目的:探讨线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,FIS1)在顺铂(cisplatin,CDDP)耐药的骨肉瘤(osteosarcoma,OS)组织中的表达及对CDDP耐药OS细胞凋亡的作用。方法:采用免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹...
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目的:探讨线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,FIS1)在顺铂(cisplatin,CDDP)耐药的骨肉瘤(osteosarcoma,OS)组织中的表达及对CDDP耐药OS细胞凋亡的作用。方法:采用免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹法检测CDDP耐药的OS组织(CDDP-resistance组)和CDDP敏感的OS组织(CDDP-sensity组)中FIS1的表达水平,生物信息学方法分析FIS1在OS中的相关作用通路,流式细胞术检测CDDP耐药细胞凋亡及过表达FIS1对细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)的作用,蛋白质印迹法检测FIS1对P53信号通路的作用,OS公共数据分析FIS1与P53的相关性。结果:FIS1在18例CDDP-sensity组中表达明显比其在15例CDDP-resistance组中表达增高;FIS1在OS耐CDDP细胞系MG63/Cis-R细胞中的蛋白质表达低于普通MG63组;人OS组织中与FIS1相关的前10位KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路,凋亡通路排在首位。在OS耐CDDP细胞系MG63/Cis-R细胞中,FIS1高表达组细胞与对照组相比,细胞凋亡比例增高(P<0.05),ROS水平降低(P<0.05),P53、BAX和cleaved Caspase3蛋白质表达上调,BCL-2分子表达降低;在OS组织中同样发现FIS1与P53、BAX、cleaved Caspase3表达正相关,与BCL-2表达负相关。结论:FIS1通过激活P53通路进而调控CDDP耐药OS细胞的凋亡,而FIS1可能在OS CDDP耐药中发挥重要作用,有望成为OS化疗耐药的新靶点。
目的探讨特异性免疫治疗对支气管哮喘患儿肺功能水平的影响,分析其对改善支气管哮嚙患儿气道功能方面的疗效。方法依据《儿童支气管哮喘诊断与防治指南2016版》制定的纳入与排除标准,选取2017年2月至2018年4月贵州省贵阳市妇幼保健院儿童呼吸哮喘专科收治的60例支气管哮喘忠儿作为研究对象,采用随机数字表分为实验组和对照组,各30例。对照组30例患儿接受常规糖皮质激素吸入剂等基础用药治疗:实验组在基础用药治疗的同时给子特异性免疫(specifc immunotherapy,SIT)治疗。运用德国Jaeger公司MasterScreen肺功能仪分别于治疗前、治疗3个月、6个月、9个月及1年后检测并对比两组患儿.肺功能变化,观察两组患儿肺换气及通气功能的改善情况。结果治疗前两组患儿第-秒最大呼吸容积(Forced expiratory volume in one second,FEV1)、呼气峰值流速(Peak expioratoryflow,PEF)、呼出50%肺活量时最大呼气流量(Forced expiratory flow at 50%of FVC,FEF50)、呼出75%肺活量时最大呼气流量(Forced expiatory flow at 75%ofFVC,FEF75).最大呼气中期流量(Maximum mild-expiratory flow,MMEF)指标比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗3个月、6个月、9个月及1年后分别进行定期检测结果显示,实验组名肺功能相关指标(FEV1、PEF,FEF50、FEF75、MMEF)在时间、组间、交互作用与对照组的对比差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患儿上述肺功能指标均随治疗时间的延长显著改善:除实验组在治疗9个月与1年后肺功能指标(PEF、FEF50、FEF75、MMEF指标)均基本相近,差异无统计学意义(P>0.05),两组在其余相同治疗时间里,在本组内各肺功能指标对比差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组患儿肺功能指标改善显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组小气道指标(FEF50、FEF75、MMEF)治疗前两组间无明显差异,治疗后实验组较对照组明显改善,且不流计学意义(P<0.05)。结论特异性免疫治疗有助于改善支气管哮喘患儿肺功能水平、减轻其气道慢性炎症。
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