检索结果-内蒙古大学图书馆

现代生物医学进展 2019年第24期19卷 4624-4627,4632页

作者：王凯燕刘振华王渊博史睿刘超阳付峰李娟张淑苗郭海涛裴建明空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的:探讨外源性κ-阿片受体激动剂U50,488H对小鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法:选择成年雄性C57小鼠40只,将其随机分为4组:假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),κ-阿片受体激动剂U50,488H+I/R组(U+I/R),κ-阿片受体阻断... 详细信息

目的:探讨外源性κ-阿片受体激动剂U50,488H对小鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法:选择成年雄性C57小鼠40只,将其随机分为4组:假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),κ-阿片受体激动剂U50,488H+I/R组(U+I/R),κ-阿片受体阻断剂nor-BNI+U50,488H+I/R组(N+U+I/R)。建立小鼠急性心肌缺血再灌注在体模型,通过小动物超声仪检测小鼠心功能,采用氯化三苯基四氮唑-伊文思蓝双染检测心肌梗死面积,检测血清心肌损伤物LDH活性和cTnI含量,Western-Blot检测Ca MKII和磷酸化Ca MKII的表达。结果:与Sham组相比,I/R组小鼠心功能下降,心肌梗死面积增加,血清LDH和cTnI水平升高(P<0.05),心肌组织内磷酸化Ca MKII的表达明显增加(P<0.05);与I/R组相比,U+I/R组心功能改善,心肌梗死面积减小,血清LDH和cTnI水平降低(P<0.05),心肌组织内CaMKII磷酸化被抑制(P<0.05)。给予nor-BNI后,上述U50,488H的作用均被阻断。结论:κ-阿片受体激活可抑制CaMKII磷酸化并抑制心肌缺血再灌注损伤,改善心功能。

关键词：心肌缺血再灌注损伤 κ-阿片受体钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ

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改良的动脉内皮细胞铺片技术-医学形态学与医学机能学的实验教学融合设计

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中国组织化学与细胞化学杂志 2019年第6期28卷 564-568页

作者：王婧婧李莉郭晓笋邴鲁军马保华刘尚明山东大学基础医学院病理生理学教研室济南250012 山东大学基础医学院医学形态学实验室济南250012 山东大学基础医学院组织学与胚胎学教研室济南250012

目的改进动脉内皮细胞铺片技术,探索并创建一种将医学形态学和医学机能学实验相结合的实验教学内容。方法健康雄性SD大鼠20只分别给予高脂饮食和正常饮食,8周后检测各组体重、血脂、胆固醇水平和肝功相关指标的变化;分离大鼠主动脉,简... 详细信息

目的改进动脉内皮细胞铺片技术,探索并创建一种将医学形态学和医学机能学实验相结合的实验教学内容。方法健康雄性SD大鼠20只分别给予高脂饮食和正常饮食,8周后检测各组体重、血脂、胆固醇水平和肝功相关指标的变化;分离大鼠主动脉,简化玻片包被、组织脱水及烤片等操作流程,制作动脉内皮细胞铺片,HE染色或联合免疫组织化学技术观察实验结果。上述实验流程由学生在指导下分4次课完成。结果与正常饮食组大鼠相比,高脂组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低,血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)水平明显增高;改进动脉内皮细胞铺片技术,学生能在预定学时内观察到高脂组大鼠内皮细胞数量增多,排列紊乱,形态不规则,胞核大小和染色深浅不一,内皮素(ET-1)阳性细胞率显著降低。结论高脂饲养的大鼠血脂指标紊乱,伴随不同程度的肝功能损坏和动脉内皮细胞损伤。改良后的动脉内皮铺片技术,将机能学、形态学变化与疾病的发生、发展和转归有机地融为一体,有助于建立学生的医学整体观和临床思维。

关键词：动脉内皮细胞铺片实验教学融合医学实验教学

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丹酚酸A/丹酚酸B不同配比对大鼠心肌缺血再灌注性损伤的保护效果观察

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中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生 2020年第4期 00006-00006页

作者：郜景阁王海军新乡医学院基础医学院病理学教研室河南新乡 453000

观察丹酚酸A/丹酚酸B不同配比对大鼠心肌缺血再灌注性损伤的保护效果,为临床心肌缺血的治疗提供参考。方法:本研究以大鼠心肌缺血再灌注模型为研究对象,根据丹酚酸A、丹酚酸B的用量比例进行分组,对各组大鼠进行舌下注射特定比例的丹酚酸... 详细信息

观察丹酚酸A/丹酚酸B不同配比对大鼠心肌缺血再灌注性损伤的保护效果,为临床心肌缺血的治疗提供参考。方法:本研究以大鼠心肌缺血再灌注模型为研究对象,根据丹酚酸A、丹酚酸B的用量比例进行分组,对各组大鼠进行舌下注射特定比例的丹酚酸A、丹酚酸B后对各组大鼠的心肌梗死范围进行计算并比较,总结最有效的丹酚酸A/丹酚酸B的配比。结果:对大鼠心肌缺血再灌注模型注射不同比例的丹酚酸A/丹酚酸B后,大鼠的心肌梗死面积均得到显著的降低,其中丹酚酸A与丹酚酸B用量为2:1时的大鼠的心肌梗死面积最小,与各组进行比较具有显著的差异性(P<0.05)。结论:丹酚酸A和丹酚酸B对于大鼠心肌缺血再灌注性损伤均具有一定的保护效果,当丹酚酸A与丹酚酸B用量为2:1时的保护效果最佳,因此可以为心肌缺血的临床治疗提供一定的参考依据。

关键词：丹酚酸A 丹酚酸B 大鼠心肌缺血再灌注性损伤心肌梗死面积

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抑制大鼠脑缺血再灌注损伤中GSK-3β活性对自噬的影响及可能机制

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重庆医科大学学报 2019年第5期44卷 551-554页

作者：汪悦婷张鑫赵敬重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学第二附属医院全科重庆400010

目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验... 详细信息

目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验选取SD 大鼠为研究对象,分为假手术组(Sham 组,仅结扎颈内动脉)、缺血再灌注组(MCAO 组,大脑中动脉栓塞术制备局灶脑缺血再灌注模型)、GSK-3β干扰片段组(siGSK-3β组,建模前 24 h 注射 GSK-3β干扰片段)、GSK-3β无意义序列组(ConsiGSK-3β组,建模前 24 h 注射无意义序列)、GSK-3β抑制剂组(SB216763 组,建模前 6 h 注射抑制剂 SB216763),每组 5 只。免疫印迹检测大脑皮质酪氨酸 216 号位点磷酸化 GSK-3β[GSK-3β(P-tyr216)]、自噬相关蛋白轻链 3 抗体Ⅰ/Ⅱ(autophagy microtubule-as-sociated protein light chain 3 antibodyⅠ/Ⅱ,LC3BⅠ/Ⅱ)、泛素结合蛋白(sequestosome 1,P62)、磷酸化 ULK1(phosphorylatedULK1,P-ULK1)、乙酰化 ULK1(acetylated ULK1,AcK)的表达,电镜显示自噬体数量。结果:与 Sham 组比较,MCAO 组中 GSK-3β(P-tyr216)增高(P=0.000)。 siGSK-3β、SB216763 组相较 MCAO 组,LC3BⅡ/LC3BⅠ升高(P=0.000)、P62 表达下降(P=0.000)、P-ULK1 表达增高(P=0.000)、AcK 表达下降(SB216763:P<0.05;siGSK-3β:P<0.01),电镜可见自噬小体。结论:在脑缺血再灌注损伤中,GSK-3β活性抑制后可通过磷酸化 ULK1 增强细胞自噬。

关键词：自噬糖原合成酶激酶-3β 酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白脑缺血再灌注损伤

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双链RNA结合蛋白STAU1对3T3-L1前脂肪细胞增殖与凋亡作用

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新疆医科大学学报 2019年第9期42卷 1105-1110页

作者：胡婷婷巩雪俐高佳乐徐尤宗盛孟轩羽关亚群新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院病理生理教研室乌鲁木齐830011

目的探究双链RNA结果蛋白STAU1对3T3-L1前脂肪细胞增殖与凋亡的影响。方法以3T3-L1前脂肪细胞为研究对象,将pCMV6-Entry STAU1真核表达质粒,通过脂质体转染3T3-L1前脂肪细胞(实验组),对照组转染pCMV6-Entry空载体。分别利用RTq-PCR和Wes... 详细信息

目的探究双链RNA结果蛋白STAU1对3T3-L1前脂肪细胞增殖与凋亡的影响。方法以3T3-L1前脂肪细胞为研究对象,将pCMV6-Entry STAU1真核表达质粒,通过脂质体转染3T3-L1前脂肪细胞(实验组),对照组转染pCMV6-Entry空载体。分别利用RTq-PCR和Western blot检测stau1、caspase3、caspase9、cyclinD1、cyclinE1 mRNA及蛋白质的表达水平;对照组和实验组采用CCK-8细胞计数法及Annexin V-FITC/PI双染法检测STAU1对细胞数量及凋亡情况的影响。结果(1)与对照组比较,实验组stau1、caspase3、caspase9 mRNA和蛋白质的表达水平均显著上升(P<0.05),cyclinE1 mRNA和蛋白质的表达水平显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05),cyclinD1 mRNA表达水平降低而蛋白质表达水平无明显变化。(2)与对照组相比,实验组细胞数量显著减少,凋亡率增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 STAU1可能通过下调cyclinE1的表达抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖;通过上调caspase3、caspase9的表达水平促进细胞凋亡。

关键词： STAU1 3T3-L1前脂肪细胞细胞增殖细胞凋亡

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临床首次确诊280例食管鳞癌患者早中晚期构成比分析

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食管疾病 2020年第4期2卷 294-296,300页

作者：胡守佳赵学科宋昕孟超龙程锟王盼盼钟侃胡景峰王伟李欣然杨苗苗徐瑞华魏梦霞韩文莉雷玲玲吉佳佳杨媛啧陈瑶李留玉王立东郑州大学第一附属医院省部共建食管癌防治国家重点实验室河南郑州450052 郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室河南郑州450001

目的探讨临床首次确诊为食管鳞癌患者的早中晚期构成比。方法本研究对来自郑州大学第一附属医院河南省食管癌重点开放实验室50万例食管癌及贲门癌临床信息数据库(1973-2020)中于2019年11月至2020年2月新收集的280例食管鳞癌患者资料进... 详细信息

目的探讨临床首次确诊为食管鳞癌患者的早中晚期构成比。方法本研究对来自郑州大学第一附属医院河南省食管癌重点开放实验室50万例食管癌及贲门癌临床信息数据库(1973-2020)中于2019年11月至2020年2月新收集的280例食管鳞癌患者资料进行回顾性分析。患者均行食管癌根治术治疗,术前未行放、化疗,并有完整的术后病理信息。应用描述性研究方法对患者的一般临床特征和早、中晚期构成比进行分析。结果男女比为2.3∶1;老年组(≥60岁)患者高发(80.72%);Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期的患者分别为50例(17.86%)、109例(38.93%)、111例(39.64%)和10例(3.57%);绝大多数患者为中晚期(82.14%),早期患者仅占17.86%。结论临床首次确诊的食管鳞癌患者以中晚期为主,早期癌患者仅占少数。

关键词：食管鳞癌早期中晚期构成比

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新型冠状病毒肺炎死亡患者80例的临床特征分析

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中华传染病杂志 2021年第1期39卷 9-14页

作者：江万里王慧敏叶鹏邹秀芬张钦然周宇江吴边褚爱春戴锴胡雪江应安武汉大学人民医院胸外科 430060 武汉大学基础医学院病理与病理生理学教研室 430071 武汉大学人民医院药学部 430060 武汉大学数学与统计学院 430072 武汉大学人民医院门诊管理服务部 430060 武汉大学人民医院预防保健科 430060 武汉大学人民医院感染科 430060

目的:分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)死亡病例的临床特征和死亡原因,为降低患者病死率提供借鉴。方法:对2020年1月11日至2月11日武汉大学人民医院收治的80例COVID-19死亡患者的临床资料进行回顾性分析。并对患者入院后第1次与死亡前最... 详细信息

目的:分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)死亡病例的临床特征和死亡原因,为降低患者病死率提供借鉴。方法:对2020年1月11日至2月11日武汉大学人民医院收治的80例COVID-19死亡患者的临床资料进行回顾性分析。并对患者入院后第1次与死亡前最后一次的白细胞计数、淋巴细胞计数、降钙素原、乳酸、D-二聚体、纤维蛋白降解产物、N末端脑钠肽前体、超敏肌钙蛋白I、乳酸脱氢酶、CD4+T淋巴细胞计数进行比较。统计学分析采用配对t检验或威尔科克森符号秩检验。结果:80例死亡患者的中位年龄为72岁,年龄≥60岁者占78.75%(63/80)。入院时重型患者36例(45.00%),危重型44例(55.00%);58例(72.50%)合并有基础疾病,主要为高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、慢性阻塞性肺疾病等。患者入院后第1次与死亡前最后一次实验室检查结果比较,白细胞计数升高[8.01(4.86,12.29)×109/L比12.55(8.25,17.66)×109/L],淋巴细胞计数降低[0.70(0.46,0.88)×109/L比0.54(0.39,0.75)×109/L],降钙素原升高[0.20(0.11,0.74)μg/L比1.00(0.20,1.99)μg/L],乳酸水平升高[2.10(1.40,3.10)mmol/L比3.10(2.60,4.10)mmol/L],D-二聚体升高[4.33(0.97,18.98)mg/L比15.29(5.17,53.44)mg/L],纤维蛋白降解产物升高[15.90(3.58,76.60)mg/L比63.14(21.23,110.67)mg/L],N末端脑钠肽前体升高[1078.00(347.35,2996.50)ng/L比3439.50(1576.00,9281.50)ng/L],超敏肌钙蛋白I升高[0.08(0.03,0.17)μg/L比0.33(0.14,2.47)μg/L],乳酸脱氢酶升高[397.00(327.00,523.50)U/L比624.00(481.00,854.00)U/L],CD4+T淋巴细胞计数降低[137.00(104.00,168.00)/μL比97.00(67.00,128.00)/μL];差异均有统计学意义(W=238.00、1053.50、150.00、152.00、192.00、190.00、108.00、57.00、53.00、40.00,均P<0.05)。80例患者均接受了抗病毒治疗和呼吸支持等综合治疗,然而病情迅速恶化,入院后1 d内死亡7例,7 d内死亡66例,主要死亡原因是顽固性低氧血症引起的呼吸衰竭及其不可逆的多器官功能衰竭。结论:合并有慢性基础疾病的老年COVID-19患者的预后较差,在病程早期加以重视并予对症治疗,对改善其预后至关重要。

关键词：冠状病毒感染肺炎 2019新型冠状病毒死亡临床分析

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食管鳞癌组织中E-cadherin蛋白表达及对术后预后的影响

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郑州大学学报（医学版） 2019年第2期54卷 182-186页

作者：韩少华万里新李秀敏王海玲董金城靳艳杨洋肖凡凱宋昕胡守佳赵学科王建坡王立东郑州大学第一附属医院河南省食管癌重点开放实验室省部共建食管癌防治国家重点实验室郑州450052 南阳市中心医院肿瘤科河南南阳473003 新乡医学院第三附属医院胃肠科河南新乡453003 淇县人民医院内科河南淇县456750 新乡医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室河南新乡453003 郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室郑州450001 安阳市肿瘤医院肿瘤防治办公室河南安阳455000

目的:探讨食管鳞癌组织中E-cadherin蛋白表达对术后预后的影响。方法:5 620例1985年至2016年间收集的食管鳞癌患者生物样本及临床病理信息均来自河南省食管癌重点开放实验室建立的50万例食管癌和贲门癌临床信息数据库,利用组织芯片和SP... 详细信息

目的:探讨食管鳞癌组织中E-cadherin蛋白表达对术后预后的影响。方法:5 620例1985年至2016年间收集的食管鳞癌患者生物样本及临床病理信息均来自河南省食管癌重点开放实验室建立的50万例食管癌和贲门癌临床信息数据库,利用组织芯片和SP免疫组化法测定患者食管鳞癌组织中E-cadherin的表达。结果:男性患者中,分化程度低、淋巴结转移阳性、病理分期晚的患者E-cadherin表达强于分化程度高、淋巴结转移阴性、病理分期早者(P <0. 05)。女性患者中,淋巴结转移阳性、病理分期晚的患者E-cadherin表达强于淋巴结转移阴性、病理分期早者(P <0. 05)。Cox回归分析结果显示,E-cadherin阳性表达不是女性患者术后预后的独立影响因素(P=0. 089);但是男性患者的术后预后独立危险因素,HR(95%CI)为1. 126(1. 066～1. 189)。结论:癌组织中E-cadherin蛋白阳性表达是食管鳞癌男性患者术后预后的危险因素。

关键词：食管鳞癌 E-cadherin 术后预后

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内毒素休克引起多器官损伤发病机制研究进展

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河北北方学院学报（自然科学版） 2019年第6期35卷 46-51页

作者：杜会博张立民靳国印河北北方学院基础医学院生理学教研室河北张家口075000 河北北方学院基础医学院病理生理学教研室河北张家口075000 河北北方学院中医学院中西医临床教研室河北张家口075000

内毒素休克引起的多器官损伤是导致患者死亡的重要原因。一方面,内毒素活化多条信号通路作用于炎性细胞,促使细胞因子和黏附因子分泌,导致全身炎症反应失控;另一方面,内毒素作用于血管内皮细胞、中性粒细胞,引起血管反应性降低、通透性... 详细信息

内毒素休克引起的多器官损伤是导致患者死亡的重要原因。一方面,内毒素活化多条信号通路作用于炎性细胞,促使细胞因子和黏附因子分泌,导致全身炎症反应失控;另一方面,内毒素作用于血管内皮细胞、中性粒细胞,引起血管反应性降低、通透性增加、血液流变性异常,导致微循环障碍。从炎症反应与微循环障碍两方面综述了内毒素休克引起多器官损伤的发病机制,为防治内毒素性休克提供新思路。

关键词：脂多糖内毒素休克多器官损伤

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重组人白细胞介素17A对结肠癌细胞生长的影响及其作用机制

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吉林大学学报（医学版） 2019年第2期45卷 258-261页

作者：杨学良王明华刘艳波孙雪梅赵晓晖杨丽娟肖梓屾北华大学附属医院普通外科吉林吉林132012 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林省东丰县中医院急诊科吉林东丰136300

目的:探讨重组人白细胞介素17A (IL-17A)对结肠癌细胞生长的影响,并阐明其作用机制。方法:将结肠癌SW480细胞分为对照组和实验组,对照组细胞未经处理,实验组细胞加入50μg·L-1重组人IL-17A。采用CKK-8法检测2组SW480细胞增殖活性,... 详细信息

目的:探讨重组人白细胞介素17A (IL-17A)对结肠癌细胞生长的影响,并阐明其作用机制。方法:将结肠癌SW480细胞分为对照组和实验组,对照组细胞未经处理,实验组细胞加入50μg·L-1重组人IL-17A。采用CKK-8法检测2组SW480细胞增殖活性,采用ELISA法检测2组细胞中IL-17A水平,Western blotting法检测2组SW480细胞中信号传导及转录激活因子3 (STAT3)和磷酸化信号传导及转录激活因子3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,实验组细胞增殖活性明显升高(P<0.05)。与对照组比较,实验组SW480细胞中IL-17A水平、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:重组人IL-17A可刺激结肠癌细胞SW480细胞的生长,其作用机制可能与激活STAT3信号通路有关。

关键词：人白细胞介素17A 结肠癌细胞信号通路信号传导及转录激活因子

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