检索结果-内蒙古大学图书馆

现代职业教育 2022年第25期 55-57页

作者：尹延彦牛慧芳崔泰震宋宇刘瑞丽杨鹏飞新乡医学院药学院药理学教研室

麻醉药理学作为医学院校本科麻醉专业的核心课程之一，旨在培养学生具备麻醉学基础知识和操作技能及临床合理用药的观念。为提升麻醉药理学教学质量，拟提出课程思政视域下麻醉药理学教学改革，深度融合专业课程教学与课程思政教育，充... 详细信息

麻醉药理学作为医学院校本科麻醉专业的核心课程之一，旨在培养学生具备麻醉学基础知识和操作技能及临床合理用药的观念。为提升麻醉药理学教学质量，拟提出课程思政视域下麻醉药理学教学改革，深度融合专业课程教学与课程思政教育，充分发挥二者的协同效应，促进麻醉药理学整体教学效果的提升，为国家培养出高素质、专业化的复合型麻醉领域专业人才，实现立德树人的根本目标。

关键词：课程思政立德树人麻醉药理学教学改革

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

辛二酰苯胺异羟肟酸舒张大鼠离体胸主动脉作用和机制

引用

中国药理学通报 2021年第3期37卷 372-379页

作者：谢童李发珍张成瑞范彦英杨彩红山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的研究辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对大鼠离体胸主动脉环的作用和舒张机制。方法采用离体大鼠胸主动脉环灌流,观察累积浓度SAHA(0.3、1、3、10和30μmol·L^(-1))对基础状态、KCl和NE预收缩的大鼠... 详细信息

目的研究辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对大鼠离体胸主动脉环的作用和舒张机制。方法采用离体大鼠胸主动脉环灌流,观察累积浓度SAHA(0.3、1、3、10和30μmol·L^(-1))对基础状态、KCl和NE预收缩的大鼠离体胸主动脉环的作用,同时使用工具药L-NAME、Indo、PMA和SP来研究其舒张血管的可能机制,并探讨SAHA在舒张血管过程中对Ca^(2+)的作用。结果SAHA能够舒张KCl和NE预收缩的大鼠离体胸主动脉(P<0.01),且对完整内皮胸主动脉作用强于去内皮胸主动脉(P<0.01),但对基础状态无明显影响;L-NAME、Indo和PMA可抑制SAHA的血管舒张作用(P<0.05),而SP能够促进其舒张血管(P<0.01);SAHA可抑制外钙内流和内钙释放而减弱CaCl 2和NE诱导的血管收缩作用(P<0.01)。结论SAHA舒张血管可能与增加内皮舒张因子NO和PGI 2生成,抑制PKC及外钙内流和内钙释放有关。

关键词：辛二酰苯胺异羟肟酸胸主动脉一氧化氮前列环素蛋白激酶C Ca^(2+)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于ERK1/2翻译后修饰调控及空间性调节的抗癌策略研究进展

引用

肿瘤防治研究 2024年第6期51卷 475-483页

作者：虢婷尚梦宇郭茵黄卫人广西中医药大学研究生院南宁530200 深圳大学医学部基础医学院深圳518061 汕头大学医学院药理学教研室汕头515041 深圳市第二人民医院转化医学研究院深圳518025

ERK1/2是一种介导细胞信号转导的关键蛋白,参与调节细胞的染色质重塑、核解体、增殖、存活、代谢、迁移和分化等生物学过程。其过度激活与癌症的发生进展密切相关,机制表现为上游通路分子或调节因子的基因突变使ERK1/2过度激活及针对上... 详细信息

ERK1/2是一种介导细胞信号转导的关键蛋白,参与调节细胞的染色质重塑、核解体、增殖、存活、代谢、迁移和分化等生物学过程。其过度激活与癌症的发生进展密切相关,机制表现为上游通路分子或调节因子的基因突变使ERK1/2过度激活及针对上述靶点进行抑制后的ERK1/2再激活。因而ERK1/2为一个有潜在价值的靶点。本文对ERK1/2的翻译后修饰调控及空间性调节的机制研究和相应小分子抑制剂的应用现状进行了讨论,总结并展望了目前靶向调控ERK1/2的抗癌策略及针对潜在靶点展开探索的可能性,为ERK1/2作为抗癌理想靶点的开发性研究提供了新思路。

关键词： ERK1/2 肿瘤靶向治疗翻译后修饰二聚化小分子抑制剂

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

上皮黏附分子通过诱导EMT促乳腺癌转移和耐药

引用

中国药理学通报 2021年第7期37卷 934-939页

作者：师锐赞何倚帆牛亚楠高宇陈敏张轩萍山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的研究上皮黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)在乳腺癌转移和耐药中的作用,并探讨其机制。方法免疫组化方法确定EpCAM在非肿瘤癌旁组织(adjacent non-tumor tissues,ANTTs)和乳腺癌组织的表达;siRNA法敲低三阴性乳腺... 详细信息

目的研究上皮黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)在乳腺癌转移和耐药中的作用,并探讨其机制。方法免疫组化方法确定EpCAM在非肿瘤癌旁组织(adjacent non-tumor tissues,ANTTs)和乳腺癌组织的表达;siRNA法敲低三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中的EpCAM;Transwell实验检测乳腺癌细胞的迁移、侵袭能力;Western blot法确定乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞中的EpCAM、上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)标志物(E-cadherin、N-cadherin和vimentin)、乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)、β-catenin蛋白的表达水平。结果相对于ANTTs,EpCAM在乳腺癌组织表达增多,转移灶中进一步上调;相对于乳腺癌MCF-7细胞,EpCAM在MDA-MB-231细胞高表达;敲低MDA-MB-231细胞的EpCAM表达可降低其迁移、侵袭能力,减少其BCRP结论EpCAM可能通过诱导EMT促进乳腺癌的转移和耐药,其分子机制与Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：上皮黏附分子上皮间质转化乳腺癌耐药蛋白 Wnt/β-catenin通路转移耐药

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

火把花根多糖对运动疲劳小鼠AMPK/mTOR信号通路的影响

引用

天津医药 2022年第11期50卷 1165-1170页

作者：杜伟吴思澜杨雪陈慧叶兰贵州医科大学基础医学院药理学教研室 550025 重庆市中药研究院

目的研究火把花根多糖的抗运动疲劳作用及可能的作用机制。方法24只ICR雄性小鼠按随机数字表法分为静止对照组、疲劳对照组、疲劳+单糖组和疲劳+火把花根多糖组,每组6只。疲劳+火把花根多糖组给予20 g/L火把花根多糖受试液,疲劳+单糖组... 详细信息

目的研究火把花根多糖的抗运动疲劳作用及可能的作用机制。方法24只ICR雄性小鼠按随机数字表法分为静止对照组、疲劳对照组、疲劳+单糖组和疲劳+火把花根多糖组,每组6只。疲劳+火把花根多糖组给予20 g/L火把花根多糖受试液,疲劳+单糖组给予20 g/L单糖混合物受试液,静止对照组和疲劳对照组给予纯化水,各组均按20 mL/kg每日灌胃给药1次,连续14 d。观察给药期间小鼠体质量、摄食量、饮水量等一般情况;在给药第6、13天进行疲劳转棒实验,记录小鼠疲劳转棒时间;给药第14天进行力竭游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间;小鼠力竭游泳后即相应取材进行血清的三酰甘油(TG)、血糖(GLU)检测,行左侧腓肠肌HE染色和糖原(PAS)染色观察病理变化,右侧腓肠肌采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)mRNA表达水平。结果给药第13天,相比静止对照组,疲劳+火把花根多糖组的体质量减轻(P<0.05)。其余各时间点各组的体质量、摄食量、饮水量的差异均无统计学意义(P>0.05)。相比疲劳对照组,疲劳+火把花根多糖组在给药第6天时疲劳转棒时间增加不显著(P>0.05),而在给药第13天时,其疲劳转棒时间显著增加(P<0.05),且在给药第14天时其力竭游泳时间亦增加(P<0.05)。HE染色未见明显异常,PAS染色可见疲劳对照组与疲劳+单糖组腓肠肌着色略深,而疲劳+火把花根多糖组着色最深。与疲劳对照组比较,疲劳+火把花根多糖组的TG差异无统计学意义,GLU降低,而AMPK、mTOR、GLUT-4 mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论火把花根多糖具有抗运动疲劳的作用,其机制可能与调节AMPK/mTOR信号通路的糖代谢有关。

关键词：运动疲劳综合征,慢性游泳多糖类火把花 AMPK/mTOR信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CXC趋化因子配体8促进结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞趋化及浸润

引用

中国生物化学与分子生物学报 2022年第4期38卷 495-504页

作者：高书华柴欣悦刘杭丰成敏蓉郑锦秀邵莹杨涛山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室太原030001

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8... 详细信息

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8对结直肠癌中M2型巨噬细胞浸润及趋化作用的影响。本研究首先分析了TCGA数据库结直肠癌样本中CXCL8表达水平及免疫细胞浸润情况,并在临床组织中进行验证。随后Western印迹及qRT-PCR检测5种结直肠癌细胞株CXCL8的表达情况。佛波酯(PMA)及IL-4诱导THP-1至M2型巨噬细胞后,与HCT116、SW480细胞及过表达CXCL8的HCT116(CXCL8/HCT116)、SW480(CXCL8/SW480)共培养,检测M2型巨噬细胞趋化情况。白细胞介素1β(IL-1β)处理HCT116、SW480细胞,检测CXCL8表达情况,与M2型巨噬细胞共培养,分析趋化结果。结果显示,患者癌组织CXCL8表达高于癌旁组织,CXCL8高表达癌组织中存在更多M2型巨噬细胞浸润;IL-1β作用于HCT116或SW480后,CXCL8的mRNA及蛋白质表达水平升高(P<0.05)。Transwell实验证实,CXCL8趋化M2型巨噬细胞(P<0.05)。综上所述,结直肠癌细胞中CXCL8可由IL-1β诱导产生,CXCL8表达增加能够促进M2型巨噬细胞的趋化,结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞大量浸润可能与CXCL8表达升高有关。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) 巨噬细胞趋化结直肠癌白细胞介素1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

松油烯-4-醇改善自噬流障碍对高糖诱导的VSMCs炎性损伤的保护作用

引用

中国药理学通报 2023年第3期39卷 532-536页

作者：黄梅涂梦欣张彦琦陈虹雨吴林菁沈祥春徐旖旎张彦燕贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学药学院临床药学教研室贵州贵阳550025

目的基于改善自噬流障碍,研究松油烯-4-醇(terpinen-4-ol,T4O)对高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性损伤的作用及涉及的分子信号。方法采用划痕实验分析VSMCs迁移能力,ELISA法检测细胞培养上清液IL-1β... 详细信息

目的基于改善自噬流障碍,研究松油烯-4-醇(terpinen-4-ol,T4O)对高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性损伤的作用及涉及的分子信号。方法采用划痕实验分析VSMCs迁移能力,ELISA法检测细胞培养上清液IL-1β、IL-6的水平;Western blot检测炎症相关分子NF-κB p65、p-NF-κB p65、IL-1β、IL-18及自噬相关信号p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-Beclin1的蛋白表达。结果T4O可抑制高糖诱导的VSMCs迁移,减少促炎因子IL-1β、IL-6的分泌与释放,抑制p-NF-κB p65/NF-κB p65、IL-1β、IL-18的蛋白表达,同时下调p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及p-Beclin1的表达水平。采用自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)干预VSMCs自噬通量后,T4O预处理可明显抑制CQ介导的上述炎症因子及自噬相关信号的蛋白表达水平。结论T4O通过改善自噬流障碍,抑制高糖诱导的VSMCs炎性损伤。

关键词：松油烯-4-醇血管平滑肌细胞炎性损伤自噬 NF-κB 高糖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-31促进骨髓间充质干细胞的增殖和迁移

引用

中国组织工程研究 2023年第1期27卷 66-71页

作者：张玉娟原一桐杜若琛田峰付媛王春芳山西医科大学实验动物中心山西省太原市030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西省晋中市030619

背景:骨髓间充质干细胞已被广泛应用于临床治疗神经退行性相关疾病,但由于细胞在受损伤部位的存活率和迁移率低,从而降低了其疗效。目的:探讨miR-31是否能提高骨髓间充质干细胞的迁移和增殖能力。方法:培养和鉴定C57BL/6小鼠骨髓间充质... 详细信息

背景:骨髓间充质干细胞已被广泛应用于临床治疗神经退行性相关疾病,但由于细胞在受损伤部位的存活率和迁移率低,从而降低了其疗效。目的:探讨miR-31是否能提高骨髓间充质干细胞的迁移和增殖能力。方法:培养和鉴定C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,将细胞分为对照组、miR-31 agomir组和miR-31 antagomir组。将第3代骨髓间充质干细胞接种于6孔板(1×105/孔),待细胞达到50%-80%融合度,将miR-31 agomir和miR-31 antagomir用不含血清的DMEM/F12培养基稀释后添加到6孔板,转染24 h后,用CCK-8分析细胞的增殖水平以及Transwell实验分析细胞的迁移能力,Western blot检测基质金属蛋白酶2和CXC趋化因子受体4的蛋白表达。结果与结论:①在不加转染试剂的情况下将miR-31成功转染至骨髓间充质干细胞,并发出红色荧光;②转染后,与对照组相比,miR-31 agomir组细胞的增殖能力增强,与时间呈正比(P<0.05);与对照组相比,miR-31 agomir组细胞的迁移能力增强(P<0.05),基质金属蛋白酶2和CXC趋化因子受体4蛋白表达上调(P<0.05);③结果表明,miR-31可以提高骨髓间充质干细胞的增殖能力,并且促进骨髓间充质干细胞的迁移,这为间充质干细胞高效靶向迁移至损伤部位奠定了基础。

关键词：间充质干细胞骨髓间充质干细胞 microRNA miR-31 细胞迁移脊髓损伤 CCXC趋化因子受体4 基质金属蛋白酶2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

亚慢性砷暴露对大鼠肝脏糖代谢影响

引用

中国公共卫生 2022年第9期38卷 1193-1198页

作者：杨秀丽吴先进安仙蓉杨慧兰管俊欢梁冰贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵阳550025 贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的探讨亚慢性砷暴露对大鼠肝脏糖代谢的影响及相关分子机制。方法以SD大鼠为研究对象,实验设对照组(灌胃蒸馏水)、亚砷酸钠(NaAsO_(2))高、中、低剂量组(8、4、2 mg/kg,灌胃NaAsO_(2))。连续12周。记录大鼠体重,第12周口服葡萄糖耐... 详细信息

目的探讨亚慢性砷暴露对大鼠肝脏糖代谢的影响及相关分子机制。方法以SD大鼠为研究对象,实验设对照组(灌胃蒸馏水)、亚砷酸钠(NaAsO_(2))高、中、低剂量组(8、4、2 mg/kg,灌胃NaAsO_(2))。连续12周。记录大鼠体重,第12周口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检测葡萄糖耐受情况。12周后处死大鼠,取毛发和肝脏,检测毛发砷含量、肝脏糖原含量、己糖激酶和丙酮酸激酶活性;观察肝脏病理变化;检测糖代谢相关蛋白磷脂酰肌醇–3–激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶–3β(GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶–3β(P-GSK3β)、葡萄糖转运体2(GLUT2)、葡萄糖转运体4(GLUT4)表达情况。结果统计大鼠体重变化发现,亚砷酸钠高、中剂量组雄性和雌性大鼠体重在第8、12周时有所降低;与对照组[0.43±0.08]mg/kg相比,NaAsO_(2)高、中、低剂量组[(49.24±8.02)、(21.06±3.42)、(14.59±2.00)mg/kg]毛发砷含量明显升高(P<0.05);大鼠葡萄糖耐量异常、肝脏糖原含量降低;与对照组己糖激酶、丙酮酸激酶[(2.84±0.08)、(55.95±0.96)(U/mg)]活性相比,NaAsO_(2)高、中剂量组己糖激酶[(1.94±0.11)、(2.14±0.03)(U/mg)]、丙酮酸激酶[(43.64±1.05)、(44.26±0.10)(U/mg)]活性降低(P<0.05);病理结果显示,NaAsO_(2)高、中剂量组肝细胞轻度脂肪变性,有较多圆形空泡产生;WB结果表明,与对照组[PI3K(1.03±0.02)、AKT(1.36±0.02)、P-GSK3β/GSK3β(0.96±0.04)、GLUT2(1.24±0.12)、GLUT4(1.80±0.15)]相比,NaAsO_(2)高剂量组PI3K[0.76±0.06]、 AKT[1.19±0.04]、 P-GSK3β/GSK3β[0.76±0.03]、 GLUT2[0.82±0.11]和GLUT4[0.88±0.14]蛋白表达降低,NaAsO_(2)中剂量组AKT[1.08±0.10]、 GLUT4[1.38±0.10]蛋白表达降低,NaAsO_(2)低剂量组GLUT4[1.10±0.12]蛋白表达降低(P<0.05)。结论亚慢性砷暴露可致大鼠肝脏糖代谢紊乱,其机制可能与改变糖原含量、影响糖代谢相关酶活性和相关蛋白表达有关。

关键词：亚砷酸钠 SD大鼠肝脏糖代谢

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

创新性实验在药理学实验教学中的应用与探索

引用

浙江医学教育 2022年第6期21卷 355-357,384页

作者：李翔钟恺胡珏郑鸣之朱一亮叶夷露杨元宵杭州医学院基础医学与法医学院药理学教研室杭州310053

目的评价创新性实验在药理学实验教学中的应用效果,总结实验教学改革经验,就创新性实验教学的应用与优化提出建议。方法自2018年开始,杭州医学院药理学教研室在原有验证性实验教学模式的基础上,将药学本科专业学生实验课总学时数的50... 详细信息

目的评价创新性实验在药理学实验教学中的应用效果,总结实验教学改革经验,就创新性实验教学的应用与优化提出建议。方法自2018年开始,杭州医学院药理学教研室在原有验证性实验教学模式的基础上,将药学本科专业学生实验课总学时数的50%用于开展创新性实验教学,涉及5个年级,近300名学生。自主设计调查问卷,利用问卷星开展调查,评价创新性实验的教学效果。结果学生对创新性实验教学的总体满意度为89.7%,认为创新性实验教学对自身有很高的锻炼价值的学生占比94.4%。结论创新性实验教学有益于培养学生的创新意识和科研思维,提高学生发现问题和解决问题的能力。建议进一步强化自主性、延续性、拓展性、系统性,不断总结教学经验,优化教学设计与组织,提升实验教学效果。

关键词：创新性实验药理学实验教学应用效果探索

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：