检索结果-内蒙古大学图书馆

肿瘤基础与临床 2007年第4期20卷 280-282页

作者：王建刚王亚莉庞霞鄢文海新乡医学院基础医学院病理生理学教研室新乡医学院基础医学院生理学教研室河南新乡453003 郑州大学基础医学院病理教研室河南省肿瘤病理重点实验室郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南郑州450052

目的探讨Cerb-B-2、P27基因的表达与食管癌发生、发展及浸润、转移的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测60例食管鳞癌组织、32例癌旁不典型增生组织及60例正常食管黏膜组织中Cerb-B-2及P27蛋白表达。结果食管鳞癌组织中Cerb-B-2蛋白... 详细信息

目的探讨Cerb-B-2、P27基因的表达与食管癌发生、发展及浸润、转移的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测60例食管鳞癌组织、32例癌旁不典型增生组织及60例正常食管黏膜组织中Cerb-B-2及P27蛋白表达。结果食管鳞癌组织中Cerb-B-2蛋白表达与癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05);P27蛋白表达与淋巴结转移密切相关(P<0.05);在食管鳞癌癌变过程中Cerb-B-2蛋白表达在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次增高,分别为25.0%(15/60)、71.9%(23/32)、86.7%(52/60),组间比较有明显差异(P<0.05);而P27蛋白在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次降低,分别为88.3%(53/60)、62.5%(20/32)、31.7%(19/60),组间比较有明显差异(P<0.05),Cerb-B-2与P27在食管鳞癌中的表达呈负相关。结论Cerb-B-2、P27基因在食管黏膜上皮癌变过程中起重要作用;联合检测Cerb-B-2、P27基因蛋白可成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标。

关键词：食管鳞癌 Cerb-B-2 P27 免疫组化

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Livin基因及其变构体在儿童脑胶质瘤中的表达

引用

实用儿科临床杂志 2007年第16期22卷 1272-1273页

作者：何群力苗立群赵国新郭斌孙翔王永玲赵国强新乡医学院微生物学教研室河南新乡453003 宝鸡市第二人民医院检验科陕西宝鸡721000 河南省医学科学研究所郑州450052 郑州大学基础医学院郑州450001 新乡医学院新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003

目的探讨凋亡抑制蛋白家族成员Livin基因及其变构体在儿童脑胶质瘤组织中的表达。方法采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应检测脑胶质瘤组织30例和12例正常脑组织Livin基因2个变构体Livinα和Livinβ mRNA的表达。结果脑胶质瘤组织Liv... 详细信息

目的探讨凋亡抑制蛋白家族成员Livin基因及其变构体在儿童脑胶质瘤组织中的表达。方法采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应检测脑胶质瘤组织30例和12例正常脑组织Livin基因2个变构体Livinα和Livinβ mRNA的表达。结果脑胶质瘤组织Livin mRNA表达率为83.3%(25/30例),对照组Livin mRNA表达率仅为8.3%(1/12例),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。随着脑胶质瘤病理分级增加,Livin mRNA表达量也增高(P<0.05)。结论凋亡抑制蛋白Livin在儿童脑胶质瘤组织中呈高表达,并与脑胶质瘤的病理分级有一致趋势,提示Livin基因可能参与儿童脑胶质瘤的发生、发展过程。

关键词： Livin 凋亡抑制蛋白荧光定量反转录聚合酶链式反应脑胶质瘤

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醋酸铅对胸腺细胞凋亡及p53基因表达的影响

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齐齐哈尔医学院学报 2007年第1期28卷 6-7,10页

作者：牛志国黄青松王煜霞新乡医学院免疫学教研室 453003 新乡医学院微生物学教研室 453003 新乡医学院病理生理学教研室 453003

目的探讨醋酸铅诱导小鼠胸腺细胞凋亡及对p53基因表达的影响。方法以3种不同浓度的醋酸铅灌胃饲养小鼠46d后,取胸腺组织,用琼脂糖凝胶电泳法检测胸腺细胞凋亡情况,双抗体夹心ELISA检测胸腺组织中p53的表达情况。结果铅处理组小鼠胸腺细... 详细信息

目的探讨醋酸铅诱导小鼠胸腺细胞凋亡及对p53基因表达的影响。方法以3种不同浓度的醋酸铅灌胃饲养小鼠46d后,取胸腺组织,用琼脂糖凝胶电泳法检测胸腺细胞凋亡情况,双抗体夹心ELISA检测胸腺组织中p53的表达情况。结果铅处理组小鼠胸腺细胞有被降解的凋亡带,并且降解条带的量随着染铅剂量的增加而增加;小鼠胸腺细胞p53表达量均高于对照组,并且表达量随着染铅剂量增加而升高。结论醋酸铅可能诱发小鼠胸腺细胞凋亡;醋酸铅可以促进胸腺细胞中p53基因的表达,提示p53可能作为调控因子通过调节Bcl-2和Bax基因的表达参与铅对胸腺损害的毒性过程,高表达的p53启动凋亡过程,诱导细胞凋亡。

关键词：铅凋亡 p53

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核因子-κB与感染性休克大鼠肝细胞凋亡的关系

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新乡医学院学报 2007年第5期24卷 447-450页

作者：高建芝徐自超王庆志王辉新乡医学院基础医学院病理生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院人体解剖学教研室河南新乡453003 新乡医学院检验系河南新乡453003

目的探讨核因子-κB(NF-κB)与感染性休克大鼠肝细胞凋亡的关系,了解感染性休克时肝功能减退的机制。方法将20只大鼠随机分为2组,每组10只,实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备感染性休克大鼠模型;对照组大鼠不进行盲肠结扎穿孔术。2组... 详细信息

目的探讨核因子-κB(NF-κB)与感染性休克大鼠肝细胞凋亡的关系,了解感染性休克时肝功能减退的机制。方法将20只大鼠随机分为2组,每组10只,实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备感染性休克大鼠模型;对照组大鼠不进行盲肠结扎穿孔术。2组均测定肝脏细胞NF-κB蛋白、肝功能及肝细胞凋亡的情况。结果与对照组比较,实验组肝细胞凋亡指数明显升高(P<0.01),肝细胞中NF-κB蛋白表达明显增强,血清谷丙转氨酶和乳酸脱氢酶含量明显升高(P<0.01)。结论CLP所致的感染性休克过程中,NF-κB蛋白表达升高,可能导致肝细胞凋亡增加,以致肝功能减退。

关键词：感染性休克肝细胞凋亡核因子-κB

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急性呼吸衰竭家兔外周血和支气管肺泡灌洗液中炎性介质的表达

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新乡医学院学报 2007年第4期24卷 343-344页

作者：姬明丽千智斌王煜霞常全忠新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院机能学实验室河南新乡453003

目的探讨家兔油酸性急性呼吸衰竭(ARF)的发病机制与炎性介质的关系。方法健康新西兰家兔40只,随机分为ARF组和正常对照组,每组20只,然后分别测定对照组和ARF组模型复制后家兔外周血中和支气管肺泡灌洗液中(BALF)炎性介质肿瘤坏死因子α(... 详细信息

目的探讨家兔油酸性急性呼吸衰竭(ARF)的发病机制与炎性介质的关系。方法健康新西兰家兔40只,随机分为ARF组和正常对照组,每组20只,然后分别测定对照组和ARF组模型复制后家兔外周血中和支气管肺泡灌洗液中(BALF)炎性介质肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平,并进行比较。结果ARF组外周血和BALF中TNF-α和IL-1β表达水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论TNF-α的释放激活可作为ARF的始动环节,IL-1β在发展过程中起协同作用。

关键词：急性呼吸衰竭炎性介质支气管肺泡灌洗液

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新生大鼠缺血缺氧性脑损伤与bcl-2基因表达的关系

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齐齐哈尔医学院学报 2007年第1期28卷 14-16页

作者：王煜霞李光华黄青松常全忠河南新乡医学院病理生理学教研室 453003 河南新乡医学院机能实验室 453003 河南新乡医学院微生物教研室 453003

目的通过研究新生大鼠脑缺血时bcl-2基因在海马区的表达特点,探讨bcl-2基因表达与缺血缺氧性脑损伤的关系。方法54只7日龄新生SD大鼠随机分为1个对照组和8个实验组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气混合气体建立新生大鼠HIBD动物模型,分... 详细信息

目的通过研究新生大鼠脑缺血时bcl-2基因在海马区的表达特点,探讨bcl-2基因表达与缺血缺氧性脑损伤的关系。方法54只7日龄新生SD大鼠随机分为1个对照组和8个实验组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气混合气体建立新生大鼠HIBD动物模型,分别在脑损伤后不同时间点(0.5、1、3、6、12、24、48、72h等)断头处死动物,取海马组织,用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞凋亡及bcl-2基因表达情况。结果海马区bc1-2蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现,6h达到高峰,之后渐下降。结论bc1-2基因强表达于海马缺血区和缺血周边区的神经元,与神经元的存活或死亡有一定联系。

关键词：新生大鼠脑缺氧缺血 bcl-2基因细胞凋亡

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核因子-κB对感染性休克大鼠肾功能的影响

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新乡医学院学报 2007年第5期24卷 471-474页

作者：徐瑞葛治国高建芝侯慧芳徐自超张伟魏蒙丽新乡医学院基础医学院本科2004级河南新乡453003 新乡医学院基础医学院病理生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院学报编辑部河南新乡453003

目的观察核因子-κB(NF-κB)对感染性休克大鼠肾功能的影响,探讨感染性休克时肾功能降低的机制。方法将20只大鼠随机分为2组,每组10只。实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作感染性休克模型,对照组不进行CLP术,其余操作同实验组。各组均... 详细信息

目的观察核因子-κB(NF-κB)对感染性休克大鼠肾功能的影响,探讨感染性休克时肾功能降低的机制。方法将20只大鼠随机分为2组,每组10只。实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作感染性休克模型,对照组不进行CLP术,其余操作同实验组。各组均测定肾脏组织NF-κB蛋白表达及肾功能情况。结果实验组CLP术后12 h肾组织NF-κB蛋白表达升高,与对照组比较有显著差异(P<0.01);实验组CLP术后12 h血清尿素氮及肌酐增加,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论CLP所致大鼠感染性休克过程中,肾组织NF-κB蛋白表达升高,可能是导致肾功能减退的重要因素。

关键词：感染性休克核因子-κB 肾功能

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Livin蛋白在急性淋巴细胞白血病儿童中的表达

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实用儿科临床杂志 2007年第15期22卷 1141-1142页

作者：何群力苗立群赵国新郭斌孙翔王永玲赵国强新乡医学院微生物学教研室河南新乡453003 宝鸡市第二人民医院检验科陕西宝鸡721000 河南省医学科学研究所郑州450052 郑州大学基础医学院郑州450001 新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003

目的探讨Livin蛋白在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)骨髓组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学链霉素-抗生物素-过氧化物酶复合法(SP法)检测Livin蛋白在40例ALL和同期住院20例非白血病儿童的骨髓组织表达情况,分析其与儿童ALL发生... 详细信息

目的探讨Livin蛋白在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)骨髓组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学链霉素-抗生物素-过氧化物酶复合法(SP法)检测Livin蛋白在40例ALL和同期住院20例非白血病儿童的骨髓组织表达情况,分析其与儿童ALL发生发展的关系。结果ALL患儿40例骨髓组织中Livin蛋白阳性表达率为40%,较对照组(5%)明显增高,二者比较有统计学意义(P<0.05)。化疗16例患儿骨髓组织中7例完全缓解,其Livin蛋白阳性表达率明显低于未完全缓解者(P<0.05)。结论Livin蛋白在儿童ALL骨髓组织中高表达,Livin蛋白可能参与儿童ALL的发生发展和化疗耐受机制过程。

关键词： Livin 凋亡抑制蛋白白血病,淋巴细胞,急性免疫组织化学

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缬沙坦对肾小球硬化大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

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新乡医学院学报 2007年第5期24卷 456-458,F0003页

作者：郭勇韩玫瑰韩子明新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院儿科河南卫辉453100

目的观察缬沙坦对肾小球硬化大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨血管紧张素转化酶Ⅱl-型受体拮抗剂(AT1RA)对肾脏的保护作用。方法雄性SD大鼠36只随机分为对照组、肾小球硬化组和缬沙坦治疗组,每组12只。切除肾小球硬... 详细信息

目的观察缬沙坦对肾小球硬化大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨血管紧张素转化酶Ⅱl-型受体拮抗剂(AT1RA)对肾脏的保护作用。方法雄性SD大鼠36只随机分为对照组、肾小球硬化组和缬沙坦治疗组,每组12只。切除肾小球硬化组和缬沙坦治疗组大鼠左肾,1周后按5 ***-1的剂量于尾静脉注射阿霉素,对照组行假手术及尾静脉注射等量生理盐水,注射阿霉素后次日始缬沙坦治疗组予缬沙坦20 ***-1的剂量每日晨灌胃1次,对照组和肾小球硬化组仅灌以2 mL自来水。灌胃12周后处死大鼠,切取右肾用于肾脏病理分析,免疫组织化学法测定肾组织MCP-1。结果(1)形态学改变:对照组大鼠肾小管结构正常;肾小球硬化组多数肾小球呈节段性硬化,许多肾小球及肾小管受累;缬沙坦治疗组肾脏病变轻于肾小球硬化组,且肾小球硬化指数明显低于肾小球硬化组(P<0.01);(2)MCP-1的表达:对照组肾小管中有少量MCP-1的表达,在肾小球内几乎不表达,在肾小球硬化组和缬沙坦治疗组肾小球及肾小管内表达皆强于正常对照组(P<0.01)。缬沙坦治疗组MCP-1表达较肾小球硬化组弱(P<0.01)。结论缬沙坦可能通过阻断肾小球硬化大鼠肾素-血管紧张素系统,降低MCP-1在肾脏中的表达,抑制或减轻了巨噬细胞浸润,进而延缓肾小球硬化的进展。

关键词：缬沙坦肾小球硬化单核细胞趋化蛋白-1

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模拟缺血再灌注对L-6TG大鼠肌母细胞凋亡的影响

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解放军医学杂志 2007年第12期32卷 1246-1248页

作者：李宏杰董淑云张连元畅继武天津医科大学第二附属医院泌尿外科研究所天津300211 华北煤炭医学院基础部病理生理教研室

目的探讨模拟缺血再灌注后L-6TG大鼠肌母细胞凋亡的发生机制。方法将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为对照组(C组)和模拟缺血再灌注组(IR组)。C组用模拟再灌注液培养,IR组用模拟缺血液培养4h后换再灌注液培养4h。观测细胞内超氧化物歧化... 详细信息

目的探讨模拟缺血再灌注后L-6TG大鼠肌母细胞凋亡的发生机制。方法将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为对照组(C组)和模拟缺血再灌注组(IR组)。C组用模拟再灌注液培养,IR组用模拟缺血液培养4h后换再灌注液培养4h。观测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)及Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体功能;利用流式细胞仪和细胞DNA电泳检测细胞凋亡情况;采用免疫组织化学法检测bcl-2及caspase-3蛋白表达情况,并结合自动图像分析系统对其结果进行半定量分析。结果IR组大鼠肌母细胞模拟缺血再灌注4h后细胞内XOD、Ca2+含量及凋亡百分率明显高于C组(287.88±8.47vs42±3.94U/gprot,1.547±0.017vs7.23±0.28lnMCF,7.23%±0.28%vs0.69%±0.07%,P<0.01),而细胞内SOD及线粒体呼吸功能明显低于C组(43.19±3.64vs248.52±11.26NU/mgprot,9.15%±0.49%vs100%,P<0.01),DNA电泳出现典型的梯状条带,bcl-2及caspase-3蛋白的表达均明显高于C组。结论模拟缺血再灌注后L-6TG大鼠肌母细胞发生凋亡,其机制可能与氧化损伤、钙稳态失衡、线粒体损伤及caspase-3表达增强有关。

关键词：再灌注损伤细胞培养细胞凋亡

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