检索结果-内蒙古大学图书馆

非酒精性脂肪性肝病的病理改变与血清铁蛋白和血清铁含量变化关系的meta分析

临床荟萃 2023年第3期38卷 197-207页

作者：曹宇萌张海燕刘立新山西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室山西太原030001 山西医科大学肝病与器官移植研究所山西太原030001 山西医科大学第一临床医学院山西太原030001

目的系统评价非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的存在及病理改变与血清铁蛋白和血清铁含量变化的关系。方法检索PubMed、中国知网、维普、万方、Cochrane图书馆等数据库,收集从建库至2021年12月发表的NAFLD的存在及病理改变与血清铁蛋白和... 详细信息

目的系统评价非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的存在及病理改变与血清铁蛋白和血清铁含量变化的关系。方法检索PubMed、中国知网、维普、万方、Cochrane图书馆等数据库,收集从建库至2021年12月发表的NAFLD的存在及病理改变与血清铁蛋白和血清铁含量变化的关系的中英文文献。对文献进行二次筛选、质量评价及数据提取,采用Stata 12.0软件进行meta分析。结果共纳入32篇文献,合计4 177例患者。Meta分析结果显示:与对照组相比,NAFLD患者血清铁蛋白(SMD=0.93,95%CI:0.85~1.01,P=0.000)和血清铁(SMD=0.57,95%CI:0.37~0.76,P=0.000)含量较高;与单纯性脂肪肝患者相比,非酒精性脂肪性肝炎患者血清铁蛋白(SMD=0.59,95%CI:0.41~0.78,P=0.000)含量较高,而血清铁(SMD=0.14,95%CI:0.00~0.29,P=0.057)含量两者差异无统计学意义。结论 NAFLD的存在与血清铁蛋白和血清铁含量增多具有相关性,并且NAFLD病理改变越严重,血清铁蛋白和血清铁含量越高。因此,血清铁蛋白和血清铁在NAFLD进展中的因果作用及NAFLD的发病机制值得进一步研究及临床验证。

关键词：非酒精性脂肪性肝病血清铁血清铁蛋白 meta分析

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钠尿肽嵌合体C_(N)AA_(C)抗大鼠缺血/再灌注心肌损伤的作用

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心脏杂志 2022年第5期34卷 497-501,509页

作者：张淑苗刘银姬郭尧涛顾晓明贾敏李娟冯娜刘亚莉雷海录空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员六大队陕西西安710032 空军第九八六医院普通外科陕西西安710054

目的探讨钠尿肽嵌合体C_(N)AA_(C)在抗缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌损伤中的作用及可能机制。方法将SD大鼠随机分为三组,即假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/再灌注+C_(N)AA_(C)组(I/R+C_(N)AA_(C)组),缺血30 min,再灌注120 min。再灌注结束后观察并检测各组大鼠心肌组织结构、心肌细胞超微结构、心肌细胞凋亡、体液因子和相关蛋白表达的变化。结果与Sham组相比,I/R组大鼠心肌细胞出现肿胀、炎性浸润,心肌线粒体分裂增加,细胞色素C的表达、心肌细胞凋亡增多(P<0.01),心肌梗死面积、血清LDH、CK-MB和cTnT的水平显著增加(P<0.01),心肌PI3K、磷酸化Akt(Ser473)表达显著减少(P<0.01);与I/R组相比,I/R+C_(N)AA_(C)组大鼠心肌细胞炎性浸润减少、心肌排列整齐,心肌线粒体分裂被抑制,细胞色素C的表达、心肌细胞凋亡减少(P<0.01),心肌梗死面积降低(P<0.01),血清中LDH、CK-MB、cTnT的水平下降(P<0.01),心肌PI3K、磷酸化Akt的表达显著增加(P<0.01)。结论C_(N)AA_(C)具有上调PI3K/Akt信号通路以及明显改善心肌缺血/再灌注大鼠心肌损伤的作用。

关键词：钠尿肽心肌缺血/再灌注心肌损伤线粒体分裂心肌细胞凋亡

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α-酮戊二酸减轻脂多糖/D-半乳糖胺诱导的小鼠急性肝损伤

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中国细胞生物学学报 2021年第2期43卷 319-325页

作者：吕小辉张煜鑫李思佳龚朵云张力唐俐重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

该文旨在探讨α-酮戊二酸对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及D-半乳糖胺(d-galactosamine,D-Gal)诱导的急性肝损伤发生发展的影响及其可能机制。实验分组:正常对照组、AKG单独处理组、LPS/D-Gal组、LPS/D-Gal+AKG组。在雄性BALB/c小鼠... 详细信息

该文旨在探讨α-酮戊二酸对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及D-半乳糖胺(d-galactosamine,D-Gal)诱导的急性肝损伤发生发展的影响及其可能机制。实验分组:正常对照组、AKG单独处理组、LPS/D-Gal组、LPS/D-Gal+AKG组。在雄性BALB/c小鼠中,经腹腔注射LPS/D-Gal诱导急性肝损伤,α-酮戊二酸在LPS/D-Gal注射前0.5 h经腹腔注入。6 h后,处死动物,采集动物血浆及肝脏,采用比色法检测血浆转氨酶水平以评估肝损伤情况;采用HE染色观察肝组织病理学改变;采用TUNEL染色和比色法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性;Western blot检测切割型caspase-3(cleaved caspase-3)片段含量,反映肝细胞凋亡情况。结果显示,α-酮戊二酸干预显著下调LPS/D-Gal暴露小鼠血浆中天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)与丙氨酸氨基转氨酶(alanine transaminase,ALT)水平,有效降低肝组织中caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性以及切割型caspase-3片段的含量,明显减轻TUNEL阳性肝细胞数目以及肝组织病理学改变。以上结果提示,α-酮戊二酸可减轻LPS/D-Gal诱导的肝细胞凋亡及肝组织损伤。

关键词： α-酮戊二酸急性肝损伤 LPS/D-Gal 凋亡 caspase-3

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敲低膀胱癌细胞热休克蛋白60(HSP60)通过上调乳酸脱氢酶A(LDHA)表达抑制人NKL细胞杀伤

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第12期37卷 1098-1105页

作者：杨帆刘静姚田军吴丹周幸春张波空军军医大学第二附属医院唐都医院泌尿外科陕西西安710038 空军军医大学基础医学院病理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探索热休克蛋白60(HSP60)蛋白表达变化影响膀胱癌细胞逃避自然杀伤(NK)细胞免疫监视的作用及机制。方法免疫组织化学染色法检测HSP60在膀胱癌组织及癌旁组织中的表达,统计学分析HSP60在膀胱癌及癌旁组织的表达差异及HSP60表达水平... 详细信息

目的探索热休克蛋白60(HSP60)蛋白表达变化影响膀胱癌细胞逃避自然杀伤(NK)细胞免疫监视的作用及机制。方法免疫组织化学染色法检测HSP60在膀胱癌组织及癌旁组织中的表达,统计学分析HSP60在膀胱癌及癌旁组织的表达差异及HSP60表达水平与膀胱癌患者预后的相关性。利用腺病毒载体构建HSP60稳定干涉及过表达的膀胱癌细胞系并与NKL细胞共培养,ELISA及LDH释放实验检测NK细胞活化及杀伤能力的变化。Western blot法检测膀胱癌细胞乳酸脱氢酶A(LDHA)表达,试剂盒检测乳酸分泌。在HSP60稳定干涉及过表达的膀胱癌细胞系,利用小干涉RNA(siRNA)敲低或利用质粒过表达膀胱癌细胞中的LDHA,检测对NKL细胞杀伤能力的影响。利用线粒体活性氧探针MitoSOX检测线粒体活性氧(ROS)水平,Western blot法检测膀胱癌细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的蛋白表达,利用靶向线粒体抗氧化剂MitoEMPO及siRNA降低HSP60稳定干涉膀胱癌细胞中线粒体ROS及HIF-1α水平,探索HSP60表达降低促进LDHA表达的具体机制。结果膀胱癌组织HSP60蛋白的表达水平较癌旁组织显著降低,且HSP60表达越低的膀胱癌患者其预后越差;敲低HSP60蛋白表达可显著上调膀胱癌细胞LDHA的表达及乳酸的分泌,反之,过表达HSP60可显著抑制膀胱癌细胞LDHA的表达及乳酸的分泌;siRNA LDHA可显著增强HSP60敲低导致NKL细胞的杀伤抑制,同时过表达LDHA可显著抑制HSP60过表达导致NKL杀伤增强。此外,敲低膀胱癌细胞HSP60表达可通过激活ROS/HIF-1α通路促进LDHA的表达。结论敲低膀胱癌细胞HSP60表达通过激活ROS/HIF-1α通路促进LDHA的表达,抑制NK细胞的杀伤作用。

关键词：膀胱癌细胞热休克蛋白60(HSP60) 乳酸脱氢酶A(LDHA) 乳酸自然杀伤(NK)细胞

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医学机能实验混合式学习模式的设计和应用

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科技视界 2021年第2期 102-104页

作者：史世强许晴晴常晓宾新乡医学院三全学院生物与基础医学实验教学中心河南新乡453000 新乡医学院三全学院病理学教研室河南新乡453000

医学机能学实验是医学生重要的基础实践课,学生普遍反映这门课程难学、难记、难操作,导致在以往教学过程中难以收到良好的教学效果。本研究发现,在医学机能实验教学中开展混合式学习,能够充分发挥学生学习能动性,显著提高学生学习成绩,... 详细信息

医学机能学实验是医学生重要的基础实践课,学生普遍反映这门课程难学、难记、难操作,导致在以往教学过程中难以收到良好的教学效果。本研究发现,在医学机能实验教学中开展混合式学习,能够充分发挥学生学习能动性,显著提高学生学习成绩,改善医学机能学实验的教学效果。

关键词：医学机能学实验混合式学习雨课堂爱课程

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丁苯酞对帕金森细胞模型的保护作用

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牡丹江医学院学报 2021年第4期42卷 22-24页

作者：周倩郭宝娟王慧梁军白雨鑫杨晓帆陈培牡丹江医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室基础医学院组织与胚胎学教研室第一临床医学院病理学教研室附属红旗医院康复科黑龙江牡丹江157011

目的通过丁苯酞进行预处理再制备帕金森细胞模型,探究丁苯酞的抗氧化保护作用。方法用1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridine,MPP+)处理人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞构建帕金森细胞模型。实验分组如下:Control组、MPP+组与丁... 详细信息

目的通过丁苯酞进行预处理再制备帕金森细胞模型,探究丁苯酞的抗氧化保护作用。方法用1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridine,MPP+)处理人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞构建帕金森细胞模型。实验分组如下:Control组、MPP+组与丁苯酞组。Control组:含10%血清培养基培养;MPP+组:加入1 mmol/L MPP+培养24 h;丁苯酞组:先加入10μmol/L丁苯酞培养3 h后再加入1 mmol/L MPP+继续培养至24 h。镜下观察各组细胞形态变化,NO试剂盒检测各组细胞生成NO含量,利用Western blot检测各组α-突触核蛋白的表达情况。结果与Control组相比,MPP+组细胞总体数量减少,细胞突起明显减少、缩短,折光性改变,贴壁能力降低,细胞出现漂浮死亡,细胞内NO浓度明显增加(P<0.001),α-突触核蛋白的表达水平升高(P<0.001);与MPP+组相比,丁苯酞组细胞损伤程度有所减轻,存活细胞数量增加,贴壁能力增强,漂浮死亡细胞减少,细胞内生成的NO浓度降低(P<0.001),α-突触核蛋白表达水平降低(P<0.001)。结论丁苯酞可以改善细胞内的氧化应激水平,对神经元细胞产生一定的保护作用。

关键词：丁苯酞帕金森病氧化应激

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齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病模型小鼠肝组织Fndc5表达的影响

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贵州医科大学学报 2023年第4期48卷 383-388页

作者：韩萧萧李晨驰刘冉阳唐爽冯琳琳韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学医学检验学院临床微生物免疫教研室贵州贵阳550025

目的研究齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠肝组织中Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白(Fndc5)表达的影响。方法 40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、二甲双胍对照组(MET组)和DKS26组,后3组... 详细信息

目的研究齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠肝组织中Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白(Fndc5)表达的影响。方法 40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、二甲双胍对照组(MET组)和DKS26组,后3组小鼠用40%四氯化碳皮下注射加高脂饮食喂养、建立小鼠NAFLD模型,MET组和DKS26组小鼠分别给予100 mg/(kg·d)的MET和DKS26灌胃干预、CON组和MOD组小鼠给予100 mg/(kg·d)的羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃干预,1次/d,共6周;末次干预后检测各组小鼠血清ALT、AST及肝组织的TG含量、脂滴沉积及肝组织学变化,Western blot法检测肝组织Fndc5蛋白表达。结果与CON组相比,MOD组小鼠血清ALT和AST水平明显上升(P<0.01),肝组织TG含量明显上升(P<0.01),肝细胞空泡样变明显、胞质脂质沉积过多,Fndc5表达下调(P<0.05);MET和DKS26干预后,两组小鼠血清ALT、AST水平、肝组织TG含量、肝细胞空泡样变及脂质沉积较MOD组明显下降(P<0.01),且DKS26干预组小鼠血清AST水平低于MET组(P<0.05);MET组和DKS26组干预后,两组小鼠肝组织Fndc5蛋白表达较MOD组上调(P<0.05),且DKS26组比MET组更高(P<0.05)。结论 DKS26对NAFLD小鼠的肝功能指标及肝脂肪沉积有改善作用,其机制可能与调节鸢尾素(irisin)前体Fndc5表达有关。

关键词：非酒精性脂肪肝病墩果酸衍生物DKS26 Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白脂质氧化二甲双胍

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穿心莲内酯联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎大鼠抗炎及保肝效果观察

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郑州大学学报（医学版） 2020年第4期55卷 472-475页

作者：罗沙沙李芬芬谢小倩王亚乐赵则月李晓天郑州大学药学院郑州450001 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的:评价穿心莲内酯与甲氨蝶呤联用对类风湿关节炎大鼠抗炎及保肝的效果。方法:将32只Wistar大鼠随机分为4组,每组8只。甲氨蝶呤组,每周2次腹腔注射甲氨蝶呤溶液5 mL/kg(0.2 g/L甲氨蝶呤给药剂量为2 mg/kg);穿心莲内酯组,每天灌胃穿心... 详细信息

目的:评价穿心莲内酯与甲氨蝶呤联用对类风湿关节炎大鼠抗炎及保肝的效果。方法:将32只Wistar大鼠随机分为4组,每组8只。甲氨蝶呤组,每周2次腹腔注射甲氨蝶呤溶液5 mL/kg(0.2 g/L甲氨蝶呤给药剂量为2 mg/kg);穿心莲内酯组,每天灌胃穿心莲内酯溶液10 mL/kg(5 g/L穿心莲内酯溶液给药剂量为50 mg/kg);联合组,除每周2次腹腔注射甲氨蝶呤溶液外,每天灌胃给予穿心莲内酯溶液10 mL/kg;对照组,每天灌胃等体积的5 g/L羧甲基纤维素钠。第38天测量大鼠足厚度、足周长、关节炎指数(AI)、热板实验耐受时间;第39天,检测大鼠血清中AST、ALT含量;HE染色观察右后肢踝关节组织学表现。结果:甲氨蝶呤及穿心莲内酯均可改善大鼠足厚度、足周长、AI及耐受时间(P<0.001),其中两药联用对大鼠足周长、耐受时间的影响表现出协同作用(P<0.05)。甲氨蝶呤单独使用升高大鼠血清中AST、ALT含量,穿心莲内酯单独使用降低大鼠血清中AST、ALT含量,两药联用存在拮抗作用(P<0.001)。HE染色结果显示,穿心莲内酯与甲氨蝶呤单独使用,均可减轻大鼠踝关节软骨侵蚀情况;而两药联用,大鼠踝关节边缘清晰,炎性细胞明显减少,且未见滑膜增厚及软骨侵蚀现象。结论:穿心莲内酯联合甲氨蝶呤可改善大鼠类风湿关节炎,减弱甲氨蝶呤的肝毒性。

关键词：穿心莲内酯类风湿关节炎甲氨蝶呤肝损伤大鼠

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棕榈酸降低内皮型一氧化氮合酶Ser633位点磷酸化水平对内皮细胞功能影响的分子机制

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贵州医科大学学报 2023年第2期48卷 125-136页

作者：李小宇梁政伟秦思张倩张俊诗丁菁陆德琴贵州省常见慢性疾病发病机制及药物防治研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨棕榈酸(PA)降低内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser633位点磷酸化水平对内皮细胞功能影响的分子机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为Control组、PA处理组、FST预处理组、FST预处理+PA组、si-Control组、si-Control+PA组、si... 详细信息

目的探讨棕榈酸(PA)降低内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser633位点磷酸化水平对内皮细胞功能影响的分子机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为Control组、PA处理组、FST预处理组、FST预处理+PA组、si-Control组、si-Control+PA组、si-PP2Ac组、si-PP4c组、si-PP2Ac+PA组、si-PP4c+PA组、Vector组、OE-PP4R2组、Vector+PA组、OE-PP4R2+PA组、NAC预处理组、APO预处理组、NAC预处理+PA组、APO预处理+PA组、si-gp91phox组及si-gp91phox+PA组,用Western blot检测eNOS总蛋白、eNOS Ser633磷酸化水平,蛋白磷酸酶2催化亚基(PP2Ac)、蛋白磷酸酶4催化亚基(PP4c)及其负性调节亚基(PP4R2)和NADPH氧化酶(Nox)催化亚基gp91phox蛋白表达水平;将HUVECs随机分为Control组、PA处理组、FST预处理组、FST预处理+PA组、Vector组、OE-PP4R2组、Vector+PA组及OE-PP4R2+PA组,用DAF-FM DA荧光探针检测细胞内NO含量;将HUVECs随机分为Control组、PA处理组、Vector组、OE-PP4R2组、Vector+PA组、OE-PP4R2+PA组,细胞划痕实验检测内皮细胞迁移能力;将HUVECs随机分为Control组、PA处理组、NAC预处理组及APO预处理组,DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS含量。结果PA诱导HUVECs内eNOS Ser633磷酸化水平降低呈时间依赖和浓度依赖方式(P<0.05),但对eNOS总蛋白表达水平无影响(P>0.05);PA下调PP4R2蛋白表达水平、上调gp91phox蛋白表达水平(P<0.05),但不影响PP4c蛋白表达水平(P>0.05);PP4抑制剂FST预处理可逆转PA诱导的eNOS Ser633磷酸化水平降低(P<0.05),恢复细胞内NO产量(P<0.05);敲低PP4c亚基可逆转PA诱导的eNOS Ser633磷酸化水平降低(P<0.05),而敲低PP2Ac亚基对eNOS Ser633磷酸化水平无影响(P>0.05);过表达PP4R2可使eNOS Ser633磷酸化水平升高(P<0.05),细胞内NO生成增加(P<0.05),内皮细胞的迁移能力增强(P<0.05);抗氧化剂NAC和APO预处理,细胞内ROS产量减少(P<0.05),PP4R2亚基蛋白表达增加(P<0.05),同时eNOS Ser633磷酸化水平增加(P<0.05);特异性siRNA敲低gp91phox亚基,可增加PP4R2亚基蛋白表达(P<0.05),提高eNOS Ser633磷酸化水平(P<0.05)。结论PA可通过Nox/ROS通路抑制PP4调节亚基PP4R2蛋白表达,激活PP4,进而降低eNOS Ser633磷酸化水平,细胞内NO产生减少,导致内皮功能障碍。

关键词：棕榈酸内皮型一氧化氮合酶蛋白磷酸酶2A 蛋白磷酸酶4 NADPH氧化酶内皮功能障碍

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血管平滑肌细胞表型转换与动脉粥样硬化关系的研究进展

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医学研究杂志 2021年第2期50卷 17-19,27页

作者：李玉霞商瑀家宋佳新李宏霞哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室 150086

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是心肌梗死、脑卒中等急性心脑血管事件的主要原因,是多种细胞参与的复杂病理过程。作为AS斑块内的主要细胞,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)由收缩表型向其他表型的转换在AS的... 详细信息

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是心肌梗死、脑卒中等急性心脑血管事件的主要原因,是多种细胞参与的复杂病理过程。作为AS斑块内的主要细胞,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)由收缩表型向其他表型的转换在AS的形成和进展中发挥着关键作用。

关键词：血管平滑肌细胞表型转换动脉粥样硬化

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