检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2024年第2期40卷 121-128页

作者：蒙若彤王鹏举赵晓娟郑瑞梁思辛张依婷董昊韩玉洁杨安钢白占涛阎博路凡延安大学生命科学学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032 新乡医学院医学检验学院河南新乡453003

目的利用可持续传代的T淋巴细胞系,制备携带靶向人表皮生长因子受体2(HER2)蛋白的嵌合抗原受体(CAR)的细胞外囊泡(EV),并检测其对HER2^(+)肿瘤细胞的杀伤能力。方法采用分子克隆技术构建重组慢病毒质粒。利用成簇的规律间隔的短回文... 详细信息

目的利用可持续传代的T淋巴细胞系,制备携带靶向人表皮生长因子受体2(HER2)蛋白的嵌合抗原受体(CAR)的细胞外囊泡(EV),并检测其对HER2^(+)肿瘤细胞的杀伤能力。方法采用分子克隆技术构建重组慢病毒质粒。利用成簇的规律间隔的短回文重复序列(CRISPR)/CRISPR相关蛋白9(Cas9)技术和慢病毒感染的方法构建底盘Jurkat细胞。流式细胞术检测底盘Jurkat细胞、嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞和CAR-Jurkat细胞的构建。通过聚乙二醇6000(PEG6000)浓缩方法和细胞挤压方法制备EV;微粒子追踪分析(NTA)和Western blot法鉴定EV。萤光素酶报告基因系统检测细胞和EV对肿瘤细胞的杀伤作用。荧光显微镜观察免疫细胞对EV的吞噬作用。结果酶切鉴定和基因测序结果表明重组质粒构建成功。流式细胞术结果显示底盘Jurkat细胞、 CAR-T细胞和CAR-Jurkat细胞顺利制备。NTA结果显示制备的EV大小正确。萤光素酶报告基因系统证明CAR-T细胞、 CAR-Jurkat细胞、 CAR-T EV和CAR-Jurkat EV对HER2+肿瘤细胞均具有靶向杀伤能力。荧光显微镜观察表明,提高CD47分子的表达水平能够减弱免疫细胞对通用型CAR-Jurkat EV的吞噬作用。结论通用型CAR-T细胞来源EV能够靶向杀伤HER2+肿瘤细胞。

关键词：嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞同种异体底盘细胞细胞外囊泡

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突变型p53通过下调谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达和增加脂质活性氧产生促进人结肠癌和肺癌细胞的铁死亡

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第6期38卷 522-527页

作者：雎转张瑞杨安钢尹会龙新乡医学院医学检验学院河南新乡453003 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

目的探究突变型p53对肿瘤细胞铁死亡的影响。方法利用点突变构建突变型p53-R175H、p53-R273H的质粒,通过慢病毒包装、感染和药物筛选,建立稳定过表达突变型p53的肿瘤细胞系,并采用Western blot法对稳定过表达效果进行验证;通过碘化丙啶(... 详细信息

目的探究突变型p53对肿瘤细胞铁死亡的影响。方法利用点突变构建突变型p53-R175H、p53-R273H的质粒,通过慢病毒包装、感染和药物筛选,建立稳定过表达突变型p53的肿瘤细胞系,并采用Western blot法对稳定过表达效果进行验证;通过碘化丙啶(PI)染色、脂质活性氧(ROS)的检测观察突变型p53对铁死亡的影响;通过Western blot法检测稳定过表达突变型p53细胞系中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白水平。结果成功建立稳定过表达p53-R175H、p53-R273H的HCT116和A549细胞系;与对照组相比,稳定过表达p53-R175H、p53-R273H细胞的铁死亡明显增加,ROS积聚明显增加,细胞GPX4表达水平明显下调。结论突变型p53通过下调GPX4表达、产生过量脂质ROS促进肿瘤细胞的铁死亡。

关键词：突变型p53 铁死亡脂质过氧化谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)

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S100A10对巨噬细胞介导的炎症及迁移的影响

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中国免疫学杂志 2024年第11期40卷 2257-2261页

作者：李骄阳刘晟男赵雨欣高静涛王辉新乡医学院医学检验学院新乡453003 新疆医科大学基础医学院免疫学教研室乌鲁木齐830054 河南省免疫与靶向药物重点实验室河南省分子诊断与医学检验技术协同创新中心新乡453003

目的:探讨S100A10对巨噬细胞介导的炎症及迁移的影响。方法:建立S100A10-KO的C57BL/6J小鼠模型和S100A10-KO的RAW264.7细胞系。取小鼠腹腔巨噬细胞(PMs)和骨髓巨噬细胞(BMDMs),复苏RAW264.7细胞系并收集细胞。采用qRT-PCR检测S100A10敲... 详细信息

目的:探讨S100A10对巨噬细胞介导的炎症及迁移的影响。方法:建立S100A10-KO的C57BL/6J小鼠模型和S100A10-KO的RAW264.7细胞系。取小鼠腹腔巨噬细胞(PMs)和骨髓巨噬细胞(BMDMs),复苏RAW264.7细胞系并收集细胞。采用qRT-PCR检测S100A10敲除对巨噬细胞炎症因子分泌情况的影响;划痕实验和Transwell检测S100A10敲除对巨噬细胞迁移的影响;CCK8试剂盒检测S100A10敲除对RAW264.7细胞增殖的影响;qRT-PCR和Western blot检测基质金属蛋白酶9(MMP9)、非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)的表达。结果:S100A10敲除后,RAW264.7、PMs、BMDMs分泌的炎症因子IL-6、IL-1β、MCP-1水平降低(P<0.05);细胞划痕和Transwell表明S100A10敲除抑制巨噬细胞的迁移;CCK8实验表明S100A10敲除后巨噬细胞的增殖能力减弱;qRT-PCR和Western blot实验表明迁移相关蛋白MMP9、MYH9在S100A10敲除后降低。结论:S100A10敲除后巨噬细胞分泌的炎症因子减少且巨噬细胞迁移和增殖的能力减弱。

关键词：巨噬细胞 S100A10 炎症因子迁移

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基于思维导图的病理生理学教学改革策略与成效

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科技风 2024年第7期 133-135页

作者：武辉崔唱张思雨李美洁冯燕燕新乡医学院三全学院基础医学院病理生理学教研室河南新乡453003

本研究围绕思维导图在病理生理学教学改革中的应用,结合病理生理学课程特点,调整了教学实施方法,在各教学环节中应用了不同版式的思维导图,创新建立了思维导图的“一托两翼,三环四版”教学模式,形成了集“知识荟萃、思维拓展、效率提高... 详细信息

本研究围绕思维导图在病理生理学教学改革中的应用,结合病理生理学课程特点,调整了教学实施方法,在各教学环节中应用了不同版式的思维导图,创新建立了思维导图的“一托两翼,三环四版”教学模式,形成了集“知识荟萃、思维拓展、效率提高、能力提升和习惯养成”五位一体的育人方略,为培养具有岗位胜任力的卓越医生打下坚实基础。

关键词：思维导图病理生理学教学改革医学教育教学方法

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手势比拟结合3D实物标本在解剖学中的实践探索

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基础医学教育 2023年第7期25卷 614-616页

作者：吕叶辉李志宏吴学平赵久红杨智昉上海健康医学院基础医学院解剖组胚教研室上海201318 上海健康医学院基础医学院生理教研室

文章以临床专业学生为研究对象,探讨手势比拟结合3D实物标本在人体解剖学教学的教学设计和实践。教学效果采用课程考核成绩和问卷调查相结合的形式进行评估。测试成绩和问卷调查结果都表明教学效果较好,将手势比拟和3D实物标本联用,可... 详细信息

文章以临床专业学生为研究对象,探讨手势比拟结合3D实物标本在人体解剖学教学的教学设计和实践。教学效果采用课程考核成绩和问卷调查相结合的形式进行评估。测试成绩和问卷调查结果都表明教学效果较好,将手势比拟和3D实物标本联用,可取得“1+1>2”的效果,激发学生学习兴趣,提升解剖学教学的有效性。

关键词：人体解剖学非语言交际手势比拟 3D实物标本教学改革

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中枢神经系统相关水通道蛋白的研究进展

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生理科学进展 2024年第1期55卷 34-42页

作者：郁凯琳朱宇杰吕叶辉奚盈盈陆怡颖杨明真童昉上海健康医学院基础医学院生理教研室上海201318 上海健康医学院基础医学院解剖与组胚教研室上海201318 上海健康医学院创面防治研究所上海201318 司法鉴定科学研究院上海市法医学重点实验室司法部司法鉴定重点实验室上海市司法鉴定专业技术服务平台上海200063 上海健康医学院附属周浦医院神经内科上海201318

水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一族表达于细胞膜上,对水分子高效通透的特异性孔道蛋白,其在全身广泛分布,与多个生物过程关系密切,同时也与较多神经系统疾病的发生发展存在联系。AQPs与中枢神经系统内的液体流动、能量代谢、神经修复... 详细信息

水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一族表达于细胞膜上,对水分子高效通透的特异性孔道蛋白,其在全身广泛分布,与多个生物过程关系密切,同时也与较多神经系统疾病的发生发展存在联系。AQPs与中枢神经系统内的液体流动、能量代谢、神经修复与发生、血脑屏障的发育与稳定、信号转导以及CSF的产生与循环密切相关。AQPs还与脑水肿、阿尔茨海默病、视神经脊髓炎、原发性颅内高压及帕金森病等中枢神经系统疾病的发生发展有关。在中枢神经系统中,虽然已经发现较多种类的AQPs存在,但研究成果主要集中于AQP1、AQP4及AQP9三个水通道蛋白上。对于AQPs的研究有助于加深中枢神经系统的认识,并提供疾病的潜在治疗靶点。本文综述了AQPs在中枢神经系统的表达分布、调节机制、生理功能及其与中枢神经系统疾病的关联,为相关神经科学研究提供新思路。

关键词：水通道蛋白中枢神经系统表达分布调节机制生理功能中枢神经系统疾病

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miR-6883-3p靶向CHD1L抑制肝癌细胞的恶性表型

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现代肿瘤医学 2022年第16期30卷 2891-2896页

作者：刘珊珊陈晓钢崔慧情曹智铭王爽爽黄丽马宁芳广州医科大学基础医学院组胚教研室广东广州511436

目的:寻找可靶向调控恶性肿瘤相关染色质解旋因子CHD1L的miRNAs分子,确证该调控模式对肝癌细胞恶性表型的影响。方法:通过生物信息学分析预测并筛选可靶向结合CHD1L的miRNAs,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白印迹分析(Western Blot)方法... 详细信息

目的:寻找可靶向调控恶性肿瘤相关染色质解旋因子CHD1L的miRNAs分子,确证该调控模式对肝癌细胞恶性表型的影响。方法:通过生物信息学分析预测并筛选可靶向结合CHD1L的miRNAs,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白印迹分析(Western Blot)方法验证所筛选的miRNAs对肝癌细胞CHD1L表达的影响,明确可转录后调控CHD1L表达的关键miRNA分子;qRT-PCR检测肝癌组织中miRNAs和CHD1L的表达,并对其表达进行相关性分析;MTS、细胞划痕、Transwell迁移实验验证目标miRNA分子对肝癌细胞恶性表型的影响。结果:生物信息学分析结果显示miR-6883-3p可显著下调肝癌细胞CHD1L表达。双荧光素酶报告实验检测结果证明miR-6883-3p可直接靶向结合CHD1L 3'UTR端。临床肝癌组织样本qRT-PCR检测及统计学分析结果显示CHD1L高表达于肝癌组织,而miR-6883-3p则高表达于癌旁组织,二者表达呈负相关。miR-6883-3p模拟物(mimic)可明显抑制肝癌细胞增殖、促进细胞凋亡、抑制细胞迁移;而miR-6883-3p抑制剂(inhibitor)可显著促进肝癌细胞增殖、促进细胞迁移。与对照组(Mock)相比,miR-6883-3p mimic组肝癌细胞内ALB表达则随着CHD1L表达的下调而增加,HNF-4α及AFP随着CHD1L表达的下调而减少,反之亦然。结论:miR-6883-3p通过靶向调控CHD1L表达,抑制肝癌细胞的恶性表型。

关键词：染色质解旋/三磷酸腺苷酶染色体结合蛋白类似物-1 微小RNA-6883-3p 人肝癌细胞细胞表型

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原发性心脏滑膜肉瘤1例临床病理分析

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临床心血管病杂志 2024年第10期40卷 858-862页

作者：袁丹张苏园纪青梁娜王进京遵义医科大学附属医院病理科贵州遵义563000 遵义医科大学基础医学院组胚教研室

滑膜肉瘤是一类具有间叶和上皮双向分化的恶性肿瘤,可发生于任何部位,好发于四肢深部软组织,而原发心脏的滑膜肉瘤非常罕见。临床主要表现为心腔阻塞、栓塞和填塞而引起的相应症状。当发生部位不典型时,诊断往往具有挑战性,确诊依靠组... 详细信息

滑膜肉瘤是一类具有间叶和上皮双向分化的恶性肿瘤,可发生于任何部位,好发于四肢深部软组织,而原发心脏的滑膜肉瘤非常罕见。临床主要表现为心腔阻塞、栓塞和填塞而引起的相应症状。当发生部位不典型时,诊断往往具有挑战性,确诊依靠组织病理学形态、免疫组织化学及分子遗传学检查(SYT-SSX融合基因改变)。我们对1例原发心脏滑膜肉瘤的临床资料、病理特征、治疗及随访进行分析,并复习相关文献,以提高临床医师及病理医师对该病的认识。

关键词：心脏滑膜肉瘤临床病理特征 SS18(SYT)-SSX融合基因治疗预后

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LINC02163靶向miR-582-3p对膀胱癌进展的影响

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中国老年学杂志 2023年第10期43卷 2480-2485页

作者：朱峰张艳陈帅奇吴春磊薛向东张新君唐钊宋东奎郑州大学第一附属医院泌尿外科第五病区河南郑州450018 新乡医学院第一附属医院泌尿系肿瘤与结石外科新乡医学院基础医学院神经病理生理学教研室

目的探讨长基因间非编码RNA(LINC)02163靶向微小RNA(miR)-582-3p对膀胱癌进展的影响。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析23例膀胱癌组织和对应癌旁组织中LINC02163和miR-582-3p的表达水平。将LINC0216小干扰RNA(si-LINC02163)、miR-582-3p模拟物、si-LINC02163+miR-582-3p抑制物(anti-miR-582-3p)分别转染膀胱癌T24细胞,通过噻唑蓝(MTT)、克隆形成、伤口愈合和Transwell实验检测LINC02163和miR-582-3p表达对T24生物学行为的影响。Western印迹测定上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达量。RT-qPCR和双荧光素酶报告实验用于确定LINC02163和miR-582-3p靶向关系。结果与癌旁组织比较,膀胱癌组织中LINC02163表达量显著升高miR-582-3p表达量显著降低(P<0.05)。沉默LINC02163显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。过表达miR-582-3p显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量,显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。LINC02163与miR-582-3p直接结合,沉默LINC02163显著增加miR-582-3p表达量(P<0.05)。抑制miR-582-3p表达显著削弱沉默LINC02163对T24细胞生物学行为和E-cadherin、N-cadherin表达的影响。结论膀胱癌中LINC02163表达上调,沉默LINC02163通过靶向抑制miR-582-3p表达可抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,抑制膀胱癌进展。

关键词：膀胱癌长基因间非编码(LINC)02163 miR-582-3p 细胞增殖迁移和侵袭凋亡

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T细胞活力响应性启动子(TARP)萤光素酶报告系统在CAR⁃T细胞功能鉴定中的应用

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第5期39卷 397-403页

作者：梁思辛郑瑞赵晓娟张仪婷王鹏举蒙若彤阎博杨安钢新乡医学院医学技术学院河南新乡453003 空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室陕西西安710032 延安大学生命科学学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

目的将T细胞活力响应性启动子(TARP)纳米萤光素酶报告基因系统导入含有嵌合抗原受体(CAR)编码基因的慢病毒质粒中,为CAR⁃T细胞活化水平及功能鉴定提供一种便捷的、定量分析的方案。方法采用全基因合成及分子克隆技术构建重组质粒。慢病... 详细信息

目的将T细胞活力响应性启动子(TARP)纳米萤光素酶报告基因系统导入含有嵌合抗原受体(CAR)编码基因的慢病毒质粒中,为CAR⁃T细胞活化水平及功能鉴定提供一种便捷的、定量分析的方案。方法采用全基因合成及分子克隆技术构建重组质粒。慢病毒包装并感染人原代T淋巴细胞,流式细胞术检测慢病毒感染T细胞的阳性率。通过萤光素酶报告基因系统、Western blot法、流式细胞术、小动物活体成像技术鉴定CAR⁃T细胞的功能。结果酶切鉴定和质粒测序结果表明重组质粒的顺利构建,流式细胞术结果显示CAR⁃T细胞的正常制备,萤光素酶活力检测结果表明本系统能够动态响应CAR⁃T细胞的激活,体外功能实验证实本系统能够反映CAR⁃T细胞的耗竭状态,小动物活体成像结果体现了本系统在小鼠体内的示踪功能。结论TARP纳米萤光素酶报告基因系统为评估CAR⁃T细胞活化水平,耗竭状态以及体内示踪等方面提供了更加便捷、灵敏、定量分析的技术手段。

关键词： T细胞活力响应性启动子(TARP) 萤光素酶报告基因系统嵌合抗原受体修饰T细胞(CAR⁃T cells)

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