检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药学杂志 2004年第11期39卷 811-814页

作者：宋君秋刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的介绍细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的作用,并阐述血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物的保护作用机制。方法根据近几年的文献资料对缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI发挥保护作用方面的研究进行综述。结果与结论细胞凋亡参与了心... 详细信息

目的介绍细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的作用,并阐述血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物的保护作用机制。方法根据近几年的文献资料对缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI发挥保护作用方面的研究进行综述。结果与结论细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注损伤的发生过程,ACEI可通过减少血管紧张素Ⅱ生成、保存缓激肽活性、影响肾素血管紧张素系统和激肽系统之间相互作用、保护血管内皮细胞以及影响凋亡相关基因表达等机制发挥心脏保护作用。

关键词：心肌缺血再灌注细胞凋亡 ACEI

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二乙酰二脱水卫矛醇诱导白血病HL-60细胞凋亡及其机理(英文)

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药学学报 2002年第9期37卷 691-695页

作者：杨锦南刘巨源许华刘晓丽秦豫新乡医学院药理学教研室河南新乡453003 暨南大学药理学教研室广东广州510632

目的　研究二乙酰二脱水卫矛醇 (DADAG)诱导人白血病HL 60细胞凋亡及其机理。方法　MTT法观察DADAG的体外抗增殖作用 ;透射电镜、DNA梯形条带和流式细胞仪检测HL 60细胞凋亡 ;Westernblotting法和caspase 3检测试剂盒分析DADAG诱导HL 6... 详细信息

目的　研究二乙酰二脱水卫矛醇 (DADAG)诱导人白血病HL 60细胞凋亡及其机理。方法　MTT法观察DADAG的体外抗增殖作用 ;透射电镜、DNA梯形条带和流式细胞仪检测HL 60细胞凋亡 ;Westernblotting法和caspase 3检测试剂盒分析DADAG诱导HL 60细胞凋亡与Bcl 2家族成员和caspase 3的关系。结果　DADAG明显抑制HL 60细胞增殖和诱导细胞发生凋亡。 8μg·mL- 1 DADAG处理HL 60细胞不同时间后 ,Bcl XL 蛋白水平呈时间依赖性地下降 ,而Bad蛋白水平上调。DADAG处理HL 60细胞 2 4h后 ,caspase 3酶活性达峰值。Caspase 3抑制剂z DEVD .fmk可部分逆转DADAG诱导HL 60细胞凋亡的作用 ,而caspases广谱抑制剂z VAD .fmk可完全逆转此作用。结论　DADAG诱导HL 60细胞凋亡依赖caspase 3途径的激活 ,而caspase 3的激活可能与Bcl

关键词：白血病二乙酰二脱水卫矛醇细胞凋亡 HL-60细胞药理学

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硫化氢对肾血管性高血压大鼠动脉舒张功能的调节作用

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中国药理学通报 2016年第7期32卷 956-959页

作者：潘国聘张小毅李东亮赵红岗刘瑞丽新乡医学院药学院药理学教研室新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的探讨硫化氢(H2S)对肾血管性高血压模型大鼠血压及颈总动脉血管舒张功能的影响。方法采用"两肾一夹(2K1C)"法建立肾血管性高血压模型。大鼠随机分为假手术组、双肾一夹(2K1C)模型组、2K1C+Na HS(H2S供体)组及PPG(H2S代谢... 详细信息

目的探讨硫化氢(H2S)对肾血管性高血压模型大鼠血压及颈总动脉血管舒张功能的影响。方法采用"两肾一夹(2K1C)"法建立肾血管性高血压模型。大鼠随机分为假手术组、双肾一夹(2K1C)模型组、2K1C+Na HS(H2S供体)组及PPG(H2S代谢酶抑制剂)组。术前及术后每周测量1次大鼠尾动脉收缩压(SBP)。测定颈总动脉血管形态学指标(血管外周、壁厚、壁厚与外周径的比值),观察颈总动脉的ACh介导的内皮依赖性舒张作用;免疫组化检测颈总动脉一氧化氮合成酶(e NOS)、内皮素-1(ET-1)的表达。结果PPG组及2K1C组大鼠尾动脉血压与sham组比较明显升高(P<0.05);与模型组比较,2K1C+Na HS组血压明显降低,大鼠颈总动脉壁厚外径比减小,颈总动脉对ACh介导的内皮依赖性舒张效应增强,颈总动脉一氧化氮合成酶(e NOS)含量升高、ET-1含量降低。结论给予外源性的硫化氢供体可降低血压,缓解肾血管性高血压的形成,其作用可能与改善颈总动脉血管功能有关。

关键词：硫化氢肾血管性高血压两肾一夹内皮依赖性 eNOS ET-1

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Effects of 1-(2,6-dimethylphenoxy)-2-(3,4-dimethoxyphenylethylamino)propane hydrochloride on heartfunction,lactate dehydrogenase and its isoenzymes in rats with cardiac hypertrophy

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中国药理学报 1998年第1期19卷 54-57页

作者：张志兵王纯本李薇钱家庆同济医科大学基础医学院药理学教研室

目的：研究１（２，６二甲基苯氧基）２（３，４二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠心功能及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及其同工酶的影响．方法：部分狭窄腹主动脉，术后４周，大鼠给予ＤＤＰＨ．结果：Ｄ... 详细信息

目的：研究１（２，６二甲基苯氧基）２（３，４二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠心功能及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及其同工酶的影响．方法：部分狭窄腹主动脉，术后４周，大鼠给予ＤＤＰＨ．结果：ＤＤＰＨｉｇ４周明显改善大鼠心功能．各组ＬＤＨ活性及ＬＤＨ２无明显差异，但心肌肥厚组ＬＤＨ３，ＬＤＨ４，ＬＤＨ５，特别是ＬＤＨ５增加，而ＬＤＨ１下降．Ｍ亚基是对照组的１６９倍，ＤＤＰＨ明显逆转上述变化．结论：ＤＤＰＨ改善心肌肥厚时下降的心功能，同时逆转ＬＤＨ同工酶谱的变化．

关键词：左心室肥大心脏功能乳酸脱氢酶 DDPH

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IL-33对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织内β-淀粉样蛋白的清除作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2018年第5期44卷 908-913页

作者：李军姚静王国芳辛勤崔立坤齐汝霞济宁医学院基础医学院药理学教研室山东济宁272067

目的:探讨白细胞介素33(IL-33)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力和脑组织内β-淀粉样蛋白(Aβ)和Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)水平的影响,阐明IL-33对AD模型大鼠脑组织内Aβ的清除作用及其机制。方法:70只雄性SD大鼠随机分为正常对照组... 详细信息

目的:探讨白细胞介素33(IL-33)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力和脑组织内β-淀粉样蛋白(Aβ)和Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)水平的影响,阐明IL-33对AD模型大鼠脑组织内Aβ的清除作用及其机制。方法:70只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(皮下注射生理盐水,灌胃双蒸水),模型组,假手术组,极低、低、中和高剂量IL-33组(0.01、0.10、1.00和10.00mg·L^(-1)),每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠皮下注射D-半乳糖和灌胃AlCl3,每日1次,连续60d。末次给药后,进行大鼠跳台实验和Morris水迷宫实验,观察大鼠的潜伏期、错误次数、逃避潜伏期、目标象限停留时间和游泳距离。行为学检测结束后,IL-33各剂量组大鼠侧脑室注射相应剂量IL-33,假手术组大鼠侧脑室注射生理盐水。采用ELISA法检测各组大鼠脑组织内Aβ和Th2水平。结果:跳台实验,与正常对照组比较,模型组大鼠的错误次数增多(t=8.154,P<0.01),潜伏期明显缩短(t=4.579,P<0.01);Morris水迷宫实验,与正常对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(t=27.810,P<0.01),在目标象限内滞留时间和游泳距离明显缩短(t=3.767,P<0.01;t=1.973,P<0.05)。ELISA法检测,模型组大鼠脑组织中Aβ水平较正常对照组明显升高(t=3.222,P<0.05),低、中和高剂量IL-33组大鼠脑组织内Aβ水平较模型组明显降低(P<0.05);模型组大鼠脑组织内Th2水平较正常对照组明显降低(t=4.646,P<0.01),低、中和高剂量IL-33组大鼠脑组织内Th2水平较模型组明显升高(P<0.05)。结论:IL-33对AD模型大鼠脑组织内Aβ有清除作用,其作用机制可能与提高大鼠脑组织内Th2水平有关。

关键词：白细胞介素33 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 Ⅱ型辅助性T细胞大鼠,SD

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渗透压、肾上腺素、激活PKC对血管平滑肌细胞Cl^-运动的影响

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中国药理学通报 2004年第3期20卷 263-268页

作者：任京力丘钦英贺华周园熊大志关永源中山大学基础医学院药理学教研室广州510089

目的　探讨血管平滑肌细胞容积性调节Cl- 运动的机制。方法　用Cl- 特异的荧光探针 MEQ及生物荧光双波长影像分析系统 ,观察渗透压、肾上腺素、PKC的激活以及细胞外Cl- 浓度 ([Cl- ] o)的改变对容积性调节Cl- 运动的影响。结果　A10细... 详细信息

目的　探讨血管平滑肌细胞容积性调节Cl- 运动的机制。方法　用Cl- 特异的荧光探针 MEQ及生物荧光双波长影像分析系统 ,观察渗透压、肾上腺素、PKC的激活以及细胞外Cl- 浓度 ([Cl- ] o)的改变对容积性调节Cl- 运动的影响。结果　A10细胞静息时胞质氯离子浓度 ([Cl- ] i)为(3 0 3 9± 3 0 1)mmol·L- 1(n =3 0 ) ;低渗条件使Cl- 外流 ,[Cl- ] i 由静息时 (3 0 87± 3 11)mmol·L- 1降低到 (2 4 3 9±2 56)mmol·L- 1(n =3 0 ,P <0 0 5) ;高渗时则从 (2 4 3 9±2 56)mmol·L- 1增加到 (3 4 64± 3 46)mmol·L- 1(n =3 0 ,P <0 0 5) ;肾上腺素 (10 μmol·L- 1)能降低 [Cl- ] i,BAPTA AM (2 0 μmol·L- 1)能完全抑制 10 μmol·L- 1肾上腺素引起的[Cl- ] i 变化 ,但是两者对渗透性改变引起的 [Cl- ] i 变化均无影响 ;10 0nmol·L- 1PDBu可以完全抑制容积性调节的Cl-运动 ;降低 [Cl- ] o 可以显著增加低渗时Cl- 的外流。结论　在A10细胞上 ,存在着容积性调节的Cl- 运动及Ca2 + 依赖性的Cl- 运动。容积性调节的Cl- 运动在低渗时激活 ,高渗时失活 ;不受胞内外Ca2 + 的影响 ;PKC的激活参与了容积性调节的Cl-

关键词：渗透压肾上腺素容积性调节的Cl^-运动血管平滑肌细胞

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反义ClC-3寡核苷酸促进thapsigargin诱导的PC12细胞凋亡

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中国药理学通报 2004年第6期20卷 614-619页

作者：张海宁关永源丘钦英贺华中山大学基础医学院药理学教研室广州510080

目的　研究反义ClC 3寡核苷酸对thapsigargin诱导的细胞凋亡的影响。方法　蛋白免疫印迹法检测ClC 3蛋白的表达 ;MTT法检测反义ClC 3寡核苷酸对TG诱导的细胞生长的影响 ;形态学方法、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳观察和分析PC12细胞... 详细信息

目的　研究反义ClC 3寡核苷酸对thapsigargin诱导的细胞凋亡的影响。方法　蛋白免疫印迹法检测ClC 3蛋白的表达 ;MTT法检测反义ClC 3寡核苷酸对TG诱导的细胞生长的影响 ;形态学方法、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳观察和分析PC12细胞在转染ClC 3反义寡核苷酸后 ,TG诱导的细胞形态、DNA含量的变化和DNA断裂的情况。结果　与对照组相比 ,反义ClC 3寡核苷酸呈浓度和时间依赖性地抑制ClC 3蛋白的表达 ;使TG诱导的PC12细胞存活率降低 ,凋亡程度加强 ,差异有显著性 ,而正义及随义ClC 3寡核苷酸对此没有影响。结论　反义ClC 3寡核苷酸对TG诱导的PC12细胞凋亡有促进作用。

关键词： CIC-3 氯通道 thapsigargin 凋亡

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10－羟基－2－癸烯酸对小鼠T淋巴细胞及其亚型和白介素2产生的影响

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中国药理学与毒理学杂志 1996年第1期10卷 53-55页

作者：王国燕林志彬北京医科大学基础医学院药理学系昆明医学院药理学教研室

观察了１０－羟基－２－癸烯酸（１０－ＨＤＡ）对小鼠Ｔ淋巴细胞及其亚型和白介素２产生的影响．结果表明，１０－ＨＤＡ１，５，２５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｐ，５ｄ可拮抗环磷酰胺１００ｍｇ·ｋｇ－１对小鼠迟发型超... 详细信息

观察了１０－羟基－２－癸烯酸（１０－ＨＤＡ）对小鼠Ｔ淋巴细胞及其亚型和白介素２产生的影响．结果表明，１０－ＨＤＡ１，５，２５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｐ，５ｄ可拮抗环磷酰胺１００ｍｇ·ｋｇ－１对小鼠迟发型超敏反应（ＤＴＨ）的抑制作用．体外给药，１０－ＨＤＡ可促进刀豆球蛋白Ａ诱导的Ｔ淋巴细胞增殖反应；促进小鼠脾细胞产生白介素２．采用单克隆抗体间接免疫荧光法证明１０－ＨＤＡ可增加小鼠胸腺Ｌ３Ｔ＋４细胞数，而对Ｌｙｔ－２＋细胞无明显影响．结果提示１０－ＨＤＡ可调节Ｔ淋巴细胞参与的免疫反应．

关键词：蜂王浆癸烯酸药理作用 T淋巴细胞白细胞介素

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蒺藜皂苷对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用

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中国药理学通报 2004年第4期20卷 418-420页

作者：侯俊英王秀华李红杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室长春130021

目的　研究蒺藜皂苷 (GSTT)对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用。方法　通过模拟缺血再灌注模型 ,研究GSTT对再灌注后LDH、CK漏出量 ,MDA含量 ,SOD活性 ,以及TNF α和IL 6分泌量 ;用浓度为 1 6 2 5ng·L-1 TNF α损伤心肌细胞 ,研... 详细信息

目的　研究蒺藜皂苷 (GSTT)对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用。方法　通过模拟缺血再灌注模型 ,研究GSTT对再灌注后LDH、CK漏出量 ,MDA含量 ,SOD活性 ,以及TNF α和IL 6分泌量 ;用浓度为 1 6 2 5ng·L-1 TNF α损伤心肌细胞 ,研究GSTT对培养液中NO生成量的影响 ,并用MTT法检测GSTT对TNF α损伤心肌细胞线粒体酶的保护作用。结果　GSTT可抑制再灌注后LDH、CK漏出量 ,减少MDA含量 ,升高SOD活性 ,抑制TNF α和IL 6的分泌量 ;减少TNF α引起NO生成量 ,升高OD490 吸光度值。结论　GSTT可减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤程度 ,对心肌细胞具有直接的保护作用。

关键词：蒺藜皂苷心肌细胞培养细胞因子线粒体酶活性

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乌拉地尔对自发性高血压大鼠NO、ET、ANF和AngⅡ的影响

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中国药理学通报 2003年第5期19卷 533-535页

作者：杨红杨世杰李红吉林大学基础医学院药理学教研室长春130021

目的　研究乌拉地尔对自发性高血压大鼠NO、ET、ANF和AngⅡ的影响。方法　用分光光度法及放免法测定乌拉地尔 (urapidil)引起自发性高血压大鼠 (SHR)降压过程中血浆NO、ET、ANF和AngⅡ含量的变化。结果　与WKY大鼠比较 ,SHR血清NO含量... 详细信息

目的　研究乌拉地尔对自发性高血压大鼠NO、ET、ANF和AngⅡ的影响。方法　用分光光度法及放免法测定乌拉地尔 (urapidil)引起自发性高血压大鼠 (SHR)降压过程中血浆NO、ET、ANF和AngⅡ含量的变化。结果　与WKY大鼠比较 ,SHR血清NO含量减少 ,血浆ET、ANF水平升高 ,而AngⅡ水平无明显差异。与SHR对照组比较 ,urapidil1、3、10mg·kg-1可明显升高血清NO水平 ,减少血浆ET、ANF水平。结论　urapidil可能通过增加内源性舒血管活性物质的释放 ,减少内源性缩血管活性物质的释放 ,调节两者之间的平衡来发挥其抗高血压作用。

关键词：乌拉地尔自发性高血压大鼠 NO ET AngⅡ ANF

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