检索结果-内蒙古大学图书馆

中国人兽共患病学报 2012年第6期28卷 549-554,565页

作者：行李琳倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学南方医院急诊科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室教育部重大疾病的转录组和蛋白质组学重点实验室和广东省蛋白质组学重点实验室广州510515

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDN... 详细信息

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDNA3.1-MUC1的方法过表达MUC1,再应用相同感染复数的RSV分别感染过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞,最后比较感染两种细胞内RSV的滴度。结果 RSV成功感染体外培养的两种呼吸道上皮细胞,且RSV在HEp-2细胞内形成的空斑较A549细胞内形成的空斑易于计数。过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞内病毒滴度无显著差异。结论呼吸道上皮细胞过表达的MUC1不能抑制RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,即MUC1不是通过物理屏障作用抑制RSV诱导炎症反应。

关键词：呼吸道合胞病毒呼吸道上皮细胞粘蛋白1 抑制炎症物理屏障

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趋化因子受体CX3CR1基因多态与中国北方人群脑梗死的关系

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中风与神经疾病杂志 2012年第5期29卷 434-438页

作者：石磊孙鲁宁顾鹏毅卢杰赵玉红黄长荣费菲王晓东沈阳医学院沈洲医院干诊神经内科(干诊三科) 辽宁沈阳110002 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学实验技术中心一部辽宁沈阳110001 沈阳医学院沈洲医院检验科辽宁沈阳110002

目的探索趋化因子受体CX3CR1基因单核苷酸多态(SNPs)与中国北方人群脑梗死发病的关系。方法不同类型的脑梗死患者563例及健康对照563例,周围静脉全血提取单个核细胞基因组DNA并行PCR分段扩增CX3CR1基因。抽取其中各200例进行CX3CR1基因... 详细信息

目的探索趋化因子受体CX3CR1基因单核苷酸多态(SNPs)与中国北方人群脑梗死发病的关系。方法不同类型的脑梗死患者563例及健康对照563例,周围静脉全血提取单个核细胞基因组DNA并行PCR分段扩增CX3CR1基因。抽取其中各200例进行CX3CR1基因测序,明确脑梗死组和对照组的SNP情况。两组剩下的各363例针对查到的SNP位点设计引物,将包含SNP位点的局部片段进行PCR及基因测序以检测SNP情况。结果发现研究人群有rs3732379(C→T)、rs3732378(G→A)、rs1050592(T→C)3个SNP位点。其中脑梗死组rs3732379位点T碱基及TT、TC基因型,rs3732378位点A碱基及AA、GA型,rs1050592位点C碱基及CC、TC型的频率均明显高于对照组。rs3732379、rs3732378、rs1050592间有显著的连锁不平衡,形成3种单倍型(按前述3个SNP的三座位碱基顺序,分别为T-A-C、T-G-C、C-G-T)及6种基因型。单倍型分析显示:单倍型T-A-C的频率与脑梗死的发病相关(OR=5.24,P=0.002)。结论在中国北方人群中,携带rs3732379位点T碱基及TT、TC型,rs3732378位点A碱基及AA、GA型,rs1050592位点C碱基及CC、TC型与脑梗死的发病相关,携带单倍型T-A-C是脑梗死发病的危险因素。

关键词：趋化因子受体CX3CR1 单核苷酸多态脑梗死 DNA测序单倍型

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食管鳞状细胞癌TE-13细胞线粒体DNA及细胞凋亡检测

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郑州大学学报（医学版） 2012年第3期47卷 281-283页

作者：刘宗文冯付明王亚莉杨建萍庞霞王峰郭凤玲郑国香闫俊宇张功员陈奎生郑州大学第二附属医院肿瘤科郑州450014 郑州大学第一附属医院病理科河南省肿瘤病理重点实验室郑州450052 新乡医学院生理学与神经生物学教研室新乡453100 郑州大学第一附属医院肿瘤科郑州450052 河南省中医院内科郑州450002 郑州幼儿师范学校郑州450000 郑州大学外语学院郑州450001 郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室郑州450001

目的:检测人食管鳞状细胞癌TE-13细胞中线粒体DNA(mtDNA)与细胞凋亡的发生情况及可能的关系。方法:TE-13细胞分为2组:溴化乙啶(EB)处理组在细胞培养液中加入50mg/LEB,未处理组常规培养;在培养第4、8和12天分别利用半定量RT-PCR检测2组细... 详细信息

目的:检测人食管鳞状细胞癌TE-13细胞中线粒体DNA(mtDNA)与细胞凋亡的发生情况及可能的关系。方法:TE-13细胞分为2组:溴化乙啶(EB)处理组在细胞培养液中加入50mg/LEB,未处理组常规培养;在培养第4、8和12天分别利用半定量RT-PCR检测2组细胞mtDNA的表达,利用流式细胞术检测细胞的凋亡情况。结果:EB处理组的第4天和第8天mtDNA的表达量分别为(0.467±0.031)和(0.197±0.015),到第12天mtDNA已完全丢失,未处理组分别为(0.660±0.046)、(0.673±0.031)和(0.653±0.021),差异有统计学意义(F组间=1133.878,F时间=109.058,F交互=104.597;P<0.001)。流式细胞术检测结果显示,EB处理组凋亡细胞百分比高于未处理组(F组间=2773.035,F时间=407.652,F交互=406.641;P<0.001)。结论:抑制TE-13细胞中mtDNA的复制可能会促进细胞凋亡。

关键词：食管肿瘤鳞状细胞癌 TE-13细胞线粒体DNA 凋亡

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辛伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞增殖及bFGF与ERK1/2表达的干预作用

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第12期27卷 1356-1357,1361页

作者：王永玲黄丽君孙银平侯慧芳刘国庆郭勇新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003

目的:观察辛伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达的影响。方法:体外培养大鼠胸主动脉VSMC,MTT法测定细胞增殖活力;Western blot法检测bFGF与ERK1/2蛋白的表达。结果... 详细信息

目的:观察辛伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达的影响。方法:体外培养大鼠胸主动脉VSMC,MTT法测定细胞增殖活力;Western blot法检测bFGF与ERK1/2蛋白的表达。结果:与对照组比较,辛伐他汀各浓度组细胞增殖活力均显著降低(P<0.05)。与对照组比较,低、中剂量组bFGF、ERK1/2蛋白表达均显著降低(P<0.05),高剂量组bFGF、ERK1/2蛋白表达进一步降低(P<0.01);与低剂量组比较,中剂量组bFGF、ERK1/2蛋白的表达均无统计学意义(P>0.05),高剂量组则显著降低(P<0.05);高剂量组bFGF、ERK1/2蛋白的表达又较中剂量组显著降低(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论:辛伐他汀能抑制平滑肌细胞增殖,该作用是通过抑制bFGF及其相应信号通路ERK1/2蛋白的表达来实现的,这可能是辛伐他汀治疗动脉粥样硬化、再狭窄及高血压等心血管疾病的重要机制之一。

关键词：辛伐他汀大鼠血管平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子细胞外信号调节激酶

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左心室缺血再灌注肺损伤模型的建立

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中国病理生理杂志 2011年第7期27卷 1453-1456页

作者：姬明丽千智斌宋晓荣王煜霞新乡医学院病理生理教研室河南新乡453003 新乡医学院机能学实验室河南新乡453003

目的:探讨建立左心室缺血再灌注肺损伤模型的方法。方法:40只家兔随机分为模型组和对照组,模型组建立左心室缺血再灌注肺损伤模型,对照组不做模型。对比2组动物心电图、膈肌放电曲线、心肌和肺组织HE染色组织病理情况、肺组织透射电镜... 详细信息

目的:探讨建立左心室缺血再灌注肺损伤模型的方法。方法:40只家兔随机分为模型组和对照组,模型组建立左心室缺血再灌注肺损伤模型,对照组不做模型。对比2组动物心电图、膈肌放电曲线、心肌和肺组织HE染色组织病理情况、肺组织透射电镜超微结构变化情况。结果:模型组心肌出现缺血再灌注损伤表现,肺组织出现急性损伤表现,二者之间的变化呈相关性。结论:此种左心室缺血再灌注肺损伤模型是一种可行可靠的动物模型。

关键词：左心室缺血再灌注急性肺损伤模型,动物

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辛伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后再狭窄时碱性成纤维细胞生长因子与磷酸化细胞外信号调节激酶蛋白表达的影响

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实用医学杂志 2011年第21期27卷 3839-3841页

作者：王永玲郭勇侯慧芳孙银平刘国庆黄丽君新乡医学院病理生理学教研室 453003

目的:探讨辛伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后再狭窄时碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响。方法:建立血管损伤后再狭窄动物模型,分为假手术组、手术组、低剂量组和高剂量组,低、高剂量组术前3... 详细信息

目的:探讨辛伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后再狭窄时碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响。方法:建立血管损伤后再狭窄动物模型,分为假手术组、手术组、低剂量组和高剂量组,低、高剂量组术前3d分别用5mg/(kg·d)和10mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃,术后14d处死所有实验动物,各取2～4cm左侧颈总动脉用于实验。HE染色观察左颈总动脉形态学的变化;Westernblot检测血管bFGF、p-ERK1/2蛋白的表达。结果:与假手术组比较,手术组血管中膜血管平滑肌细胞(VSMC)增殖显著,排列紊乱,向管腔及内弹力板方向增生扩展,管腔严重狭窄;低剂量组血管内膜相对光滑,中膜VSMC排列趋于规整,管腔狭窄程度较轻;高剂量组血管内膜比较光滑,中膜VSMC增殖程度显著降低,VSMC排列规整,管腔狭窄程度明显减轻。与对照组比较,其他各组颈总动脉bFGF、p-ERK1/2的表达差异均有显著性(P<0.01);与手术组比较,低剂量组bFGF、p-ERK1/2的表达差异无显著性;高剂量组则差异有显著性(P<0.01),高剂量组与低剂量组比较差异亦有显著性(P<0.05)。结论:辛伐他汀可能通过抑制bFGF和p-ERK1/2蛋白的表达达到抑制VSMC增殖,减轻血管再狭窄的作用。

关键词：颈动脉狭窄辛伐他汀再狭窄碱性成纤维细胞生长因子磷酸化细胞外信号调节激酶大鼠

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川芎嗪对新生儿缺氧缺血性脑病一氧化氮和肿瘤坏死因子-α及脑型肌酸激酶同工酶的影响

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中华实用诊断与治疗杂志 2012年第9期26卷 905-906页

作者：关瑞云王永玲邱素清南方医科大学附属宝安医院药学部广东省深圳市518101 新乡医学院病理生理教研室河南省新乡市453003 南方医科大学附属宝安医院新生儿科广东省深圳市518101

目的观察新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)应用川芎嗪治疗后血清总钙、一氧化氮、肿瘤坏死因子-α及脑型肌酸激酶同工酶水平的变化,探讨川芎嗪治疗新生儿HIE的机制。方法 82例HIE患儿随机分为川芎嗪组和对照... 详细信息

目的观察新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)应用川芎嗪治疗后血清总钙、一氧化氮、肿瘤坏死因子-α及脑型肌酸激酶同工酶水平的变化,探讨川芎嗪治疗新生儿HIE的机制。方法 82例HIE患儿随机分为川芎嗪组和对照组各41例,对照组给予吸氧、降低颅内压、控制惊厥、促进脑细胞代谢、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱等常规治疗,川芎嗪组在对照组治疗基础上给予川芎嗪注射液2～4mg/(kg.d),静脉滴注,1次/d,2组均治疗10d。分别于治疗前,治疗第8天测定2组血清总钙、一氧化氮、肿瘤坏死因子-α及脑型肌酸激酶同工酶水平并进行比较。结果川芎嗪组治疗第8天血清总钙均较治疗前及对照组增高(P<0.05),血清一氧化氮、肿瘤坏死因子-α、脑型肌酸激酶同工酶水平较治疗前及对照组降低(P<0.05)。结论川芎嗪可减轻HIE新生儿的脑损伤。

关键词：新生儿缺氧缺血性脑病川芎嗪血清总钙一氧化氮肿瘤坏死因子-α 脑型肌酸激酶同工酶

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尼可刹米对丙泊酚抑制新生大鼠延髓脑片呼吸放电的拮抗作用

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郑州大学学报（医学版） 2011年第3期46卷 388-390页

作者：宋晓荣千智斌姬明丽新乡医学院病理生理学教研室新乡453003 新乡医学院机能学实验室新乡453003

目的:观察尼可刹米对丙泊酚抑制新生大鼠延髓脑片呼吸放电的拮抗作用。方法:制作新生大鼠离体延髓脑片标本(完整保留舌下神经根)。取6个稳定记录到呼吸相关节律性放电活动(RRDA)的延髓脑片标本,先用改良的Kreb’s液(MKS)灌流脑片15min(T... 详细信息

目的:观察尼可刹米对丙泊酚抑制新生大鼠延髓脑片呼吸放电的拮抗作用。方法:制作新生大鼠离体延髓脑片标本(完整保留舌下神经根)。取6个稳定记录到呼吸相关节律性放电活动(RRDA)的延髓脑片标本,先用改良的Kreb’s液(MKS)灌流脑片15min(T0),后用含40μmol/L丙泊酚的MKS灌流脑片20min(T1),然后洗脱,待RRDA基本恢复后用含40μmol/L丙泊酚加5mg/L尼可刹米的MKS灌流脑片20min(T2),记录舌下神经根RRDA,分析RRDA吸气时程(TI)、放电幅度积分(IA)和呼吸周期(RC)的变化。结果:3个给药阶段TI、IA和RC相比,差异均有统计学意义(F=22.837、16.926和31.053,P均<0.05)。与T0阶段比较,T1阶段TI缩短,IA降低,RC延长(P<0.05);与T1阶段比较,T2阶段TI、IA升高(P<0.05)。结论:丙泊酚对新生大鼠延髓脑片呼吸放电有抑制作用,尼可刹米能部分拮抗该作用。

关键词：丙泊酚尼可刹米新生大鼠延髓脑片呼吸放电

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左心缺血再灌注损伤兔肺组织超微结构变化及IL-1β的表达

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郑州大学学报（医学版） 2011年第4期46卷 557-559页

作者：宋晓荣姬明丽千智斌王煜霞司艳丽刘有才新乡医学院病理生理学教研室新乡453003 新乡医学院机能学实验室新乡453003

目的:探讨左心缺血再灌注损伤家兔肺组织超微结构变化及IL-1β的表达。方法:将60只成年健康家兔随机平分为实验组和对照组。实验组家兔结扎及再通左冠状动脉前降支复制左心缺血再灌注模型,对照组不结扎血管。2组均在缺血30min、再灌注20... 详细信息

目的:探讨左心缺血再灌注损伤家兔肺组织超微结构变化及IL-1β的表达。方法:将60只成年健康家兔随机平分为实验组和对照组。实验组家兔结扎及再通左冠状动脉前降支复制左心缺血再灌注模型,对照组不结扎血管。2组均在缺血30min、再灌注20min、再灌注40min3个时间点取10只动物,描记膈神经放电曲线;取外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测外周血和BALF中的IL-1β水平;取肺组织标本,电镜下观察肺组织超微结构。结果:与对照组比较,实验组各时间点膈神经放电幅度减小(P<0.001),放电持续时间缩短(P<0.001);电镜下实验组可见Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞变性,呈急性炎症损伤改变,对照组无类似改变;实验组外周血和BALF中IL-1β表达水平均高于对照组(P<0.05)。结论:IL-1β参与了左心缺血再灌注所致的肺损伤。

关键词：左心缺血再灌注急性肺损伤 IL-1β 兔

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乙醇对新生小鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电的作用

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实用儿科临床杂志 2011年第12期26卷 940-941页

作者：姬明丽宋晓荣刘友才千智斌石航王远张卓亚王继涛新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院机能学实验室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院2007级河南新乡453003

目的观察乙醇对新生小鼠延髓基本节律性呼吸的作用。方法制作新生小鼠离体延髓脑片标本,包含面神经后核内侧区并保留舌下神经根,给予灌流改良Kreb′s液记录舌下神经根的节律性呼吸放电活动(RRDA)。实验分为2组:模型验证组使用改良Kreb′... 详细信息

目的观察乙醇对新生小鼠延髓基本节律性呼吸的作用。方法制作新生小鼠离体延髓脑片标本,包含面神经后核内侧区并保留舌下神经根,给予灌流改良Kreb′s液记录舌下神经根的节律性呼吸放电活动(RRDA)。实验分为2组:模型验证组使用改良Kreb′s液灌流脑片标本,记录舌下神经根的RRDA60 min,观察舌下神经根的RRDA有无改变,以判断实验模型的稳定性;实验组使用含0 mg.L-1(对照组)、200 mg.L-1(200 mg.L-1乙醇组)、800 mg.L-1(800 mg.L-1乙醇组)乙醇的改良Kreb′s液灌流脑片,每个浓度灌流15 min,对比RRDA改变,分析乙醇对延髓基本节律性呼吸作用。结果模型验证组舌下神经根的RRDA的呼吸周期、吸气时程、放电积分幅度等呼吸指标在60 min变化无统计学差异;200 mg.L-1的乙醇缩短呼吸周期、延长吸气时程、增加放电积分幅度,对RRDA有兴奋作用;800 mg.L-1的乙醇延长呼吸周期、缩短吸气时程、降低放电积分幅度,对RRDA有抑制作用。结论低质量浓度的乙醇对新生小鼠延髓基本节律性呼吸有兴奋作用,高质量浓度的乙醇对其有抑制作用。

关键词：乙醇节律性呼吸放电延髓脑片小鼠,新生

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