检索结果-内蒙古大学图书馆

临床与实验病理学杂志 2023年第6期39卷 641-645页

作者：陈亚杰尤朵范宗民徐瑞华赵学科韩文莉王立东郑州大学第一附属医院省部共建食管癌防治国家重点实验室郑州450052 郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室郑州450052

目的探讨食管癌旁组织多中心不典型增生的临床病理特征与淋巴细胞浸润的相关性。方法对719例食管癌手术切除标本制作癌旁席卷包埋大组织切片(沿癌组织外缘纵行切取宽1 cm、长7~15 cm的癌旁组织,在黏膜下层和浅肌层间分离后,将黏膜层和... 详细信息

目的探讨食管癌旁组织多中心不典型增生的临床病理特征与淋巴细胞浸润的相关性。方法对719例食管癌手术切除标本制作癌旁席卷包埋大组织切片(沿癌组织外缘纵行切取宽1 cm、长7~15 cm的癌旁组织,在黏膜下层和浅肌层间分离后,将黏膜层和黏膜下层作卷席状包埋)。每例制作3~4块席卷石蜡块,每个蜡块5μm厚连续切片,取5~10张切片,行HE染色和组织病理学观察。结果719例食管癌旁组织中非多中心食管上皮不典型增生227例,占31.6%;多中心食管上皮不典型增生194例,占27.0%;多中心食管上皮不典型增生个数与淋巴细胞浸润的相关性分析显示:多中心食管上皮不典型增生个数与淋巴细胞浸润程度存在正向的弱相关(r=0.2,P<0.001)。结论通过席卷包埋大切片发现食管癌旁组织中可见大量多中心不典型增生病灶,这或许是食管癌多中心癌变的来源;食管鳞状上皮不典型增生与淋巴细胞浸润之间存在正向相关性。

关键词：食管癌旁组织多中心起源不典型增生淋巴细胞浸润席卷包埋大切片

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HDAC6-HSP90途径介导蛋白折叠和降解调控肿瘤细胞增殖与转移

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科学通报 2020年第36期65卷 4223-4234页

作者：田睿颜晓羽于司杭许龙赵元馨孙连坤苏静吉林大学基础医学院病理生理学教研室病理生理学教育部重点实验室长春130000

目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与... 详细信息

目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与细胞生存以及凋亡途径等关键蛋白的调节,为肿瘤提供了生存优势.HSP90一方面与其他伴侣蛋白相互作用稳定"客户蛋白"的构象,另一方面还能够辅助蛋白酶体途径介导蛋白的降解.最近的研究提示,HSP90的乙酰化等翻译后修饰是维持其功能的关键机制之一.组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是重要的自噬受体,通过去乙酰化皮层肌动蛋白(cortactin)参与自噬体与溶酶体的融合.目前发现,HDAC6通过降低HSP90的乙酰化水平维持了HSP90分子伴侣的功能,保证客户蛋白的稳定折叠和成熟释放;同时,HDAC6还作为HSP90的客户蛋白,其活性也受到HSP90的调节.因此,进一步研究HSP90与HDAC6的交互作用可能为理解肿瘤细胞的分子伴侣如何协调蛋白折叠与自噬降解机制维持自身生存提供新的思路.本文总结了目前对HSP90以及HDAC6在蛋白折叠以及降解机制中的研究进展,提出HDAC6与HSP90抑制剂联合应用治疗肿瘤,为靶向HSP90-HDAC6途径抑制肿瘤增殖转移提供新的方向与思路.

关键词：组蛋白去乙酰化酶6 热休克蛋白90 蛋白质折叠与降解肿瘤增殖与转移

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CDDO-Me对三阴性乳腺癌细胞泛素特异性蛋白酶2a活性及细胞增殖的抑制作用

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上海交通大学学报（医学版） 2021年第8期41卷 1025-1032页

作者：季艳杰罗浩蔡海燕刘欣宇金诗佳粟深月徐含章雷虎吴英理上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 潍坊医学院基础医学院临床病理系潍坊261053

目的·在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞中研究筛选得到的泛素特异性蛋白酶2a(ubiquitin-specific protease 2a,USP2a)抑制剂甲基巴多索隆(bardoxolone methyl,CDDO-Me)对USP2a活性及细胞增殖的影响。方法·利用泛素特异性蛋白酶抑制剂筛选系统筛选得到USP2a抑制剂CDDO-Me,采用分子对接分析技术预测CDDO-Me与USP2a的结合情况,采用细胞热迁移实验(cellular thermal shift assay,CETSA)检测CDDO-Me与3种TNBC细胞株内USP2a蛋白的结合情况。通过Western blotting检测USP2a的底物β连环素(β-catenin)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)蛋白水平以及凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3(caspase3)和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase1,PARP1]的变化。利用细胞活性检测试剂盒8(cell counting kit-8,CCK8)检测CDDO-Me对TNBC细胞增殖的影响。MDA-MB-468细胞瞬时转染pLVX(pLVX组)或pLVX-USP2a(pLVX-USP2a组)质粒,经CDDO-Me处理后,采用Western blotting检测β-catenin和TRAF6的蛋白水平,流式细胞术检测细胞周期以及台盼蓝拒染法检测活细胞数。结果·CDDO-Me在体外可以抑制USP2a活性,50%抑制浓度为3.84μmol/L。分子对接分析结果显示,CDDO-Me可以和USP2a的His456残基之间形成氢键,和Phe409、Tyr514残基之间具有疏水相互作用。CETSA实验结果显示,CDDO-Me能够和3种TNBC细胞中的USP2a蛋白结合。Western blotting结果显示,CDDO-Me可以下调USP2a底物β-catenin和TRAF6的蛋白水平,而相同浓度的CDDO-Me处理USP2a过表达的MDA-MB-468细胞,发现β-catenin和TRAF6蛋白水平未出现明显降低。CDDO-Me呈剂量依赖性抑制TNBC细胞的增殖,使细胞发生caspase3活化和PARP1的剪切并且导致细胞出现S期和G2/M期阻滞。与pLVX组相比,pLVX-USP2a组活细胞数目更多,细胞也未出现周期阻滞。结论·CDDO-Me可以抑制TNBC细胞中USP2a的活性,并且抑制TNBC细胞的增殖,诱导其凋亡。

关键词：甲基巴多索隆泛素特异性蛋白酶2a 三阴性乳腺癌泛素特异性蛋白酶抑制剂筛选系统 β连环素肿瘤坏死因子受体相关蛋白6

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miR-27 a调控Sfrp1对肾小管上皮细胞EMT的影响

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贵州医科大学学报 2022年第9期47卷 1007-1013页

作者：田平平邹琴卢雨微郭兵石明隽新乡医学院三全学院护理学院河南新乡453003 贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨高糖培养肾小管上皮细胞中miR-27 a调控分泌型卷曲相关蛋白1(Sfrp1)对细胞向间质细胞转分化(EMT)的影响。方法将NRK-52E细胞分为正常糖(NG组)和高糖(HG组)两组,利用RT-qPCR检测NRK-52E细胞中miR-27 a、Sfrp 1的表达情况,Western... 详细信息

目的探讨高糖培养肾小管上皮细胞中miR-27 a调控分泌型卷曲相关蛋白1(Sfrp1)对细胞向间质细胞转分化(EMT)的影响。方法将NRK-52E细胞分为正常糖(NG组)和高糖(HG组)两组,利用RT-qPCR检测NRK-52E细胞中miR-27 a、Sfrp 1的表达情况,Western blot检测NRK-52E细胞中Sfrp1、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅳ型胶原(col-Ⅳ)的蛋白表达;将NRK-52E细胞分为野生型Sfrp 1-3′UTR+miR-27 a mimics阴性对照组(wt Sfrp 1-3′UTR+miR-27 a mnc组)、野生型Sfrp 1-3′UTR+miR-27 a mimics组(wt Sfrp 1-3′UTR+miR-27 a m组)、突变型Sfrp 1-3′UTR+miR-27 a mimics阴性对照组(mt Sfrp 1-3′UTR+miR-27 a mnc组)以及突变型Sfrp 1-3′UTR+miR-27 a mimics组(mt Sfrp 1-3′UTR+miR-27 a m),通过双荧光素酶报告基因检测系统检测萤火虫荧光值与海肾荧光值的比值,验证miR-27 a对Sfrp1表达的影响;在高糖诱导下,利用细胞转染实验将NRK-52E细胞设miR-27 a mimics阴性对照组(miR-27 a mnc组)、miR-27 a mimics组(miR-27 a m组)、miR-27 a inhibitor阴性对照组(miR-27 a inc组)以及miR-27 a inhibitor组(miR-27 a i组),通过RT-qPCR检测各组细胞中miR-27 a、Sfrp 1 mRNA的表达,Western blot检测各组细胞中Sfrp1、E-cadherin、α-SMA、col-Ⅳ蛋白的表达水平。结果RT-qPCR结果显示,与NG组比较,HG组miR-27 a表达水平增高(P<0.05),Sfrp 1 mRNA表达水平降低(P<0.05);Western blot结果显示,与NG组比较,HG组α-SMA、col-Ⅳ蛋白水平增高(P<0.05),Sfrp1、E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05);荧光素酶报告基因显示,wt Sfrp 1-3′UTR+miR-27 a m组荧光素酶活性明显低于wt Sfrp 1-3′UTR+miR-27 a mnc组(P<0.05),而mt Sfrp 1-3′UTR+miR-27a mnc组与mt Sfrp 1-3′UTR+miR-27 a m组荧光素酶活性未见明显变化(P>0.05);细胞转染RT-qPCR结果显示,与miR-27 a mnc组比较,miR-27 a m组miR-27 a表达增加(P<0.05),而Sfrp 1 mRNA表达降低(P<0.05);与miR-27 a inc组比较,miR-27 a i组miR-27 a表达降低(P<0.05),而Sfrp 1 mRNA表达增加(P<0.05);Western blot结果显示,与miR-27 a mnc组比较,miR-27 a m组α-SMA、col-Ⅳ蛋白表达增加(P<0.05),Sfrp1、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);与miR-27a inc组比较,miR-27 a i组α-SMA、col-Ⅳ蛋白表达降低(P<0.05),Sfrp1、E-cadherin蛋白表达增加(P<0.05)。结论miR-27 a可以通过抑制Sfrp1的表达促进肾小管EMT,参与糖尿病肾病肾纤维化的发生。

关键词： miR-27 a 分泌型卷曲相关蛋白1 NRK-52E 上皮细胞向间质细胞转分化肾脏纤维化糖尿病肾病

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转录组测序分析GATAD2A在食管鳞状细胞癌中的作用机制

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中华实用诊断与治疗杂志 2025年第1期39卷 1-8页

作者：李强明白玉张静姚文健王建军魏立河南省人民医院胸外科郑州大学人民医院河南郑州450003 新乡医学院基础医学院病理学教研室河南新乡453000 郑州大学第一附属医院中心手术部河南郑州450003

目的采用生物信息学方法筛选GATAD2A调控食管鳞状细胞癌(ESCC)的关键基因和通路,探讨GATAD2A在ESCC中作用的分子机制。方法取对数生长期ESCC细胞株KYSE-150,分为敲低组(转染GATAD2A-siRNA)和对照组(转染NC-siRNA)。转染60 h取2组细胞... 详细信息

目的采用生物信息学方法筛选GATAD2A调控食管鳞状细胞癌(ESCC)的关键基因和通路,探讨GATAD2A在ESCC中作用的分子机制。方法取对数生长期ESCC细胞株KYSE-150,分为敲低组(转染GATAD2A-siRNA)和对照组(转染NC-siRNA)。转染60 h取2组细胞,采用Trizol法提取总RNA,采用转录组测序(RNA-Seq)技术检测mRNA表达,应用R软件DEGseq包筛选差异表达基因,应用R软件的clusterProfiler包对差异表达基因进行基因本体(GO)功能注释分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析、基因集富集分析(GSEA)。应用STRING 12.0在线软件构建差异表达基因的蛋白互作网络(PPI),使用Cytoscape软件的MCODE插件对PPI网络进行聚类分析,筛选出得分最高的关键子网络,使用CytoHubba插件对关键子网络中的基因进行节点度计算,筛选PPI网络核心位置的节点基因,并对节点基因进行GO/KEGG分析。自TCGA数据库收集82例ESCC患者癌组织PPI分析中节点度≥10的基因表达以及预后数据,以基因表达的中位数为阈值将ESCC患者分为高、低表达组,比较高表达组与低表达组的总生存期,筛选出影响预后的基因作为关键基因。自TCGA数据库选取ESCC患者癌组织GATAD2A及关键基因的表达数据,采用Spearman法分析GATAD2A与关键基因表达的相关性。自GTEx数据库收集正常食管组织关键基因的表达数据,与ESCC组织进行比较。结果 (1)敲低组与对照组差异表达基因有888个。与对照组比较,敲低组表达上调基因275个,表达下调基因613个。(2)GO功能注释分析结果显示,前10个差异表达的基因主要参与细胞外刺激反应、细胞因子生成的正向调控、上皮细胞增殖等生物学过程。KEGG富集分析结果显示,前10个差异表达的基因主要在人乳头瘤病毒感染、PI3K/Akt信号通路、癌症相关miRNA等通路中富集。GSEA分析结果显示,差异表达基因主要在DNA合成与复制、细胞周期相关通路中富集。(3)PPI网络分析结果显示,差异表达基因共包括1 903条边缘数和486个节点基因。关键子网络包括160条边缘数和35个节点基因。GO/KEEG分析发现,节点基因主要在细胞周期调控、缺氧反应、细胞黏附等生物学过程相关。(4)PPI关键子网络筛选出13个节点度≥10的基因,Kaplan-Meier生存分析显示EGFR低表达组(EGFR表达<6.98)中位总生存期(3.99年)长于EGFR高表达组(EGFR表达≥6.98)(2.09年)(P=0.047),mTOR低表达组(mTOR表达<3.21)中位总生存期(3.73年)长于mTOR高表达组(mTOR表达≥3.21)(1.78年)(P=0.022)。ESCC组织EGFR、mTOR表达[5.30(4.47,6.38)、4.45(4.12,4.78)]均高于正常食管组织[4.44(4.14,4.70)、4.39(4.05,4.64)](U=31 720.00、52 290.00,P均<0.05)。ESCC组织GATAD2A表达为5.93(5.55,6.38),与EGFR、mTOR表达均呈正相关(r=0.295,P=0.007;r=0.398,P<0.001)。结论 GATAD2A调控ESCC的机制可能与激活EGFR和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。

关键词：食管鳞状细胞癌 KYSE-150细胞 GATAD2A 转录组测序信号通路

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课程思政在基础医学课程教学中的应用研究

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继续医学教育 2025年第3期39卷 147-150页

作者：吴佳梅刘蕾邢天容苏亚楠王柏欣白城医学高等专科学校基础医学院病理学教研室吉林白城137000 佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯137000 佳木斯大学附属第一医院妇产科黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学附属第一医院医学教科部黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学基础医学院生理学教研室黑龙江佳木斯154002

基础医学课程是医学专业的基础,不仅需要传授医学知识,更重要的是培养学生的医学人文关怀和职业道德。在当前社会背景下,医学伦理和职业道德问题日益突出,因此,将课程思政引入基础医学课程中具有重要意义。课程思政可以帮助学生更好地... 详细信息

基础医学课程是医学专业的基础,不仅需要传授医学知识,更重要的是培养学生的医学人文关怀和职业道德。在当前社会背景下,医学伦理和职业道德问题日益突出,因此,将课程思政引入基础医学课程中具有重要意义。课程思政可以帮助学生更好地认识医学事业的伟大意义和社会责任,形成正确的医学伦理观念和职业道德,培养批判性思维和创新能力。因此,应积极探索在基础医学课程中实施“课程思政”的途径和方法。本文通过引入课程思政在基础医学课程中的意义及其丰富内涵,深入了解当前本科院校基础医学课程教学中课程思政的应用现状,探索在基础医学课程中实施“课程思政”的方法,为基础医学教育的发展和学生全面素质的提升提供一些有益的启示和建议。

关键词：基础医学思政教育德才兼备本科院校课程思政教学质量

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早期(Tis~T1N0M0)食管鳞状细胞癌预后影响因素分析

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郑州大学学报（医学版） 2023年第3期58卷 302-305页

作者：孙琳乔佳欣杨苗苗赵学科李兴嵩陈亚杰白合林马琳琳谢叶真尤朵韩文莉徐瑞华胡景峰宋昕李吉林任景丽周福有王立东郑州大学第一附属医院省部共建食管癌防治国家重点实验室郑州450052 郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室郑州450001 林州市食管癌医院病理科河南林州456592 郑州大学第二附属医院病理科郑州450014 安阳市肿瘤医院胸外科河南安阳455000

目的:探讨早期食管鳞状细胞癌(鳞癌)短期生存预后的影响因素。方法:回顾性分析9699例早期(Tis~T1N0M0)食管鳞癌患者的临床病理资料,采用Logistic回归分析筛选5 a、1 a生存预后的影响因素。结果:生存期65岁、肿瘤长径>5 cm、大体类型... 详细信息

目的:探讨早期食管鳞状细胞癌(鳞癌)短期生存预后的影响因素。方法:回顾性分析9699例早期(Tis~T1N0M0)食管鳞癌患者的临床病理资料,采用Logistic回归分析筛选5 a、1 a生存预后的影响因素。结果:生存期<5 a者2713例(28.0%),<1 a者567例(6.6%)。男性、年龄>65岁、肿瘤长径>5 cm、大体类型为斑块型和糜烂型是5 a和1 a生存的危险因素(P<0.05)。有脉管癌栓是5 a和1 a生存的危险因素,OR(95%CI)分别为2.841(2.051~3.934)、1.767(1.087~2.871);肿瘤家族史阳性则是5 a和1 a生存的保护性因素,OR(95%CI)分别为0.819(0.741~0.906)、0.765(0.635~0.920)。黏膜下层浸润是5 a生存的危险因素,OR(95%CI)为1.259(1.126~1.407);但是1 a生存的保护性因素,OR(95%CI)为0.820(0.677~0.994)。结论:性别、年龄、肿瘤家族史、肿瘤长径、大体类型、浸润程度、脉管癌栓是早期食管鳞癌短期生存的重要影响因素。

关键词：食管鳞状细胞癌早期癌预后影响因素

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氟西汀早期干预对改善APP/PS1小鼠认知障碍和海马突触可塑性的作用

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河南医学高等专科学校学报 2024年第3期36卷 289-294页

作者：王思雨陈佳慧李璐李宜培王黎靳力贾慧婕新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003 河南医学高等专科学校康复教研室郑州451191 洛阳市妇幼保健院生殖医学科河南洛阳471000 郑州大学第一附属医院神经内科2病区郑州450052 河南医学高等专科学校病理生理学教研室郑州451191 河南医学高等专科学校河南省脑退行性疾病重点实验室郑州451191

目的研究氟西汀早期干预对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)转基因小鼠认知功能障碍和突触可塑性的影响及潜在机制。方法雄性阿尔茨海默病APP/PS1双转基因(APPswePSEN1dE9)小鼠24只,随机分为AD模型组(AD组)和氟西汀干预组(FLX组)... 详细信息

目的研究氟西汀早期干预对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)转基因小鼠认知功能障碍和突触可塑性的影响及潜在机制。方法雄性阿尔茨海默病APP/PS1双转基因(APPswePSEN1dE9)小鼠24只,随机分为AD模型组(AD组)和氟西汀干预组(FLX组),并以12只野生型小鼠作为对照组(Con组)。从2月龄起,FLX组小鼠开始连续15 d的氟西汀水溶液(浓度1 g·L^(-1))腹腔注射给药,AD组和Con组小鼠接受等体积的生理盐水腹腔注射,给药结束4个月后(相当于6月龄时)水迷宫实验检测小鼠认知功能,电生理检测小鼠海马突触可塑性,免疫印迹检测海马中突触相关蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马中淀粉样蛋白-β(Aβ)含量。结果氟西汀早期干预可有效改善AD转基因小鼠的认知功能障碍和海马神经元细胞突触可塑性,增加AD转基因小鼠海马中突触相关蛋白的表达水平,并降低海马Aβ含量。结论氟西汀早期干预能有效改善AD转基因小鼠认知功能和突触可塑性造成的损伤。

关键词：阿尔茨海默病氟西汀小鼠 APP/PS1 认知障碍

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“环境-遗传-基因互作”模式中磷脂酶Cε1对食管癌易感性的影响

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郑州大学学报(医学版) 2022年第1期57卷 1-5页

作者：王立东陈瑶徐瑞华宋昕赵学科李留玉雷玲玲周福有常志伟吉佳佳李秀敏杨媛啧魏梦霞王苒高社干鲍启德胡景峰郑州大学第一附属医院省部共建食管癌防治国家重点实验室郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室安阳市肿瘤医院胸外科新乡医学院新乡市肿瘤分子治疗重点实验室河南科技大学第一附属医院肿瘤内科安阳地区医院肿瘤内科

随着全基因组关联分析（genome-wide association study,GWAS）和后GWAS研究的深入，越来越多的疾病相关单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）被发现。近年的研究[1-3]提示，部分疾病相关SNP可导致其所在基因以及相关... 详细信息

随着全基因组关联分析（genome-wide association study,GWAS）和后GWAS研究的深入，越来越多的疾病相关单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）被发现。近年的研究[1-3]提示，部分疾病相关SNP可导致其所在基因以及相关基因转录和蛋白表达水平发生变化，进一步影响肿瘤的发生和发展，甚至影响肿瘤的转归（预后），这些发现极大丰富了“环境-遗传-基因互作”模式对肿瘤发生、发展和转归影响的新理论;这些SNP可分为增加疾病易感性的SNP和致病性SNP两大类。推测致病性SNP不但影响相关基因的转录和蛋白表达，并且也可能影响驱动基因突变。

关键词：食管癌磷脂酶Cε1 环境-遗传-基因互作

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汉坦病毒感染后血管内皮细胞及外周血单细胞基因表达差异生物信息学分析及防治药物筛选

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心脏杂志 2025年 436-443页

作者：杨子麒于昊祯李莉余璐马恒空军军医大学西京医院放射科西安交通大学生命科学与技术学院生物医学信息工程教育部重点实验室联勤保障部队临潼康复疗养中心空军军医大学西京医院病理科空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的探讨汉坦病毒（Hantan virus,HTV）感染对血管内皮细胞及外周血细胞基因表达的影响和潜在的病理机制以及可能的治疗靶点。方法通过基因表达综合数据库（gene expression omnibus,GEO）分别获取HTV数据集转录组GSE133751(3例HTV、... 详细信息

目的探讨汉坦病毒（Hantan virus,HTV）感染对血管内皮细胞及外周血细胞基因表达的影响和潜在的病理机制以及可能的治疗靶点。方法通过基因表达综合数据库（gene expression omnibus,GEO）分别获取HTV数据集转录组GSE133751(3例HTV、3例对照)和单细胞测序数据集GSE161354(6例HTV、2例对照)进行联合分析。通过筛选确定了HTV对于血管内皮细胞的影响以及其中的差异表达基因（differentially expressed genes,DEGs），并进行功能富集分析。结合HTV患者血液单细胞测序数据分析疾病相关的细胞亚型、关键基因以及细胞之间的互作关系。基于分子对接结果筛选潜在的疾病治疗药物。结果通过对GSE133751的数据集分析，共获取了338个差异基因，包含288个上调基因以及50个下调基因，通过GO以及KEGG功能富集揭示了主要的相关功能与抗病毒以及炎性功能相关。结合单细胞数据GSE161354联合分析定位了与疾病相关的细胞类型：CD4＿Naive＿T＿cell，并定位了其中的核心基因TXNIP以及IL7R。通过分子对接对TXNIP以及IL7R进行药物预测，最终获得了雷迪帕韦（Ledipasvir）与利福昔明（Rifaximin）两个可能的靶向药物。结论本研究筛选和定位了HTV感染后内皮细胞及外周血细胞中基因表达差异，并确定核心基因以及关键细胞亚型。进而，通过分子对接筛选获得了潜在的HTV感染后循环系统损伤的治疗药物，为HTV感染患者的临床治疗提供新的实验依据。

关键词：汉坦病毒血管内皮细胞外周血细胞单细胞数据

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