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郑州大学学报（医学版） 2002年第2期37卷 144-147页

作者：赵明耀杨洪艳郑智敏黄幼田陈小兵马俊芬董子明郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450052

目的 :观察同一孔池中培养 ,NS1骨髓瘤细胞对树突状细胞 (DC)的影响。方法 :用不同孔径微小池分隔法 ,同池培养骨髓瘤NS1与骨髓DC。分别设为①无微小池DC孔 ,② 3μm微小池DC孔 ,③ 3μm微小池DC +NS1孔 ,④ 8μm微小池DC孔 ,⑤ 8μm微... 详细信息

目的 :观察同一孔池中培养 ,NS1骨髓瘤细胞对树突状细胞 (DC)的影响。方法 :用不同孔径微小池分隔法 ,同池培养骨髓瘤NS1与骨髓DC。分别设为①无微小池DC孔 ,② 3μm微小池DC孔 ,③ 3μm微小池DC +NS1孔 ,④ 8μm微小池DC孔 ,⑤ 8μm微小池DC +NS1孔各 3孔。每个培养孔底均有生长 3周的DC ,铺满孔底 ,每孔5× 10 5,仅③、⑤孔微小池内加入NS11× 10 4,每 2d换 1次培养液 ,同池共育 4 0d ,观测DC数目和形态改变 ;共育 7d时 ,做体外细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性检测。结果 :与NS1骨髓瘤细胞同一孔池中培养的DC的数目减少 ,形态改变 ,抗原递呈功能下降。结论 :同一孔池中培养 ,NS1骨髓瘤细胞抑制DC的增殖和功能。

关键词：树突状细胞 NS1骨髓瘤细胞肿瘤免疫同池分隔培养细胞增殖

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大鼠脑缺血再灌注损伤后兴奋性氨基酸、NOS和NO的含量变化

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郑州大学学报（医学版） 2002年第2期37卷 169-171页

作者：崔景斌王俊萍鄢文海赵卫星白浩郑州大学基础医学院生物化学教研室郑州450052 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450052

目的 :通过测定大鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸 (EAA)、一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)含量的变化 ,探讨脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法 :将动物分为假手术组和缺血 30min后再灌注组 ,通过高效液相色谱或分光光度法测定再灌注... 详细信息

目的 :通过测定大鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸 (EAA)、一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)含量的变化 ,探讨脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法 :将动物分为假手术组和缺血 30min后再灌注组 ,通过高效液相色谱或分光光度法测定再灌注后不同时间 (1h、6h、2 4h、4 8h和 72h)脑组织EAA、NOS和NO的含量。结果 :再灌注后 1hEAA水平较假手术组显著增高 ,以谷氨酸最为明显 ,随后逐渐下降 ,2 4h达正常水平。NOS和NO于再灌注后1h即升高 (P <0 .0 5 ) ,2 4h达最高水平 (P <0 .0 1) ,72h降至正常。结论 :脑缺血再灌注后EAA、NOS和NO含量发生变化。

关键词：再灌注损伤兴奋性氨基酸一氧化氮合酶一氧化氮大鼠脑缺血

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Gαq/11信号转导通路在血管紧张素Ⅱ引起心肌肥大中的作用

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中国病理生理杂志 2002年第1期18卷 8-12页

作者：白桦邢东琦孙银平吴立玲邮电总医院心内科北京100032 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 新乡医学院病理生理教研室河南新乡453003

目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测... 详细信息

目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测定心脏AngII含量 ;采用免疫印迹法测定心脏Gαq/ 11含量 ;以 [3 H]标记的 4,5 -二磷酸磷脂酰肌醇 (PIP2 )为底物 ,测定磷脂酶C(PLC)活性。培养乳鼠心肌细胞 ,测定AngII刺激后心肌细胞 [3 H]-亮氨酸掺入和Gαq/ 11含量的变化。结果 :2K1C大鼠在术后 2周血压开始明显升高并从 2周开始出现心肌肥大 ;心脏AngII含量在术后 1- 8周均明显增高 ;心脏Gαq/ 11含量在 4周和 8周时分别比假手术组高 2 5 .0 %和 35 8% (P <0 0 5 )。PLC活性在 2周、4周和 8周时比假手术组分别高 12 8%、2 1 8%和 2 1 0 % (P <0 0 5 )。卡托普利治疗可以降低血压逆转心肌肥大 ,并抑制Gαq/ 11含量增加和PLC活化。AngII刺激培养的心肌细胞 1h即可引起Gαq/ 11含量增加 ,刺激2 4h[3 H]-亮氨酸掺入才明显增加。结论 :激活Gαq/ 11及其下游的信号分子是介导AngII引起心肌肥大的重要信号转导途径。

关键词：肾性高血压心肌肥大血管紧张素Ⅱ 心力衰竭

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心脏和肾脏短暂缺血对心肌保护作用的比较研究

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中华心血管病杂志 2002年第7期30卷 424-427页

作者：赵国安丁延峰牛新清李东亮何瑞荣新乡医学院第一附属医院心内科卫辉453100 新乡医学院第一附属医院基础医学部生理教研室卫辉453100 新乡医学院第二附属医院内科河北医科大学基础所生理室

目的　明确心脏和肾脏短暂缺血预处理对心肌缺血再灌注 (MIR)所致心肌坏死和细胞凋亡的影响。方法　在家兔MIR模型上 ,36只动物随机分为单纯MIR组、心肌短暂缺血预处理 (MIP)组和肾脏短暂缺血预处理 (RIP)组。实验过程中 ,记录血流动... 详细信息

目的　明确心脏和肾脏短暂缺血预处理对心肌缺血再灌注 (MIR)所致心肌坏死和细胞凋亡的影响。方法　在家兔MIR模型上 ,36只动物随机分为单纯MIR组、心肌短暂缺血预处理 (MIP)组和肾脏短暂缺血预处理 (RIP)组。实验过程中 ,记录血流动力学、心外膜电图 ;应用三苯硝基四氮唑红测定心肌梗死范围 ;采用末端标记和流式细胞方法检测心肌细胞凋亡等。结果　 (1)血流动力学和心外膜电图 :三组动物的血流动力学指标在MIR过程中逐渐下降 ;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高 ,再灌注过程中恢复正常。 (2 )心肌梗死范围 :MIR组的心肌梗死范围 (坏死区占缺血区的重量百分比 )为 (5 3 83± 2 0 4 ) % ,MIP组和RIP组的心肌梗死范围分别为 (2 9 6 7± 2 16 ) %和 (33 0 0±3 4 6 ) %。与MIR组相比 ,MIP组和RIP组的心肌梗死范围明显减小 (P <0 0 1)。 (3)心肌细胞凋亡 :末端标记显示 ,MIR组、MIP组和RIP组中缺血区的心肌细胞凋亡率分别为 (10 98± 0 92 ) %、(5 93±0 81%和 (5 5 8± 0 5 0 ) % ,MIP组和RIP组缺血区中的细胞凋亡率较MIR组明显降低 (P <0 0 1)。结论　MIP和RIP均能减少MIR所致的心肌梗死范围和细胞凋亡 ,MIP和RIP对心脏的保护效应无明显差别。

关键词：肾脏心脏缺血-再灌注损伤缺血预处理心肌坏死细胞凋亡对比分析心肌保护

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细胞色素P4502A6的多态性研究

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中华医学遗传学杂志 2002年第5期19卷 424-427页

作者：童紫莺诸葛坚余应年浙江大学医学院浙江大学医学院基础医学系病理生理学教研室杭州310031

细胞色素 P4 5 0 2 A6 (cytochrome P4 5 0 2 A6 ,CYP2 A6 )是主要的尼古丁 C-氧化酶和香豆素 7-羟化酶。对已发现的 CYP2 A6的等位基因及其对 CYP2 A6活性的影响 ,CYP2 A6的多态性和个体吸烟行为及肺癌。

关键词：细胞色素P450 2A6 等位基因遗传多态性尼古丁吸烟肺癌食管癌

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人血浆高密度脂蛋白对大鼠内毒素血症的治疗作用初探

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华西医科大学学报 2002年第1期33卷 65-67页

作者：黄英顾玲王树人康焰吴淑红崔巍四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 四川大学华西医院加强医疗科

目的　观察人血浆高密度脂蛋白 (HDL)对大鼠内毒素血症的治疗效果。方法　采用鲎试剂法和放射免疫分析法测定对照组〔仅静脉输注内毒素 (5 0 0 EU/kg)〕和治疗组〔血压下降后给予 HDL(75 mg/kg)治疗〕大鼠血压、存活时间、血浆内毒素水... 详细信息

目的　观察人血浆高密度脂蛋白 (HDL)对大鼠内毒素血症的治疗效果。方法　采用鲎试剂法和放射免疫分析法测定对照组〔仅静脉输注内毒素 (5 0 0 EU/kg)〕和治疗组〔血压下降后给予 HDL(75 mg/kg)治疗〕大鼠血压、存活时间、血浆内毒素水平和肿瘤坏死因子 (TNF)浓度。结果　与对照组比较 ,输注 HDL 后治疗组大鼠血浆 TNF浓度明显降低 (P<0 .0 5 ) ,血压下降程度明显减弱 (P<0 .0 1) ,存活时间明显延长 (P<0 .0 1)。但两组大鼠血浆内毒素水平在各时点均无明显变化 (P>0 .0 5 )。结论　人血浆 HDL 不但可以抑制 TNF的释放 ,而且还能提高机体对抗内毒素损伤的能力 ,对内毒素血症具有较理想的治疗作用。其机理可能与 HDL 能抑制

关键词：高密度脂蛋白内毒素血症大鼠治疗 HDL

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实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织和血清一氧化氮和一氧化氮合酶的改变

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中国病理生理杂志 2002年第2期18卷 195-195,209页

作者：滕艳杰王淑秋王淑湘张光辉李永毅邢凤有佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154003 佳木斯大学基础医学院机能实验室黑龙江佳木斯154003

目的 :检测实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织和血清NO含量和NOS活性的改变 ,以进一步阐明精索静脉曲张的发生机制。方法 :通过手术方法建立大鼠精索静脉曲张模型 ,检测NO和NOS的变化。结果 :实验组左侧睾丸组织NO含量显著高于对照组左侧... 详细信息

目的 :检测实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织和血清NO含量和NOS活性的改变 ,以进一步阐明精索静脉曲张的发生机制。方法 :通过手术方法建立大鼠精索静脉曲张模型 ,检测NO和NOS的变化。结果 :实验组左侧睾丸组织NO含量显著高于对照组左侧睾丸含量 ;实验组血清NOS活力明显低于对照组。结论

关键词：精索静脉曲张睾丸一氧化氮一氧化氮合酶 NO

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磷脂酶C在血管紧张素II诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体表达中的作用

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新乡医学院学报 2002年第6期19卷 456-458页

作者：孙银平王省白桦邢东琦吴立玲新乡医学院病理生理教研室河南新乡453003 新乡医学院解剖教研室北京大学医学部病理生理教研室北京100083

目的　探讨磷脂酶C在血管紧张素II(AngII)诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体 - β(PDGF - β)表达中的作用。方法　分离纯化培养的乳鼠心肌细胞 ,以 10 -7mol·L-1AngII刺激为AngII组 ,以 10 -5mol·L-1U73 12 2 (一种特异... 详细信息

目的　探讨磷脂酶C在血管紧张素II(AngII)诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体 - β(PDGF - β)表达中的作用。方法　分离纯化培养的乳鼠心肌细胞 ,以 10 -7mol·L-1AngII刺激为AngII组 ,以 10 -5mol·L-1U73 12 2 (一种特异性磷脂酶C抑制剂 )预孵育 3 0min为U73 12 2组 ,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组 ,免疫印迹法测定培养 6h时心肌细胞PDGF- β受体的含量。结果　AngII刺激培养 6h的乳鼠心肌细胞PDGF - β受体表达增强 (P <0 .0 5 ) ,U73 12 2可部分抑制AngII对PDGF - β受体表达的诱导作用。结论　磷脂酶C参与AngII上调心肌细胞PDGF -

关键词：表达心肌肥大动物实验血管紧张素Ⅱ 磷脂酶C 心肌细胞血小板衍生生长因子受体

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细胞移植是治疗心肌梗死的新方法

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第四军医大学学报 2002年第22期23卷 2104-2107页

作者：黄英王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川成都610041

动物实验显示细胞移植可替代坏死心肌并明显改善心功能 .现就目前常用的移植细胞如平滑肌细胞、骨髓细胞。

关键词：治疗细胞移植心肌梗塞 MI

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一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用

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海南医学 2002年第2期13卷 11-12页

作者：姬明丽千智斌新乡医学院病理生理学教研室新乡453003

目的　探讨脑缺血再灌注损伤时一氧化氮 (NO)和过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用。方法　采用夹闭双侧颈总动脉、椎动脉复制家兔脑缺血再灌注模型 ,分别测定对照 (control)组、单纯缺血 (ischemia)组、再灌注损... 详细信息

目的　探讨脑缺血再灌注损伤时一氧化氮 (NO)和过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用。方法　采用夹闭双侧颈总动脉、椎动脉复制家兔脑缺血再灌注模型 ,分别测定对照 (control)组、单纯缺血 (ischemia)组、再灌注损伤 (ischemia -reperfusioninjury ,IR)组脑组织匀浆内超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (以NO2 - NO3- 代表NO的水平 )、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)水平的变化。结果　缺血再灌注组的NO2 - NO3- 、iNOS、MDA的水平明显高于其他两组 (P <0 .0 5 )而SOD的活性显著降低 (P <0 .0 1)。结论　脑缺血再灌注时脑组织内有大量的NO、ONOO- 产生 ,脂质过氧化增强 ,ONOO-

关键词：一氧化氮过氧化亚硝基阴离子再灌注损伤脑缺血家兔

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