小管氧化性损伤模型。方法　利用离体培养肾小管细胞建立氧化性损伤模型 ,观察肾小管细胞形态结构的改变及细胞存活率、乳酸脱氢酶 (lactateddehydrogenase ,LDH)释放率、脂质过氧化产物丙二醛 (malondialde hyde,MDA)含量的变化 ,以及还原型谷胱甘肽的保护作用。结果　H2 O2 所致肾小管细胞损伤 ,表现为细胞存活率降低 ,LDH释放增加和MDA含量增加。还原型谷胱甘肽能提高细胞存活率 ,降低LDH释放 ,减轻脂质过氧化反应。结论　H2 O2 可复制离体肾小管氧化性损伤模型 ,还原型谷胱甘肽对损伤的肾小管上皮细胞有保护作用。

关键词：肾小管细胞氧化性损伤动物模型过氧化氢谷胱甘肽

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血管内皮生长因子与肿瘤

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基层医学论坛 2004年第8期8卷 734-735页

作者：李瑾黄英四川大学华西基础医学与法医学院2000级基础医学班 610041 四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室 610041

血管生成(Angiogenesis)在肿瘤中有重要作用.肿瘤血管生成过程十分复杂,包括基底膜的降解、内皮细胞迁移、增殖、管腔网状结构(Tube Network)形成、血管重构基底膜等一系列的过程.

关键词：血管内皮生长因子肿瘤 VEGF受体信号传导分子特征

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血清氧化-还原态的监测及其与细胞损伤的关系

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四川生理科学杂志 2004年第1期26卷 16-21页

作者：乔小蓉张静郑海霞王浩毅王树人四川大学分析测试中心成都610041 华西基础医学与法医学院病理生理教研室成都610041

目的 :探讨如何评价体内的氧化还原状态及细胞的氧化还原态改变对细胞增殖、凋亡、损伤等的影响。方法 :测定正常人血清的NADPH/NADP+ 和GSH/GSSG比值 ,以了解该两项指标对机体氧化还原态的监测能力。并在培养的内皮细胞中加入各种浓度... 详细信息

目的 :探讨如何评价体内的氧化还原状态及细胞的氧化还原态改变对细胞增殖、凋亡、损伤等的影响。方法 :测定正常人血清的NADPH/NADP+ 和GSH/GSSG比值 ,以了解该两项指标对机体氧化还原态的监测能力。并在培养的内皮细胞中加入各种浓度的氧化剂过氧化氢 (H2 O2 )和 /或还原剂N 乙酰 L 半胱氨酸(NAC) ,观察NADPH/NADP+ 和GSH/GSSG比值的变化与细胞活力及损伤之间的关系。以LDH释放率 ,细胞培养液中脂质过氧化物 (LPO)的浓度 ,细胞增殖活性、细胞凋亡率 ,观察细胞的增殖、损伤及其与氧化还原态变化的关系。结果 :①在培养的内皮细胞中加入H2 O2 后 ,GSH/GSSG和NADPH/NADP+ 比值明显降低 ,细胞氧化还原状态偏向氧化应激方向 ,细胞出现氧化应激损伤 ;脂质过氧化物 (LPO)生成增多 ;LDH释放率增加 ;细胞增殖活力下降 ;凋亡率增高。氧化应激性损伤程度与GSH/GSSG和NADPH/NADP+ 比值呈负相关 ( p <0 .0 5 )。②在各浓度H2 O2 组中加入 0 .5mmol·L 1NAC ,GSH/GSSG和NADPH/NADP+ 比值恢复至接近对照组 ,上述氧化应激性损害也受到了不同程度的抑制 ,并在一定范围内呈量效关系。③单独加入NAC ,在高浓度NAC1mmol·L 1M和 2mmol·L 1时 ,GSH/GSSG和NADPH/NADP+ 比值明显升高 (VSControl,p <0 .0 1 ) 。

关键词：氧化-还原 GSH/GSSG 细胞损伤 N-乙酰-L-半胱氨酸氧化还原状态 GsH/GSSG GSH/GSSG 脂质过氧化物 NADPH 细胞增殖活性氧化应激损伤细胞增殖活力内皮细胞 H2O2 细胞培养液细胞凋亡率应激性损害监测能力过氧化氢

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大鼠糖尿病肾病时硝基酪氨酸的表达及葛根素的对抗作用

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河北医科大学学报 2004年第5期25卷 263-265,279页

作者：王秋红刘淑霞凌亦凌河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院病理学教研室河北石家庄050017

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能、组织结构以及过氧亚硝基阴离子 (peroxynitrite ,ONOO-)特异性标志物硝基酪氨酸 (nitrotyrosine ,NT)表达的影响。方法一次性腹腔注射链脲佐菌素 6 5mg/kg复制大鼠糖尿病模型 ,用药组每日腹腔注射葛... 详细信息

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能、组织结构以及过氧亚硝基阴离子 (peroxynitrite ,ONOO-)特异性标志物硝基酪氨酸 (nitrotyrosine ,NT)表达的影响。方法一次性腹腔注射链脲佐菌素 6 5mg/kg复制大鼠糖尿病模型 ,用药组每日腹腔注射葛根素注射液 ,共 1 6周。收集 2 4h尿液测定尿蛋白、尿肌酐 ;腹主动脉取血分离血清测定血糖、血肌酐、血尿素氮。光镜下观察肾组织病理形态学改变 ,采用免疫组织化学技术观察肾组织中NT的表达。结果与对照组比较 ,糖尿病组出现肾功能下降 ,肾小球及肾小管肥大等异常表现 ,同时NT表达明显增加 ;应用葛根素后肾功能及肾组织病理改变有明显改善 ,且NT表达明显下降。结论葛根素可降低肾组织NT表达 ,从而减轻肾组织氧化损伤 ,这可能是其减轻糖尿病所致大鼠肾脏功能结构异常的作用机制之一。

关键词：葛根素糖尿病肾病硝基酪氨酸大鼠

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pcDNA3/TCRγV_1真核表达载体的构建及表达

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郑州大学学报（医学版） 2004年第5期39卷 818-820页

作者：宗红赵国强董子明李建生王瑞林郑州市中心医院肿瘤内科郑州450007 郑州大学基础医学院免疫学教研室郑州450052 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450052 郑州大学第一附属医院消化内科郑州450052 郑州大学第一附属医院肿瘤内科郑州450052

目的 :构建含TCRγV1基因的真核表达质粒并检测其在小鼠骨骼肌中的表达。方法 :从人淋巴瘤Jurkat细胞中提取RNA ,用RT PCR法扩增含BamHⅠ与HindⅢ酶切位点的TCRγV1基因序列 ,将TCRγV1基因PCR产物插入pcDNA3后转化到大肠杆菌DH5α ,阳... 详细信息

目的 :构建含TCRγV1基因的真核表达质粒并检测其在小鼠骨骼肌中的表达。方法 :从人淋巴瘤Jurkat细胞中提取RNA ,用RT PCR法扩增含BamHⅠ与HindⅢ酶切位点的TCRγV1基因序列 ,将TCRγV1基因PCR产物插入pcDNA3后转化到大肠杆菌DH5α ,阳性克隆酶切鉴定后测序分析。大量提取质粒 ,股四头肌注射法免疫小鼠 ,RT PCR法检测小鼠肌肉中TCRγV1mRNA的表达。结果与结论 :pcDNA3/TCRγV1重组质粒构建成功 ,并能在小鼠骨骼肌中表达。

关键词： TCRγ 真核表达载体基因疫苗

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JNK/c-Jun通路在CCK-8上调脂多糖诱导的大鼠肺组织HO-1蛋白表达中的作用

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河北医科大学学报 2004年第4期25卷 228-229页

作者：黄新莉凌亦凌韦鹏戴鸿雁河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK),已确定出4条信号通路,即细胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulated kinase,ERK)通路、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)通路、p38MAPK通路及ERK... 详细信息

关键词：脂多糖类缩胆囊素肺大鼠

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硫化氢在内毒素血症大鼠动脉舒张反应性改变中的作用及其与一氧化氮的关系

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河北医科大学学报 2004年第6期25卷 355-356页

作者：戴鸿雁凌亦凌黄新莉韦鹏河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

血管反应性异常是内毒素血症时重要的病理生理改变之一,主要表现为体循环压力下降和早期肺循环压力升高,甚至肺动脉高压,其具体机制尚未完全明了.一氧化氮(nitric oxide,NO)是内皮源性舒张因子,在生理或病理情况下对血管紧张性的调节都... 详细信息

血管反应性异常是内毒素血症时重要的病理生理改变之一,主要表现为体循环压力下降和早期肺循环压力升高,甚至肺动脉高压,其具体机制尚未完全明了.一氧化氮(nitric oxide,NO)是内皮源性舒张因子,在生理或病理情况下对血管紧张性的调节都发挥重要作用.硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是新近发现的一种气体信号分子,也具有舒张血管作用.以往研究结果提示,H2S可能参与内毒素血症时大鼠动脉反应性改变的调节,并且其作用的发挥或许与NO有关.本实验通过观察内毒素血症大鼠离体胸主动脉、肺动脉对H2S舒张反应的变化及其与NO之间的关系,以探讨内毒素血症时大鼠体循环与肺循环血管舒张反应性改变的发生机制.

关键词：硫化氢内毒素类脂多糖类肺动脉主动脉一氧化氮大鼠

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CCK-8对脂多糖诱导大鼠肺组织HO-1蛋白表达的影响

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河北医科大学学报 2004年第4期25卷 231-232页

作者：黄新莉凌亦凌戴鸿雁张晓静孟祥艳河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

我们以往的实验证明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)可以改善脂多糖(lipopolysacchride,LPS)引起的肺损伤,但其确切机制尚未完全明了.血红素氧化酶(hemeoxyganase,HO)是催化血红素生成胆绿素和CO的限速酶,诱导型HO(HO-1)可被引起氧化性损伤的许多因素所诱生并具有保护组织免受氧化损伤的作用.近年来研究表明,一直被看作代谢废物的内源性CO是具有重要生理和病理生理作用的物质,其在肢体缺血再灌注肺损伤中发挥细胞保护作用.但CCK-8改善LPS引起的肺损伤时肺组织中HO-1的变化及作用尚不清楚.本实验旨在观察CCK-8改善LPS引起的肺损伤过程中肺组织中HO-1蛋白表达的变化,以探讨CCK-8调控LPS诱导大鼠体内CO生成的分子机制及其可能的生物学意义.

关键词：脂多糖类缩胆囊素肺基因表达大鼠

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八肽胆囊收缩素对内毒素休克时海马损伤的影响及其机制初探

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河北医科大学学报 2004年第4期25卷 224-225页

作者：韦鹏凌亦凌牛志云段国辰杨世方河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

严重休克时脑组织明显缺血缺氧,可导致功能障碍和组织损伤,但其机制尚未完全明了.研究表明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)具有抗内毒素性休克(endotoxic shock,ES)的作用,可减轻休克时的组织损伤,但CCK-8对此时脑... 详细信息

严重休克时脑组织明显缺血缺氧,可导致功能障碍和组织损伤,但其机制尚未完全明了.研究表明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)具有抗内毒素性休克(endotoxic shock,ES)的作用,可减轻休克时的组织损伤,但CCK-8对此时脑损伤是否有影响的报道较少.本实验通过光镜、电镜观察CCK-8对ES时脑组织中海马损伤的影响,检测海马诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthase,iNOS)和神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达、NOS活性、NO含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的变化,探讨其可能的作用机制.

关键词：休克脓毒性海马/损伤缩胆囊素一氧化氮

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八肽胆囊收缩素对内毒素休克时大脑皮质损伤的影响及其机制初探

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河北医科大学学报 2004年第4期25卷 225-226页

作者：韦鹏凌亦凌牛志云段国辰杨世方河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

内毒素休克(endotoxic shock，ES)是临床常见的危重病症，严重ES时常可发生脑功能障碍，但其机制尚未完全明了。我室系列研究表明，八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide，CCK-8)具有抗ES作用，可减轻ES时的组织损伤，但CCK-8对E... 详细信息

内毒素休克(endotoxic shock，ES)是临床常见的危重病症，严重ES时常可发生脑功能障碍，但其机制尚未完全明了。我室系列研究表明，八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide，CCK-8)具有抗ES作用，可减轻ES时的组织损伤，但CCK-8对ES时脑损伤是否有影响的报道较少。本研究通过

关键词：缩胆囊素休克脓毒性大脑皮质一氧化氮

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