检索结果-内蒙古大学图书馆

VEGF-B对胰岛β细胞胰岛素分泌和Ca^(2+)、cAMP、ATP含量的影响

滨州医学院学报 2021年第1期44卷 18-23页

作者：贾景丹骆徐于瀚浦郑兰蕙刘婉琛王梓旭李雅娜滨州医学院基础医学院病理生理学教研室山东烟台264003 滨州医学院临床医学院山东烟台264003

目的观察血管内皮生长因子B(VEGF-B)对胰岛MIN6细胞胰岛素分泌及细胞内Ca^(2+)、cAMP和ATP含量的影响,并探讨其作用机制。方法采用50 ng/mL VEGF-B蛋白在5.5 mM和25 mM葡萄糖条件下处理MIN6细胞,在2 h和24 h时应用ELISA试剂盒检测MIN6... 详细信息

目的观察血管内皮生长因子B(VEGF-B)对胰岛MIN6细胞胰岛素分泌及细胞内Ca^(2+)、cAMP和ATP含量的影响,并探讨其作用机制。方法采用50 ng/mL VEGF-B蛋白在5.5 mM和25 mM葡萄糖条件下处理MIN6细胞,在2 h和24 h时应用ELISA试剂盒检测MIN6细胞的胰岛素分泌,细胞内Ca^(2+)、cAMP和ATP含量。应用siRNA抑制MIN6细胞中的VEGF-B 48 h后,在5.5 mM和25 mM葡萄糖条件下检测2 h和24 h时MIN6细胞的胰岛素分泌、细胞内Ca^(2+)、cAMP和ATP含量。结果VEGF-B干预MIN6细胞后胰岛素分泌减少,同时细胞内Ca^(2+)、cAMP和ATP含量均减少;抑制VEGF-B后胰岛素分泌增加,细胞内Ca^(2+)、cAMP和ATP含量与胰岛素变化趋势一致。结论VEGF-B可能通过影响Ca^(2+)、cAMP和ATP的含量影响胰岛β细胞胰岛素分泌。

关键词： VEGF-B MIN6细胞胰岛素分泌

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动物实验系统评价与Meta分析规范及撰写注意事项

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实验动物与比较医学 2025年

作者：郑卿勇杨冬华马智超周姿余陆洋王晶宇邢丽娜康迎英杜莉赵春香狄宝山田金徽甘肃中医药大学第一临床医学院深圳市龙岗中心医院急诊科兰州大学循证医学中心兰州大学基础医学院甘肃省循证医学重点实验室中国医学科学院循证评价与指南研究创新单元兰州大学基础医学院青海大学附属医院公共卫生和医院感染管理部兰州大学第二临床医学院江苏省中西医结合医院骨伤科病理生理学教研室兰州大学基础医学院兰州市第三人民医院兰州市第一人民医院

动物实验在生命科学与医学研究中具有重要地位，但由于单一实验样本量小、设计异质性高及重复性差，其结果的外推性和可靠性常受到质疑。系统评价与Meta分析作为循证医学的重要工具，通过综合多项研究证据，为提升动物实验的科学性与临... 详细信息

动物实验在生命科学与医学研究中具有重要地位，但由于单一实验样本量小、设计异质性高及重复性差，其结果的外推性和可靠性常受到质疑。系统评价与Meta分析作为循证医学的重要工具，通过综合多项研究证据，为提升动物实验的科学性与临床相关性提供了有力支持。本文系统梳理了动物实验系统评价与Meta分析的撰写过程，从撰写前的准备工作、标题与摘要的规范化写作、前言、研究方法、结果呈现与讨论等方面展开详细探讨，同时结合现有报告指南（如PRISMA、SYRCLE、ARRIVE等），提出优化撰写的策略，并重点分析结果解读、异质性、发表偏倚及结果外推性等关键问题的讨论建议。通过总结实践经验并提出模块化撰写建议，本文旨在为相关研究者提供系统参考，推动动物实验系统评价的规范化发展，提升其在科学研究与临床转化中的应用价值。

关键词：动物实验系统评价 Meta分析循证医学撰写规范

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丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2对肝细胞肝癌增殖和侵袭的影响

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中国科学技术大学学报 2021年第2期51卷 129-139页

作者：于淑琦张诗童王德政孙漪程美玲阚晨倪芳安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)血液科安徽合肥230001 中国科学技术大学生命科学与医学部基础医学院安徽合肥230027

代谢重编程是肿瘤的主要特征,肿瘤细胞通过上调丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2(ASCT2)来适应其对谷氨酰胺的需求.本研究发现肝细胞肝癌(HCC)组织中ASCT2的表达明显高于正常肝组织,并且,高表达ASCT2的患者长期生存率较低.在体外实验中,敲... 详细信息

代谢重编程是肿瘤的主要特征,肿瘤细胞通过上调丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2(ASCT2)来适应其对谷氨酰胺的需求.本研究发现肝细胞肝癌(HCC)组织中ASCT2的表达明显高于正常肝组织,并且,高表达ASCT2的患者长期生存率较低.在体外实验中,敲低ASCT2能显著抑制HCC细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭.细胞周期分析表明,敲低ASCT2抑制了HCC细胞S期的比例.裸鼠成瘤实验证实敲低HCC细胞中的ASCT2能显著抑制肿瘤的生长.进一步的研究显示,敲低ASCT2可显著抑制HCC细胞线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)、ATP生成以及AKT/S6通路的磷酸化水平.本研究结果表明,敲低ASCT2可抑制HCC细胞的恶性行为.此外,ASCT2下调后的HCC细胞线粒体代谢以及AKT/S6通路的磷酸化水平也受到抑制,提示线粒体代谢失调以及AKT/S6通路的异常活化与HCC的进展密切相关.

关键词： ASCT2 肝细胞肝癌增殖侵袭代谢

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基于血浆游离DNA片段组学特征的肝细胞癌预后分析

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中国癌症防治杂志 2022年第6期14卷 630-636页

作者：宋健闫泽宇彭帆谢凡凡董晓天安家泽空军军医大学第一附属医院肝胆外科西安710000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的探讨血浆游离DNA(cell-free DNA,cfDNA)片段组学特征在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)预后分析中的应用价值。方法选取2016年6月至2016年9月空军军医大学第一附属医院肝胆外科收治的50例HCC患者为研究对象。采集HCC患者... 详细信息

目的探讨血浆游离DNA(cell-free DNA,cfDNA)片段组学特征在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)预后分析中的应用价值。方法选取2016年6月至2016年9月空军军医大学第一附属医院肝胆外科收治的50例HCC患者为研究对象。采集HCC患者术前静脉血进行cfDNA提取、文库构建与测序,分析HCC患者cfDNA片段组学特征,包括片段大小分布和末端碱基基序。采用患者临床资料结合cfDNA片段组学数据进行Cox回归分析,筛选影响HCC患者预后的独立危险因素并构建列线图模型以预测HCC患者的总生存率。结果 cfDNA片段大小主要集中在150~200 bp,峰值位于167 bp处;且在100~200 bp之间出现间隔约10 bp的连续峰值波。比较总片段范围内的末端碱基基序显示,除A-end与G-end、T-end与C-end的平均占比差异无统计学意义(均P>0.05)外,其余比较差异均有统计学意义(均P<0.001),每个末端碱基基序在短片段和长片段中的平均占比比较,差异亦有统计学意义(均P<0.001)。肿瘤的分化程度、BCLC分期、片段大小得分是影响HCC患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。基于上述3个因素构建列线图模型,其预测HCC患者1年和3年总生存率的受试者工作特征(receiver operating characteristic curve,ROC)曲线下面积分别为0.836和0.840。结论 cfDNA片段组学特征联合临床指标在HCC预后评估中具有较大的潜力。

关键词：肝细胞癌血浆游离DNA 片段组学预后

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基于CRISPR/Cas的分子诊断技术在病毒检测中的应用

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检验医学与临床 2024年第20期21卷 3100-3104页

作者：尹佳祺折小娟和林洁(综述) 季乐乐(审校) 空军军医大学学员六大队24中队陕西西安710032 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 空军军医大学国家级基础医学实验教学示范中心陕西西安710032

2019年,新型冠状病毒感染疫情的爆发对快速、特异、灵敏、简便且廉价的诊断技术提出了迫切需求,分子诊断技术成为备受关注的热点。但目前常用的聚合酶链反应分子诊断技术存在诸多局限性。近年来,新兴的规律间隔成簇短回文重复序列及其... 详细信息

2019年,新型冠状病毒感染疫情的爆发对快速、特异、灵敏、简便且廉价的诊断技术提出了迫切需求,分子诊断技术成为备受关注的热点。但目前常用的聚合酶链反应分子诊断技术存在诸多局限性。近年来,新兴的规律间隔成簇短回文重复序列及其相关蛋白(CRISPR/Cas)系统作为新型基因编辑工具为解决上述需求提供了可能。本研究综述了CRISPR/Cas系统的作用机制,并以不同Cas蛋白类型为线索,重点综述了多种CRISPR分子诊断技术及平台的原理及应用,同时关注其在病毒检测领域中的研究进展,并对CRISPR分子诊断技术的发展现状进行了总结。尽管CRISPR分子诊断技术目前处于起步阶段,存在污染、脱靶效应及序列依赖等局限性,该技术在分子诊断领域仍表现出革命性的发展潜力。

关键词： CRISPR 分子诊断 Ⅱ类Cas蛋白病毒检测小分子检测

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miRNA-21对2型糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的影响

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牡丹江医学院学报 2021年第3期42卷 17-21,42页

作者：白雨鑫孙立新刘勇李欣欣吴琦郭素芬潘艳明成永霞牡丹江医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室黑龙江牡丹江157011

目的探究miRNA-21对2型糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、DCM组、DCM+干扰miRNA-21组、DCM+干扰对照组,每组8只。给予DCM组、DCM+干扰miRNA-21组、DCM+干扰对照组大鼠高糖高脂饮食4周后,腹... 详细信息

目的探究miRNA-21对2型糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、DCM组、DCM+干扰miRNA-21组、DCM+干扰对照组,每组8只。给予DCM组、DCM+干扰miRNA-21组、DCM+干扰对照组大鼠高糖高脂饮食4周后,腹腔注射25 mg/kg链脲佐菌素(STZ),每2周对各组大鼠进行体重、空腹血糖测量,第8周时经尾静脉对DCM+干扰miRNA-21组、DCM+干扰对照组进行慢病毒转染,第12周时所有试验动物处死,进行指标检测;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miRNA-21的表达;HE检测心肌细胞病理学改变;Masson检测心肌组织中胶原纤维的表达;免疫组织化学染色法观察α-SMA的表达。结果与对照组相比,DCM组大鼠出现体重先增长后下降的趋势,其空腹血糖≥11.1 mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);在转染慢病毒后(注射STZ第8周),与DCM+干扰对照组相比,DCM+干扰miRNA-21组大鼠体重有所增加,空腹血糖水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,DCM组、DCM+干扰miRNA-21组、DCM+干扰对照组大鼠心肌组织中miRNA-21表达量增加;与DCM+干扰对照组比较,DCM+干扰miRNA-21组心肌中miRNA-21表达量下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,DCM组、DCM+干扰miRNA-21组、DCM+干扰对照组大鼠出现心肌纤维断裂,周围有炎细胞浸润,且心肌中胶原纤维表达量增加;与DCM+干扰对照组比较,DCM+干扰miRNA-21组改善了心肌纤维的损伤,并降低了胶原纤维表达量,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,DCM组、DCM+干扰miRNA-21组、DCM+干扰对照组大鼠心肌组织中α-SMA表达量升高;与DCM+干扰对照组比较,DCM+干扰miRNA-21组的心肌组织中α-SMA表达量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miRNA-21参与了DCM的发展过程,抑制miRNA-21的表达可以改善DCM心肌纤维化。

关键词：糖尿病心肌病 miRNA-21 心肌纤维化

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PRMT4在胃癌发生和发展中的作用和机制研究

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上海交通大学学报（医学版） 2020年第5期40卷 609-618页

作者：窦敏郑英霞韩丽赵倩上海交通大学基础医学院病理生理学教研室上海200025 上海交通大学医学院附属新华医院检验科上海200092

目的·研究蛋白质精氨酸甲基转移酶4(protein arginine methyltransferase 4,PRMT4)对胃癌发生和发展的影响及潜在的调控分子机制。方法·使用免疫组织化学技术检测PRMT4在32对胃癌和癌旁组织中的表达;利用公开数据库分析PRMT4... 详细信息

目的·研究蛋白质精氨酸甲基转移酶4(protein arginine methyltransferase 4,PRMT4)对胃癌发生和发展的影响及潜在的调控分子机制。方法·使用免疫组织化学技术检测PRMT4在32对胃癌和癌旁组织中的表达;利用公开数据库分析PRMT4在胃癌中的表达及其对胃癌患者生存期的影响;使用质粒介导的干扰技术下调胃癌细胞株MGC-803和MKN-45中PRMT4的表达,使用质粒过表达技术上调胃癌细胞株SGC-7901中PRMT4的表达;利用细胞生物学手段,如MTT、平板克隆形成、流式细胞术以及Transwell实验研究PRMT4对胃癌细胞增殖、凋亡以及侵袭与转移的影响;采用荧光素酶报告实验检测干扰PRMT4后细胞内源性转录因子TCF(T cell factor)转录活性的变化;使用实时定量荧光PCR检测干扰PRMT4后Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因水平变化;使用蛋白质印迹法检测干扰及过表达PRMT4后Wnt/β-catenin信号通路的蛋白水平变化。结果·PRMT4蛋白在胃癌组织中表达上调,高表达PRMT4的胃癌患者生存期显著缩短。干扰PRMT4抑制胃癌细胞增殖、侵袭和转移,促进细胞凋亡,且抑制胃癌Wnt/β-catenin信号通路;过表达PRMT4促进胃癌细胞增殖、侵袭和转移,抑制细胞凋亡,且促进胃癌Wnt/β-catenin信号通路。结论·PRMT4在胃癌中过表达并且可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞生长、侵袭和转移。

关键词：蛋白质精氨酸甲基转移酶4 胃癌增殖 Wnt/β-catenin信号通路

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基于网络药理学和体外验证实验探索槲皮素治疗胰腺癌的作用机制

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中国科技期刊数据库医药 2023年第3期 11-14页

作者：杨昊长秦雯广西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学附属武鸣医院病理科广西南宁530021

使用网络药理学技术与方法挖掘槲皮素治疗胰腺癌的潜在分子机制。方法使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取槲皮素的相关作用靶点,UCSC Xena下载相关数据,使用R软件的Limma软件包进行差异分析,String预测靶点间的蛋白互作关... 详细信息

使用网络药理学技术与方法挖掘槲皮素治疗胰腺癌的潜在分子机制。方法使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取槲皮素的相关作用靶点,UCSC Xena下载相关数据,使用R软件的Limma软件包进行差异分析,String预测靶点间的蛋白互作关系并构建蛋白质互作网络,使用AutoDock Vina 1.1.2软件进行槲皮素与靶点的分子对接并用Pymol 2.5.2软件进行可视化,使用槲皮素处理胰腺癌细胞PANC-1后检测细胞增殖及凋亡的改变,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测基因mRNA水平表达的变化。结果通过中药系统药理学数据库与分析平台筛选获得槲皮素的相关靶点142个,UCSC Xena获得上调743个下调846个共计1589个胰腺癌差异表达基因,10个关键基因为MMP9、PTGS2、MMP2、SERPINE1、EGF、MMP1、SPP1、HMOX1、CXCL8和PPARG,其中槲皮素与MMP2对接结果最好。槲皮素处理后的胰腺癌细胞增殖受到抑制,凋亡细胞数增多,MMP2基因表达下降。结论槲皮素可能通过抑制基因MMP2的方式在胰腺癌的治疗上发挥作用。

关键词：槲皮素网络药理学胰腺癌

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基于临床病例分析的护理专业病理生理学模块化理论-实验交叉融合课程体系构建与实践

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护理学报 2024年第6期31卷 26-30页

作者：滕燕杨露杨静郑敏黄宁高祥电子科技大学医学院四川成都610054 四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川成都610041 四川大学华西医院神经外科/生物治疗国家重点实验室四川成都610041

目的构建基于临床病例分析的模块化理论-实验交叉融合的护理专业病理生理学课程体系,探讨其教学效果。方法选取2017级到2020级护理专业本科生作为教学研究对象,对照组进行传统理论授课,观察组采用基于病例分析的模块化理论教学,交叉融... 详细信息

目的构建基于临床病例分析的模块化理论-实验交叉融合的护理专业病理生理学课程体系,探讨其教学效果。方法选取2017级到2020级护理专业本科生作为教学研究对象,对照组进行传统理论授课,观察组采用基于病例分析的模块化理论教学,交叉融合动物实验和思政等教学内容。结果与对照组相比,观察组学生的成绩有所提高,平均分从对照组的78.94分(2017级)升至观察组的80.21分(2018级)、81.36分(2019级)和88.25分(2020级,P<0.05)。优秀率(80分以上)由对照组的28%(2017级)升至57%(2018级)、50%(2019级)和67%(2020级,P<0.05),学生对课程的评价也逐渐提高。结论基于临床病例分析的模块化理论-实验交叉融合教学法可提高护理专业学生对病理生理学课程知识的掌握程度,同时提升了其综合素质能力。

关键词：病理生理学课程改革本科护理

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内质网应激对肝癌细胞硼替佐米耐药性的影响

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新乡医学院学报 2021年第2期38卷 106-111页

作者：闫登科陶丽郝洁黄瑞娜钟加滕平顶山第一人民医院消化内二科河南平顶山467000 郑州大学附属肿瘤医院消化内科河南郑州450000 新乡医学院第一附属医院感染疾病科河南卫辉453100 新乡医学院基础医学院病理学教研室河南新乡453003

目的探讨内质网应激对肝癌细胞硼替佐米耐药性的影响。方法将对数生长期HepG2和HuH7细胞分别分为0、5、10、15、20、30 nmol·L^(-1)硼替佐米组,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测硼替佐米干预24 h时各组细胞存活率及干预24、48、72、9... 详细信息

目的探讨内质网应激对肝癌细胞硼替佐米耐药性的影响。方法将对数生长期HepG2和HuH7细胞分别分为0、5、10、15、20、30 nmol·L^(-1)硼替佐米组,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测硼替佐米干预24 h时各组细胞存活率及干预24、48、72、96 h时细胞增殖率。将对数生长期HepG2和HuH7细胞分别分为0、10、15 nmol·L^(-1)硼替佐米组,采用Western blot法检测HepG2和HuH7细胞中凋亡相关蛋白切割片段的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)和内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF-2α)、激活转录因子4(ATF4)的表达。构建对硼替佐米耐药的HepG2细胞株(HepG2/Bort细胞),通过抑制生长曲线计算细胞的半抑制浓度(IC 50),并计算细胞耐药指数(RI)。将HepG2/Bort细胞分为对照组、硼替佐米组(给予15 nmol·L^(-1)硼替佐米干预)、硼替佐米+4-苯基丁酸(4-PBA)组(给予15 nmol·L^(-1)硼替佐米和8 mmol·L^(-1)4-PBA干预)、硼替佐米+牛磺脱氧胆酸(TUDCA)组(给予15 nmol·L^(-1)硼替佐米和1 mmol·L^(-1)TUDCA干预),药物作用24 h后,采用CCK-8法检测HepG2/Bort细胞存活率,采用Western blot法检测HepG2/Bort细胞中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和内质网应激相关蛋白GRP78、p-eIF-2α、ATF4的表达。结果硼替佐米干预24 h后,5、10、15、20、30 nmol·L^(-1)硼替佐米组HepG2和HuH7细胞存活率均显著低于0 nmol·L^(-1)硼替佐米组(P<0.05)。硼替佐米干预0、24 h时,5 nmol·L^(-1)硼替佐米组与0 nmol·L^(-1)硼替佐米组HepG2和HuH7细胞增殖率比较差异无统计学意义(P>0.05);硼替佐米干预48、72、96 h时,5 nmol·L^(-1)硼替佐米组HepG2和HuH7细胞增殖率显著低于0 nmol·L^(-1)硼替佐米组(P<0.05)。干预24 h后,10、15 nmol·L^(-1)硼替佐米组HepG2和HuH7细胞内cleaved caspase-3表达显著高于0 nmol·L^(-1)硼替佐米组(P<0.05)。HepG2/Bort细胞和HepG2细胞对硼替佐米的IC 50分别为122.36、13.23 nmol·L^(-1),HepG2/Bort细胞对硼替佐米的RI为9.25。HepG2/Bort细胞中GRP78、p-eIF-2α、ATF4蛋白表达量显著高于HepG2细胞(P<0.05)。硼替佐米组HepG2/Bort细胞存活率显著低于对照组(P<0.05),硼替佐米+4-PBA组和硼替佐米+TUDCA组HepG2/Bort细胞存活率显著低于硼替佐米组(P<0.05)。硼替佐米组HepG2/Bort细胞中cleaved caspase-3相对表达量显著高于对照组(P<0.05),硼替佐米+4-PBA组和硼替佐米+TUDCA组HepG2/Bort细胞中cleaved caspase-3相对表达量显著高于硼替佐米组(P<0.05)。结论硼替佐米可以抑制肝癌细胞增殖,并诱导其凋亡;内质网应激抑制剂可以提高HepG2/Bort细胞对硼替佐米的敏感性,本研究为临床克服肝癌耐药提供了新的治疗策略。

关键词：肝癌内质网应激硼替佐米细胞增殖细胞凋亡耐药性

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