检索结果-内蒙古大学图书馆

现代肿瘤医学 2020年第16期28卷 2740-2744页

作者：尹萍王巍白瑜那磊赵成海中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的:分析Frizzled 2(Fzd2)在雌激素受体阴性(ER^-)乳腺癌中的表达及其对ER^-乳腺癌细胞上皮-间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法:采用免疫组化方法检测Fzd2在乳腺癌组织中的表达;采用Western blot检测Fzd2、E-cadherin、Vimentin、Slug、Zeb1在乳腺癌细胞中的表达;采用伤口愈合试验和Transwell试验检测细胞迁移和侵袭。结果:Fzd2在ER^-乳腺癌组织及细胞系中过表达;Fzd2敲减促进Hs578T细胞表达E-cadherin,减少Hs578T细胞表达Vimentin、Slug和Zeb1;Fzd2敲减抑制Hs578T细胞迁移和侵袭。结论:Fzd2诱导ER^-乳腺癌细胞发生EMT;Fzd2可能作为ER^-乳腺癌防治的一个潜在靶向分子。

关键词： Frizzled 2 ER^-乳腺癌上皮-间质转换

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姜黄素通过miR-182-TLR4途径抑制缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应

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解剖科学进展 2021年第2期27卷 194-197页

作者：郑敏黄蕾孙明立董丹沈阳二四二医院神经内科辽宁沈阳110034 中国医科大学药学院药理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的研究姜黄素对缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用及机制。方法采用CCK8法检测姜黄素对BV2小胶质细胞的作用浓度。利用转染试剂Lipofectamine 2000进行小胶质细胞的miR-182inhibitor转染,转染后24h通过氧糖剥夺处理模拟缺血缺... 详细信息

目的研究姜黄素对缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用及机制。方法采用CCK8法检测姜黄素对BV2小胶质细胞的作用浓度。利用转染试剂Lipofectamine 2000进行小胶质细胞的miR-182inhibitor转染,转染后24h通过氧糖剥夺处理模拟缺血缺氧环境诱导BV-2小胶质细胞活化建立炎症模型,缺氧诱导前给予姜黄素(10μmol/L)干预2h。通过Western blot检测TLR4蛋白表达,RT-qPCR检测miR-182表达,ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平。结果姜黄素显著抑制缺氧诱导BV-2小胶质细胞分泌炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平,促进miR-182表达,抑制TLR4表达;miR-182 inhibitor可部分逆转姜黄素对缺氧诱导BV-2小胶质细胞分泌炎症因子和TLR4表达的抑制作用。结论姜黄素通过miR-182-TLR4通路抑制缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应。

关键词： miR-182 Toll样受体4 姜黄素小胶质细胞炎症反应

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基于多种数据库分析E2F3基因在黑色素瘤中的变异、表达及临床意义

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海南医学院学报 2023年第20期29卷 1563-1573页

作者：韩利民叶钢邓川代姣赵海龙重庆市长寿区人民医院内分泌内科重庆401220 重庆市长寿区人民医院肝胆外科重庆401220 重庆市长寿区人民医院神经内科重庆401220 重庆市长寿区人民医院药学部重庆401220 遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州遵义563000

目的:探究E2F3基因在黑色素瘤中的变异、表达及临床意义。方法:首先,采用cBioportal数据库、Oncomine数据库、GEO数据库分析E2F3基因在黑色素瘤中的变异情况和表达水平,OSskcm数据库和TISIDB数据库分析E2F3与黑色素瘤的预后和肿瘤免疫... 详细信息

目的:探究E2F3基因在黑色素瘤中的变异、表达及临床意义。方法:首先,采用cBioportal数据库、Oncomine数据库、GEO数据库分析E2F3基因在黑色素瘤中的变异情况和表达水平,OSskcm数据库和TISIDB数据库分析E2F3与黑色素瘤的预后和肿瘤免疫浸润细胞的关系。接着,采用LinkedOmics数据库鉴定黑色素瘤中与E2F3表达相关的差异基因并进行生物学功能分析,利用Cytoscpae筛选Hub基因。最后,通过CMap数据库筛选治疗黑色素瘤的小分子化合物。结果:E2F3基因在黑色素瘤中的变异率为约4%,突变位点有21个。与正常皮肤组织相比,E2F3基因在黑色素瘤中的表达明显升高(P<0.01)。E2F3基因的变异和表达水平升高与黑色素瘤患者的总生存期(OS)缩短有关(P<0.05)。E2F3的CNA水平与pDC、Neutrophil、Act DC、Th17等淋巴细胞的表达水平呈负相关,与CXCL5、CCL13、CCR1等趋化因子的表达水平呈负相关。E2F3的甲基化水平与Th1、Neutrophil、Act DC等淋巴细胞的表达水平呈正相关,与CXCL16、CXCL12、CCR1等趋化因子的表达水平呈正相关。E2F3的表达水平与Th17、Tcm CD4、Th1等淋巴细胞的表达水平呈负相关,与CXCL 16、CCL 22、CCL 2等趋化因子的表达水平呈负相关。黑色素瘤中UHRF1BP1等96个基因的表达与E2F3的表达呈显著相关(|cor|≥0.5,P<0.05),以上基因主要与RNA转运、真核生物的核糖体生物生成、细胞周期等通路有关;其中,WDR12、WDR43、RBM28、UTP18、DKC1、PAK1IP1、DDX31、TEX10、TRUB1、TRMT61B是前10位hub基因。YC-1、辛伐他汀、细胞松弛素-d、Deforolimus和细胞松弛素-b可能是治疗黑色素瘤的5种潜在小分子化合物。结论:E2F3基因突变和表达水平升高与黑色素瘤的不良预后有关,可通过影响不同肿瘤免疫浸润细胞亚型的表达参与黑色素瘤的发生和发展,其可能是黑色素瘤的潜在诊断标志物和治疗靶点。

关键词：黑色素瘤 E2F3 数据库突变免疫浸润预后

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弱精子症患者精子差异表达蛋白质串联质谱标签技术筛查与生物信息学分析

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国际生殖健康／计划生育杂志 2020年第5期39卷 357-360,364,I0001,I0002页

作者：张盼盼努尔比亚·阿力甫毛吾兰·买买提依明马文静西尔艾力·买买提阿地力江·伊明夏米西努尔·伊力克童卓云新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院生物学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院中心实验室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011

目的:筛查弱精子症患者精子中差异表达蛋白质,进行生物信息学分析,阐明重要的生物学过程、分子功能及相关的代谢通路,为进一步开展机制研究提供方向与思路。方法:分别收集正常人和弱精子症患者各30例的精子样本,利用串联质谱标签技术(Ta... 详细信息

目的:筛查弱精子症患者精子中差异表达蛋白质,进行生物信息学分析,阐明重要的生物学过程、分子功能及相关的代谢通路,为进一步开展机制研究提供方向与思路。方法:分别收集正常人和弱精子症患者各30例的精子样本,利用串联质谱标签技术(Tandem Mass Tag,TMT)筛查和鉴定弱精子症患者精子中的差异蛋白,并对其进行GO和KEGG分析。结果:以P<0.05,且表达倍数≥1.2或≤0.833为标准,与正常人组精子相比表达有差异的蛋白共1020种,上调蛋白606种,下调蛋白414种。GO分析结果显示上述差异表达蛋白主要参与mRNA分解过程、终止翻译过程,在核糖体和部分胞质均有分布,且具有结合功能、受体活性功能等;差异蛋白参与的KEGG信号通路为代谢通路、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路和氧化磷酸化通路等257条通路。结论:弱精子症患者差异表达蛋白质涉及到复杂的生物学过程、功能与通路,为进一步开展弱精子症发病机制的研究提供了重要的方向与生物信息。

关键词：弱精子症精子蛋白质组学信号传导计算生物学

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孕激素和脂联素分子受体3在转化生长因子-β/Smad介导的食管-胃交界腺癌转移中的功能及其机制

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中华实验外科杂志 2020年第6期37卷 1133-1137页

作者：雷兰洪莲莲凌志强胡旋宇浙江中医药大学第二临床医学院肿瘤内科中国科学院大学附属肿瘤医院浙江省肿瘤医院实验研究中心中国科学院肿瘤与基础医学研究所郑州大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨孕激素和脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌中的作用及相关分子机制。方法采用免疫组织化学(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测食管-胃交界腺癌组织和细胞系中PAQR3、转化生长因子(TGF)-β等蛋白表达水平。食管... 详细信息

目的探讨孕激素和脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌中的作用及相关分子机制。方法采用免疫组织化学(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测食管-胃交界腺癌组织和细胞系中PAQR3、转化生长因子(TGF)-β等蛋白表达水平。食管-胃交界腺癌细胞株及人正常胃黏膜和食管黏膜细胞株购自中国科学院上海细胞库;60例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)组织及配对癌旁正常组织标本取自于2010年1月至2015年12月在浙江省肿瘤医院手术患者;以食管-胃交界腺癌细胞系(OE19)和近端胃癌细胞系(NCI-N87)为模型细胞株建立带绿色荧光蛋白(GFP)标签过量表达野生型PAQR3的稳定细胞株及相对应的过表达GFP的对照细胞株,通过一系列体外实验,检查过表达PAQR3对食管-胃交界腺癌细胞生长、转移和细胞功能的影响及其潜在的分子机制。组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA),行配对t检验。结果与无转移组比较,转移组肿瘤组织中PAQR3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著下调(正常组织比肿瘤组织PAQR3 IHC平均分数为2.9比7.0,χ2=32.000,P<0.01),差异有统计学意义,TGF-β、卷曲蛋白(Twist)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达显著上调[无转移组比转移组PAQR3 IHC平均分数为5.2比0.7,χ2=28.000,P<0.05;无转移组比转移组E-cadherin IHC平均分数为4.1比0.9,χ2=11.600,P<0.05;无转移组比转移组TGF-β IHC平均分数为1.4比7.0,χ2=42.400,P<0.05;无转移组比转移组Twist IHC平均分数为6.4比11.2,χ2=9.700,P<0.05;无转移组比转移组Vimentin IHC平均分数为6.0比11.3,χ2=8.700,P<0.05],差异均有统计学意义,此过程伴随上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达量变化,以OE19细胞为例,与OE19-Vector比较,OE19-PAQR3 OV组中N-钙黏蛋白(N-cadherin)下调0.42倍(χ2=10.200,P<0.05)、蜗牛蛋白(Snail)下调0.38倍(χ2=9.700,P<0.05)、Twist蛋白下调0.32倍(χ2=8.400,P<0.05)、Vimentin蛋白下调0.29倍(χ2=14.300,P<0.05)、E-cadherin蛋白表达上调1.9倍(χ2=13.200,P<0.05),差异均有统计学意义;侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2下调0.36倍(χ2=7.900,P<0.05)、MMP-9下调0.31倍(χ2=8.700,P<0.05),差异有统计学意义;TGF-β/Smad通路关键蛋白分子Smad2/3表达水平无明显变化,与对照组比较,Smad2/3蛋白下调0.94倍(χ2=15.500,P<0.05),而p-Smad2下调0.24倍(χ2=14.300,P<0.05)、p-Smad3下调0.19倍(χ2=12.600,P<0.05)和TGF-β1下调0.21倍(χ2=9.700,P<0.05),差异均有统计学意义。结论 PAQR3在食管-胃交界腺癌组织和细胞中表达下调;PAQR3可抑制食管-胃交界腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力等生物学作用,起着抑癌基因功能;PAQR3通过抑制TGF-β/Smad信号通路抑制食管-胃交界腺癌细胞的上皮间质转换过程,并参与抑制食管-胃交界腺癌的进展。

关键词：食管-胃交界腺癌孕激素和脂联素分子受体3 转化生长因子-β/Smad信号通路上皮-间充质转化转移

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微小RNA-153在砷致肝细胞凋亡过程中的表达变化及其调控作用

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中华地方病学杂志 2020年第10期39卷 703-709页

作者：杨毅刘丽谢汝佳汤雷郑璐蔡爽陈雨丝粱猜郭怡歆杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵阳550000 贵州医科大学公共卫生教研室贵阳550000

目的探讨砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中微小RNA-153(miR-153)表达变化及调控组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4)甲基转移酶(SET7/9)和组蛋白H3K4一甲基化(H3K4me1)水平变化的机制。方法体外培养人正常肝细胞(L-02细胞),根据不同处理方式... 详细信息

目的探讨砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中微小RNA-153(miR-153)表达变化及调控组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4)甲基转移酶(SET7/9)和组蛋白H3K4一甲基化(H3K4me1)水平变化的机制。方法体外培养人正常肝细胞(L-02细胞),根据不同处理方式分为对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+miR-153上调和砷+miR-153下调组,其中砷+阴性转染、砷+miR-153上调和砷+miR-153下调组转染质粒与转染试剂均按照3μg∶8μl进行转染。24 h后,砷处理、砷+阴性转染、砷+miR-153上调和砷+miR-153下调组再以100μmol/L亚砷酸钠(NaAsO2)作为终浓度处理24 h;对照组加入与NaAsO2等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)处理24 h。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组细胞miR-153表达水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡和周期情况;实时无标记细胞动态分析(RTCA)仪检测细胞增殖情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞内质网标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、SET7/9及H3K4me1蛋白表达水平。结果各组细胞miR-153表达水平比较,差异有统计学意义(F=10.73,P<0.05)。与对照组[(41.10±6.08)%]比较,砷处理组miR-153表达水平[(4.35±0.20)%]明显降低(P<0.05);与砷+阴性转染组[(10.00±2.40)%]比较,砷+miR-153上调组miR-153表达水平[(157.70±42.70)%]明显升高(P<0.05),砷+miR-153下调组miR-153表达水平[(4.20±0.28)%]明显降低(P<0.05)。各组细胞总凋亡率、G1期细胞比例比较,差异有统计学意义(F=29.69、104.32,P均<0.05)。与对照组比较,砷处理、砷+miR-153上调、砷+miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+miR-153上调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显下降(P均<0.05),砷+miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高(P均<0.05)。各组细胞增殖率比较差异有统计学意义(F=799.35,P<0.05)。与对照组比较,砷处理、砷+miR-153上调、砷+miR-153下调组细胞增殖率明显下降(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+miR-153上调组细胞增殖率升高(P<0.05),砷+miR-153下调组细胞增殖率下降(P<0.05)。各组细胞SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(F=78.52、52.13、54.32,P均<0.05)。与对照组比较,砷处理组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+miR-153上调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显下降(P均<0.05),砷+miR-153下调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高(P均<0.05)。结论miR-153在砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中具有重要作用,其表达和调控与SET7/9和H3K4me1水平变化有关。

关键词：砷中毒细胞凋亡微小RNA-153 组蛋白H3第4位赖氨酸甲基转移酶组蛋白H3第4位赖氨酸一甲基化

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激励式翻转课堂在病理生理学教学中的应用

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基础医学教育 2020年第3期22卷 179-181页

作者：王麟张艳枝范凯王秀丽哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理学与病理生理学教研室大庆163319

翻转课堂在病理生理学教学中的应用取得较好效果,但也存在学生课前准备不充分、参与课上讨论不均衡、相关知识点掌握不扎实等问题。该研究尝试结合形成性考核在病理生理学翻转课堂教学中引入奖励机制并进行效果评价。结果表明,引入奖励... 详细信息

翻转课堂在病理生理学教学中的应用取得较好效果,但也存在学生课前准备不充分、参与课上讨论不均衡、相关知识点掌握不扎实等问题。该研究尝试结合形成性考核在病理生理学翻转课堂教学中引入奖励机制并进行效果评价。结果表明,引入奖励机制后,翻转课堂教学中学生的参与度、投入度、学习效果、课堂氛围评价均显著高于未引入奖励机制的翻转课堂教学。结果提示,引入奖励机制是提高病理生理学翻转课堂教学效果的有效方法。

关键词：病理生理学翻转课堂形成性考核奖励机制

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外源性硫化氢对人胃黏膜细胞GES-1增殖的影响

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国际免疫学杂志 2020年第4期43卷 376-381页

作者：伦志强王玉沈云虹李宇邓志会齐齐哈尔医学院基础医学院细胞生物学教研室黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院基础医学院机能实验教学中心黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院基础医学院病理生理学教研室黑龙江齐齐哈尔161006

目的探究硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)对人胃黏膜细胞GES-1(gastric mucosal epithelial,GES-1)增殖的影响。方法将不同浓度(0,25,100,400,800和1600μmol/L)的硫氢化钠(NaHS)分别作用于胃黏膜GES-1细胞24、48和72 h并按此分组,噻唑蓝[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]法检测各组细胞的增殖水平,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞内H2S的含量。结果MTT结果显示,浓度为800μmol/L的NaHS作用胃黏膜细胞GES-124、48、72 h时,增殖率分别为(97.67±5.03)%、(77.66±3.51)%、(63.00±2.00)%。浓度为1600μmol/L的NaHS作用胃黏膜细胞GES-124、48、72 h时,增殖率分别为(89.67±7.51)%、(70.00±4.00)%、(54.00±2.00)%。ELISA结果显示,当浓度为800μmol/L的NaHS作用胃黏膜细胞GES-124、48和72 h时,GES-1产生的H2S浓度分别分别为(8.73±0.44)、(13.22±0.86)、(17.31±1.05)μmol/L。当浓度为1600μmol/L的NaHS作用胃黏膜细胞GES-124、48、72 h时,GES-1产生的H2S浓度分别为(13.15±0.46)、(19.01±0.28)、(22.68±0.65)μmol/L。统计分析显示,当浓度为800μmol/L和1600μmol/L的NaHS作用胃黏膜细胞GES-1时,48 h作用组和72 h作用组与24 h作用组比较,胃黏膜细胞GES-1增殖均降低,差异均具有统计学意义(P值均<0.05);胃黏膜细胞GES-1产生的H2S浓度明显增高,差异均具有统计学意义(P值均<0.05)。此外,细胞的增殖与NaHS浓度呈负相关(r=-0.558,P<0.05),细胞产生的H2S浓度与NaHS浓度呈正相关(r=0.868,P<0.05),且细胞的增殖与细胞产生的H2S浓度具有负相关(r=-0.863,P<0.05)。结论浓度为800μmol/L和1600μmol/L的NaHS能诱导GES-1细胞产生H2S,抑制GES-1细胞增殖,且呈浓度依赖性。

关键词：硫化氢硫氢化钠胃黏膜细胞增殖

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U50,488H抑制缺氧/复氧心肌细胞线粒体分裂作用及机制

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临床军医杂志 2020年第1期48卷 12-16,20页

作者：王渊博田心付锋张淑苗顾晓明冯娜裴建明北部战区总医院医疗科辽宁沈阳110016 空军军医大学基础医学院生理与病理生理教研室陕西西安710032

目的探讨外源性κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50,488H对缺氧/复氧(H/R) H9C2心肌细胞线粒体分裂的作用及机制。方法将H9C2心肌细胞随机分为常氧对照组(Control组)、H/R组、H/R+U50,488H组(H/R+U组)、H/R+κ-OR阻断剂(nor-BNI)+U50,488H组(H/R+N+U组)、H/R+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂wortmannin+U50,488H组(H/R+W+U组)、H/R+蛋白激酶B(Akt)抑制剂MK2206+U50,488H组(H/R+M+U组)。采用CCK8试剂盒检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;激光共聚焦显微镜观察细胞线粒体形态;免疫印迹法检测细胞内PI3K、Akt、线粒体动力学分裂相关蛋白1(Drp1)的表达。结果与Control组比较,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率显著增加,线粒体分裂增加,磷酸化PI3K与Akt表达略增加,磷酸化Drp1 Ser637表达显著降低(P <0. 05);与H/R组比较,H/R+U组细胞活力增加,细胞凋亡率下降,线粒体分裂减少,磷酸化PI3K、Akt Ser473与Drp1 Ser637表达均显著增加(P <0. 05)。结论 H/R可引起心肌细胞凋亡及线粒体异常分裂,使用U50,488H激活κ-OR后,可通过PI3K-Akt通路促使Drp1 Ser637磷酸化,抑制H/R心肌细胞线粒体异常分裂,减少细胞凋亡。

关键词：缺氧/复氧 κ-阿片受体线粒体分裂线粒体动力学分裂相关蛋白1

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棕榈酸激活人脐静脉内皮细胞PP2C降低eNOS Ser1177的磷酸化

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细胞与分子免疫学杂志 2020年第6期36卷 520-526页

作者：王敬杰张倩秦思骆妍蓓于敏丁菁陆德琴贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨棕榈酸(PA)激活人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白磷酸酶2C(PP2C)对内皮一氧化氮合酶第1177位丝氨酸(eNOS Ser1177)磷酸化的调控作用。方法HUVEC随机分为对照组、PA组、特异性PP2C抑制剂血根碱(San)联合PA组以及转染PP2Cα特异性小干... 详细信息

目的探讨棕榈酸(PA)激活人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白磷酸酶2C(PP2C)对内皮一氧化氮合酶第1177位丝氨酸(eNOS Ser1177)磷酸化的调控作用。方法HUVEC随机分为对照组、PA组、特异性PP2C抑制剂血根碱(San)联合PA组以及转染PP2Cα特异性小干扰RNA(siRNA)组。采用Western blot法检测eNOS总蛋白、eNOS Ser1177磷酸化水平和PP2Cα蛋白水平,二氨基荧光素-FM二乙酸酯(DAF-FM DA)负载法检测细胞内一氧化氮(NO)含量,免疫共沉淀法观察eNOS与PP2C之间的共定位关系。结果与对照组相比,PA处理组eNOS Ser1177磷酸化水平及NO含量均降低,San预处理组可逆转以上变化。敲低PP2Cα蛋白表达水平后,eNOS Ser1177磷酸化水平增加。eNOS与PP2C在细胞内共定位。结论PA通过激活HUVEC的PP2C引起eNOS Ser1177磷酸化水平降低。

关键词：棕榈酸(PA) 蛋白磷酸酶2C(PP2C) 内皮一氧化氮合酶(eNOS) 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)

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