检索结果-内蒙古大学图书馆

中华麻醉学杂志 2024年第4期44卷 482-487页

作者：田小霞来丽娜刘款储佳钊温夏张艳王文宙长治医学院病理生理学教研室长治046000 长治医学院药理学教研室长治046000 长治医学院第一临床学院长治046000 长治医学院基础医学部长治046000

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注... 详细信息

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注组(MI/R组)。MI组阻断小鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,MI/R组阻断LAD 40 min再灌注1 h,Sham组仅穿线不结扎。造模成功后,随机选取各组3只摘取心脏采用TTC-亚甲蓝双染色法测定心肌梗死面积,随机选取各组3只摘取心脏采用HE染色法观察心肌组织病理学结果,其余各组6只先采集腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆干扰素α(IFN-α)浓度,再摘取心脏后收集小鼠心脏灌洗液(CP)。细胞实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠12只,10周龄,体质量22~27 g,采用免疫磁珠法分离脾脏pDCs(阳性细胞比例>85%),采用随机数字表法分为Sham组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-Sham组)、MI组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI组)、MI/R组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI/R组)和PBS刺激pDCs组(pDCs+PBS组),分别采用Sham组、MI组、MI/R组小鼠CP和PBS刺激8 h。采用流式细胞术检测各组pDCs表面CD45、共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)分子的表达,采用ELISA法检测各组细胞培养上清液IFN-α的浓度。结果动物实验:与Sham组和MI组比较,MI/R组小鼠心肌梗死体积百分比升高,血浆IFN-α浓度增加(P<0.05),心肌细胞出现明显空泡变性,心肌纤维断裂严重,大量炎症细胞浸润;Sham组各指标与MI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。细胞实验:与pDCs+CP-Sham组比较,pDCs+CP-MI组CD80、CD86和MHCⅡ分子表达上调(P<0.05),pDCs+CP-MI/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组上述指标表达上调(P<0.05);与pDCs+CP-Sham组和pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组细胞培养上清液IFN-α浓度增加(P<0.05),pDCs+CP-Sham组与pDCs+CP-MI/R组IFN-α浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与心肌缺血后脾脏pDCs受刺激活化产生IFN-α有关。

关键词：树突状细胞心肌再灌注损伤炎症干扰素α

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多巴胺/糖原合成酶激酶-3信号在急性睡眠剥夺致小鼠躁狂样行为中作用及机制

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安徽医科大学学报 2025年第1期60卷 87-95页

作者：崔杨凤陈明安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力... 详细信息

目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力;运用悬尾实验评估小鼠的抑郁样行为。c-fos染色观察脑组织中的神经元激活情况,ELISA试剂盒检测海马(HIP)和内侧前额叶皮层(mPFC)中的神经递质多巴胺(DA)水平,Western blot法检测HIP和mPFC中糖原合成酶激酶-3(GSK-3)β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)水平。结果与ctrl组相比,SD组小鼠在旷场实验中总运动距离和在中央区域的时间均增加(P<0.05),高架十字实验中在开臂时间(P<0.0001)、开臂距离(P<0.01)增加,悬尾实验中静止不动时间减少(P<0.01)。SD组HIP和mPFC中神经元c-fos表达升高(P<0.01),DA水平在HIP(P<0.05)及mPFC(P<0.01)中升高。Western blot结果显示,与ctrl组相比,SD组小鼠在mPFC和HIP中p-GSK-3β/GSK-3β均降低(P<0.0001,P<0.05);而p-GSK-3β蛋白水平在mPFC中降低(P<0.05),在HIP中变化差异无统计学意义。结论急性睡眠剥夺可能在小鼠mPFC中通过DA调控GSK-3水平,抑制了GSK-3的丝氨酸磷酸化,最终导致小鼠出现躁狂样行为。

关键词：急性睡眠剥夺躁狂样行为多巴胺糖原合成酶激酶-3 磷酸化糖原合成酶激酶-3β 神经元

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硫代乙酰胺诱导的小鼠肝内胆管癌模型特点研究

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中国药理学通报 2024年第5期40卷 992-998页

作者：张玉梅琼沈玉先安徽医科大学基础医学院药理学教研室生物药物研究所安徽合肥230032

目的建立硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)诱导的小鼠肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)模型并探讨该模型的特点及形成机制,为ICC的病理机制和治疗药物的研究提供实验基础。方法C57BL/6J小鼠分为正常对照组和TAA组,正常对... 详细信息

目的建立硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)诱导的小鼠肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)模型并探讨该模型的特点及形成机制,为ICC的病理机制和治疗药物的研究提供实验基础。方法C57BL/6J小鼠分为正常对照组和TAA组,正常对照组小鼠饮用灭菌水,模型组小鼠饮用600 mg·L^(-1)的TAA溶液,连续饮用32周。眼球取血,检测血清中ALT、AST、DBIL和TBIL的水平;观察两组小鼠肝脏形态;HE、天狼猩红、Masson和普鲁士蓝染色观察肝脏组织病理改变;免疫组化检测CK7、CK19、Ki67、CD68、TNF-α和α-SMA的表达水平;RT-qPCR和Western blot检测ICC相关标志物mRNA和蛋白的水平;免疫荧光双标记检测肝脏组织中HNF4α+CK19+双阳性细胞。结果与正常对照组比较,TAA组小鼠肝脏表面呈细颗粒状、质硬,肝内呈肿块性病变;病理检查结果显示,肝组织有炎症细胞浸润,肿瘤细胞排列成管状,肝组织有明显的纤维化;血清中ALT、AST、DBIL和TBIL水平升高;肝脏组织中ICC标志物CK7、CK19及细胞增殖标志物Ki67表达上调;免疫细胞标志分子CD68和TNF-α表达增多,肝星状细胞活化标志物α-SMA的阳性染色增多;肝组织中出现HNF4α+CK19+双表型细胞。结论TAA可用于诱导小鼠ICC模型,该模型具有炎症免疫细胞浸润、纤维化及ICC分子标志物增高等特点,这与人类的ICC非常相似,可用于评价内源性分子和外源性药物对ICC作用的研究。

关键词：硫代乙酰胺肝内胆管癌小鼠模型肝纤维化炎症

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线粒体自噬在心力衰竭中的研究进展

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中华高血压杂志(中英文) 2025年第1期33卷 28-34页

作者：葛菲高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1]。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,... 详细信息

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1]。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和/或体循环淤血、器官/组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征[2]。

关键词：功能性疾病血液灌注心排血量线粒体自噬组织代谢心室充盈心血管疾病射血功能

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曲古抑菌素A通过靶向HDAC4改善老龄自发性高血压大鼠心肌缺血模型的作用机制

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中国老年学杂志 2024年第19期44卷 4810-4815页

作者：郭云辉张楠楠刘鑫姜广坤王璐刘明贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组,每组10只,正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组... 详细信息

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组,每组10只,正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组外,采用冠状动脉结扎法建立老龄SHR大鼠心肌缺血模型,TSA组于造模前腹腔注射TSA,TSA+HDAC4组腹腔注射TSA+尾静脉注射慢病毒进行HDAC4过表达。采用超声心动图测定各组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(EF)、左室舒张末压(LVEDP)、每搏输出量(SV)、左心室质量指数(LVMI)及舒张期和收缩期左室后壁厚度(LVPWTd、LVPWTs);脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠心肌细胞凋亡率;免疫组化法检测心肌组织B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、自噬相关蛋白(Atg)5和Atg7表达;免疫荧光法检测心肌组织活性氧(ROS)表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测心肌组织HDAC4、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、心房钠尿肽(ANP)和Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)基因表达;Western印迹检测心肌组织HDAC4蛋白表达。结果与模型组相比,TSA组LVFS、EF、SV明显升高,LVEDP明显降低(P<0.05)。与模型组相比,TSA组心肌组织中HDAC4、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著降低,SOD和GSH-PX水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著升高,SOD和GSH-PX水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,TSA组LVPWT、LVMI、血压值及ANP和AT1-R水平显著降低(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组上述指标则显著升高(P<0.05)。与模型组相比,TSA组心肌组织中Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率显著降低,Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率则显著升高,Bcl-2表达水平显著降低(均P<0.05)。结论TSA能够有效改善老龄SHR大鼠心肌缺血模型的心肌组织形态和心功能指标,其作用机制可能与抑制HDAC4表达从而缓解心肌组织炎症反应和氧化应激、减轻心肌肥厚、抑制心肌细胞凋亡和自噬有关。

关键词：曲古抑菌素A 细胞凋亡细胞自噬心肌缺血自发性高血压组蛋白去乙酰化酶4

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牡荆素调控Epac1/Rap1通路介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制

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中国临床药理学与治疗学 2024年第10期29卷 1091-1099页

作者：甘琴王鑫杨换花董六一合肥职业技术学院基础医学教研室安徽合肥230000 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的:研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用,并探明牡荆素(vitexin,VT)调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤... 详细信息

目的:研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用,并探明牡荆素(vitexin,VT)调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。实验随机分为7组:正常对照组、OGD组、OGD+VT组、OGD+Epac1激动剂(8-CPT)+VT组、OGD+Epac1抑制剂(ESI-09)+VT组、OGD+8-CPT+VT+PKA抑制剂(H-89)组、OGD+ESI-09+VT+H-89组。MTT检测细胞活力;LDH检测细胞损伤;Western blot检测H9c2细胞中Epac1及其下游Rap1-GTP、CaMK II和ERK蛋白的表达量;免疫荧光检测H9c2心肌细胞中Epac1和Rap1蛋白的表达;PCR实时荧光定量检测H9c2心肌细胞中Rap1和Epac1的m RNA表达;钙离子荧光探针(Fluo-3 AM)检测细胞内[Ca^(2+)]i含量;Co-IP检测细胞中Epac1与Rap1的相互作用。结果:与正常对照组相比,OGD组H9c2心肌细胞在缺氧5 h复氧1 h后,LDH释放量显著升高,心肌细胞细胞活力显著降低,Epac1蛋白表达显著升高,Rap1活化,Rap1-GTP上调。VT(10μmol/L)可显著抑制OGD后H9c2心肌细胞Epac1的激活,继而抑制其下游Rap1活性形式Rap1-GTP的表达,另外CaMK II蛋白表达下调,但ERK磷酸化增加,同时减轻心肌细胞内钙超载;8-CPT可抵消VT的作用,ESI-09与VT联合处理后具有协同作用;H-89对心肌细胞Epac1及其下游相关蛋白表达无影响。结论:缺氧复氧可介导心肌细胞Epac1/Rap1信号通路激活,VT通过抑制Epac1/Rap1信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,对心肌细胞缺氧复氧损伤起保护作用。

关键词：牡荆素 Epac1 Rap1 缺氧复氧损伤

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川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制

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中国免疫学杂志 2023年第12期39卷 2566-2570,2576页

作者：罗进芳刘明杨虹钱海兵(指导) 贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵阳550025

目的:研究川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法:MTT法检测川续断皂苷Ⅵ对RAW264.7细胞活力的影响。ELISA检测脂多糖(LPS)诱导状态下RAW264.7细胞上清中TNF-α和IL-6的分泌量;Griess法检测LPS诱导状态下RAW264.7细... 详细信息

目的:研究川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法:MTT法检测川续断皂苷Ⅵ对RAW264.7细胞活力的影响。ELISA检测脂多糖(LPS)诱导状态下RAW264.7细胞上清中TNF-α和IL-6的分泌量;Griess法检测LPS诱导状态下RAW264.7细胞上清中一氧化氮(NO)含量;荧光定量PCR检测TNF-α、IL-6、精氨酸酶-1(Arg-1)、血红素加氧酶1(HO-1)和细胞因子信号转导抑制蛋白-2(SOCS2)基因表达水平。Western blot检测一氧化氮合酶(iNOS)和p-p65蛋白表达。结果:在LPS诱导的RAW264.7细胞中,川续断皂苷Ⅵ抑制TNF-α、IL-6、iNOS和p-p65蛋白或基因表达水平,同时增加HO-1基因表达。川续断皂苷Ⅵ能抑制LPS诱导下RAW264.7细胞分泌的NO。川续断皂苷Ⅵ增加IL-4诱导下M2型巨噬细胞标志物Arg1和SOCS2基因表达。结论:川续断皂苷Ⅵ可以抑制RAW264.7巨噬细胞向M1型极化,同时促进其向M2型极化,可通过调节M1/M2型巨噬细胞极化发挥其抗炎免疫调节作用。

关键词：川续断皂苷Ⅵ 脂多糖白介素4 巨噬细胞极化

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迷迭香酸通过激活Nrf2/HO-1通路对Aβ_(1-42)所致星形胶质细胞损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2023年第1期49卷 22-30页

作者：张亚苹隋海娟闫恩志锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001

目的:探讨迷迭香酸(RA)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))引起的星形胶质细胞损伤的保护作用及炎症因子释放的抑制作用,并阐明其相关机制。方法:原代培养星形胶质细胞,将细胞分为对照组,Aβ_(1-42)组(5μmol∙L^(-1)),不同浓度(20,50和100... 详细信息

目的:探讨迷迭香酸(RA)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))引起的星形胶质细胞损伤的保护作用及炎症因子释放的抑制作用,并阐明其相关机制。方法:原代培养星形胶质细胞,将细胞分为对照组,Aβ_(1-42)组(5μmol∙L^(-1)),不同浓度(20,50和100μmol∙L^(-1))RA+Aβ_(1-42)组,核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,ML385+RA+Aβ_(1-42)组。星形胶质细胞以不同浓度(20、50和100μmol∙L^(-1))RA预处理24 h,再给予终浓度5μmol∙L^(-1)Aβ_(1-42)处理24 h,ML385组在加入RA前先加入终浓度10μmol∙L^(-1)ML385预处理6 h。MTT法检测各组细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞LDH释放率,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组细胞中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Griess法检测各组细胞培养液中一氧化氮(NO)水平,免疫荧光法检测各组细胞中胶质原纤维酸蛋白(GFAP)和Nrf2表达情况,Western blotting法检测各组细胞中GFAP、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,Aβ_(1-42)组细胞活性明显降低(P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显升高(P<0.01),GFAP荧光强度明显增强,Nrf2荧光强度明显减弱,细胞中GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与Aβ_(1-42)组比较,不同浓度RA+Aβ_(1-42)组细胞活性明显升高(P<0.05或P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显降低(P<0.01),GFAP荧光强度明显减弱,Nrf2荧光强度明显增强,细胞中GFAP蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与RA(50μmol∙L^(-1))+Aβ_(1-42)组比较,ML385+RA+Aβ_(1-42)组细胞活性明显降低(P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显升高(P<0.01),GFAP荧光强度明显增强,Nrf2荧光强度明显减弱,细胞中GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:RA对Aβ_(1-42)诱导的星形胶质细胞炎症因子和NO释放有抑制作用,使星形胶质细胞免受损伤,该保护作用可能与激活Nrf2/HO-1通路有关。

关键词：迷迭香酸星形胶质细胞 β淀粉样蛋白核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1

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基于网络药理学研究泽泻醇B抑制非小细胞肺癌的作用及机制

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中国药理学通报 2024年第12期40卷 2375-2384页

作者：向柳燕王文萱顾斯萌张晓倩李陆垚李玉倩王媛茹雷琪琪杨雪曹亚军李学军石河子大学药理学教研室新疆植物药资源与利用教育部重点实验室新疆石河子832002 北京大学基础医学院药理学教研室北京100191 新疆医科大学药学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830017

目的探究泽泻醇B(alisol B)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的潜在基因与机制。方法通过CCK-8和Transwell检测泽泻醇B对NSCLC细胞的增殖及迁移作用。通过TCGA和化合物基因预测数据库收集NSCLC和泽泻醇B的基因,并获... 详细信息

目的探究泽泻醇B(alisol B)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的潜在基因与机制。方法通过CCK-8和Transwell检测泽泻醇B对NSCLC细胞的增殖及迁移作用。通过TCGA和化合物基因预测数据库收集NSCLC和泽泻醇B的基因,并获得二者交集基因。应用String数据库构建蛋白-蛋白分子相互作用(protein protein interaction,PPI)网络,筛出前20的节点,运用R语言筛出与NSCLC预后相关的蛋白,并获得二者交集;通过KEGG和GO富集分析及相关基因与免疫细胞关系分析探究泽泻醇B作用于NSCLC的潜在机制,并通过细胞水平实验验证。结果泽泻醇B抑制NSCLC细胞的细胞活力和迁移能力。通过网络药理学分析确定5个重要基因:CCNE1,CDK1,COL1A1,COL1A2,COL3A1;细胞实验结果显示泽泻醇B下调NSCLC细胞中Cyclin E1、CDK1和COL1A2的表达。此外,泽泻醇B可抑制巨噬细胞中COL1A2和M2型巨噬细胞标志物CD206的表达。结论泽泻醇B可能通过下调CDK1和Cyclin E1抑制肿瘤细胞增殖,并可能通过抑制COL1A2影响巨噬细胞功能,从而调控肿瘤免疫微环境,对NSCLC产生抑制作用。

关键词：泽泻醇B NSCLC 天然药物网络药理学肿瘤微环境肿瘤相关巨噬细胞

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GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ对新生大鼠生发基质出血的保护作用

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中国新药杂志 2024年第23期33卷 2512-2517页

作者：陈琴冯占辉王筱雅熊英汪朝云刘绒洁张晴叶兰贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州医科大学附属医院神经内科贵州医科大学基础医学院机能学实验室

目的:研究GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptor β/δ,PPARβ/δ)对新生大鼠生发基质出血(germinal matrix hemorrhage, GMH)的神经保护作用，并探讨其作用机制。方法:7日龄乳鼠按... 详细信息

目的:研究GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptor β/δ,PPARβ/δ)对新生大鼠生发基质出血(germinal matrix hemorrhage, GMH)的神经保护作用，并探讨其作用机制。方法:7日龄乳鼠按体质量随机分为假手术组(Sham, S),模型组(GMH,G),GW0742低剂量组(low-dose, L)、中剂量组(medium-dose, M)、高剂量组(high-dose, H)。右半球生发基质层注射0.3 U胶原酶诱导GMH模型，造模后30 min腹腔注射GW0742。神经行为学测试评估SD乳鼠的神经功能；脑含水量评估其脑水肿程度；脑血红蛋白含量检测脑出血情况；试剂盒检测亚铁离子含量；HE染色观察SD乳鼠脑组织病理形态；Western blot实验检测转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1, TFR1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)蛋白表达。结果:与S组比较，G组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间增加，神经功能障碍评分升高(P<0.01,P<0.01,P<0.01),脑含水量、脑血红蛋白含量、脑组织亚铁含量增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01),患侧脑组织损伤显著，上调TFR1蛋白表达(P<0.05),下调GPX4蛋白表达(P<0.05);与G组比较，L组缩短翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间，评分降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05);脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。M组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间减少(P<0.01,P<0.01),评分降低(P<0.01);脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。H组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间减少(P<0.01,P<0.01),评分降低(P<0.01),脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01),脑组织损伤减轻，TFR1蛋白表达减少(P<0.05),GPX4蛋白表达增加(P<0.01)。结论:GW0742激动PPARβ/δ对乳鼠生发基质出血具有神经保护作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ 生发基质出血 GW0742 铁死亡转铁蛋白受体1 谷胱甘肽过氧化物酶4

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