检索结果-内蒙古大学图书馆

中国现代应用药学 2005年第2期22卷 105-107页

作者：赵琪赵利军董淑云马新超华北煤炭医学院基础部机能实验室河北唐山063000 华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室河北唐山063000

目的　观察大黄对大鼠肢体缺血再灌注(IR)后小肠损伤及细菌移位的影响,以进一步探讨大黄对肢体缺血再灌注后小肠损伤的保护作用。方法　实验用雄性Wistar大鼠32只,随机分为:对照组、缺血再灌注组、大黄治疗组(60mg/kg),每组8只。分别测... 详细信息

目的　观察大黄对大鼠肢体缺血再灌注(IR)后小肠损伤及细菌移位的影响,以进一步探讨大黄对肢体缺血再灌注后小肠损伤的保护作用。方法　实验用雄性Wistar大鼠32只,随机分为:对照组、缺血再灌注组、大黄治疗组(60mg/kg),每组8只。分别测定血浆和小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)含量、小肠组织的湿/干重比值(W/D)并作肠系膜淋巴结细菌培养。结果　大黄降低了IR后XOD,MDA,W/D的测定值及肠系膜淋巴结细菌移位的发生率,并且增加了SOD的含量。结论　大黄对肢体IR继发的小肠损伤具有保护作用。

关键词：再灌注损伤小肠肢体大黄

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线粒体与心肌缺血-再灌注损伤

引用

新乡医学院学报 2005年第2期22卷 171-173页

作者：李彦陈正跃暨南大学医学院新乡医学院病理生理学教研室

目的　探讨线粒体的改变与心肌缺血-再灌注损伤(IR)的关系。方法　查阅近年来国内外资料并进行分析、整理、总结。结果　心肌缺血-再灌注时能量耗竭、自由基形成、钙超载、细胞凋亡等过程中线粒体发挥重要的作用。结论　改善线粒体功能... 详细信息

目的　探讨线粒体的改变与心肌缺血-再灌注损伤(IR)的关系。方法　查阅近年来国内外资料并进行分析、整理、总结。结果　心肌缺血-再灌注时能量耗竭、自由基形成、钙超载、细胞凋亡等过程中线粒体发挥重要的作用。结论　改善线粒体功能在防治心肌缺血-再灌注损伤中具有重要的意义。

关键词：心肌缺血-再灌注线粒体钙超载自由基凋亡

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丙泊酚-氯胺酮对剖宫产产妇血清白细胞介素-2受体及肿瘤坏死因子-α水平的影响

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中国乡村医药 2005年第8期12卷 14-15页

作者：滕清雷高建芝周舟河南省新乡医学院三附院 453003 新乡医学院病理生理学教研室

近年来，大量的临床研究证明，丙泊酚(异丙酚)-氯胺酮静脉麻醉用于剖宫产手术具有许多优点。我院于2001年8月～2004年6月对60例健康足月妊娠妇女行择期剖宫产术，比较研究了异丙酚一氯胺酮静脉麻醉对产妇白细胞介素-2受体(SIL-2R)与肿... 详细信息

近年来，大量的临床研究证明，丙泊酚(异丙酚)-氯胺酮静脉麻醉用于剖宫产手术具有许多优点。我院于2001年8月～2004年6月对60例健康足月妊娠妇女行择期剖宫产术，比较研究了异丙酚一氯胺酮静脉麻醉对产妇白细胞介素-2受体(SIL-2R)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响，旨在进一步探讨异丙酚-氯胺酮静脉麻醉用于剖宫产手术的可行性。

关键词：丙泊酚-氯胺酮剖宫产产妇血清受体白细胞介素-2 肿瘤坏死因子-α 妇科疾病

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家兔肾缺血再灌注损伤时肠微循环的变化及其意义

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江西医药 2005年第5期40卷 262-263页

作者：焦勇钢张耀东李希忠陈予河南省新乡医学院病理生理学教研室新乡453003 新乡医学院编辑部新乡453003 新乡医学院机能学教研室新乡453003 包头医学院内蒙014010

目的研究家兔肾脏缺血再灌注损伤时肠系膜微循环的变化,并探讨其意义。方法用BI医学图像分析系统对8只家兔的肠系膜微循环进行观察,在肾缺血前,缺血30min,再灌注30min、60min时分别记录肠系膜微动脉和微静脉管径、微动脉和微静脉血流速... 详细信息

目的研究家兔肾脏缺血再灌注损伤时肠系膜微循环的变化,并探讨其意义。方法用BI医学图像分析系统对8只家兔的肠系膜微循环进行观察,在肾缺血前,缺血30min,再灌注30min、60min时分别记录肠系膜微动脉和微静脉管径、微动脉和微静脉血流速度、管袢数,并进行分析。结果与兔肾脏缺血前比较,缺血30min、再灌注30min、再灌注60min时,兔肠系膜微动脉和微静脉管径缩小(P<0.01),膜微动脉和微静脉血流速度减慢(P<0.01),管袢数减少(P<0.01);再灌注30min、60min分别与缺血30min比较微循环情况恶化,表现为肠系膜微动脉和微静脉口径进一步缩小(P<0.01),膜微动脉和微静脉血流速度明显减慢(P<0.01),管袢数显著减少(P<0.01)。结论兔肾脏缺血再灌注时存在肠微循环障碍。

关键词：家兔肠微循环肾缺血再灌注损伤自由基

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一种用于研究骨骼肌缺血/再灌注损伤的细胞模型

一种用于研究骨骼肌缺血/再灌注损伤的细胞模型

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中国生理学会应用生理学专业委员会暨《中国应用生理学杂志》二十周年纪念大会和学术讨论会

作者：李宏杰章广玲张连元董淑云门秀丽华北煤炭医学院基础部病理生理教研室华北煤炭医学院基础部病理生理教研室华北煤炭医学院基础部病理生理教研室华北煤炭医学院基础部病理生理教研室华北煤炭医学院基础部病理生理教研室

目的:复制L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤的细胞模型。方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为2组:①正常对照组(C组),②缺血/再灌注组(I/R组),观测了培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、C... 详细信息

目的:复制L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤的细胞模型。方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为2组:①正常对照组(C组),②缺血/再灌注组(I/R组),观测了培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体的功能;在光镜下观察细胞的形态学改变。结果:与对照组相比,L-6TG大鼠肌母细胞IR4h后培养上清中LDH、细胞内XOD、Ca2+含量明显增加,细胞内SOD及线粒体呼吸功能明显降低,细胞严重受损,明显圆缩,并有脱落现象。结论:应用模拟缺血液和再灌液可成功复制L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤的细胞模型。

关键词：缺血/再灌注细胞培养

来源：评论

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缺血预适应减少大鼠肢体缺血再灌注后的肝细胞凋亡

引用

基础医学与临床 2005年第8期25卷 757-761页

作者：王保强杨全会董淑云门秀丽曹立瀛付庆江刘四清张连元华北煤炭医学院开滦医院肝胆外科河北唐山063000 华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室河北唐山063000

目的观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(I/R)后肝脏自由基和钙含量的改变与细胞凋亡情况以及对其变化的影响。方法实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应(IPC+IR)组,每组6只。分别测定... 详细信息

目的观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(I/R)后肝脏自由基和钙含量的改变与细胞凋亡情况以及对其变化的影响。方法实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应(IPC+IR)组,每组6只。分别测定血浆谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、血浆和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,肝组织钙及线粒体钙含量;免疫组化法检测肝组织的BCL-2和BAX蛋白的表达水平;采用末端标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡。结果肢体IR后血浆AST、LDH显著增多,血浆和肝SOD减少而MDA显著增加;肝组织钙及线粒体钙含量显著增多;BCL-2与BAX蛋白表达增多,而BCL-2/BAX比值显著降低;凋亡细胞显著增多。IPC显著减轻了IR后引起的MDA含量的升高,并且显著增加了SOD的含量;减轻了组织和线粒体钙超载;BCL-2的表达则明显升高而BAX表达较IR组减少,BCL-2/BAX比值升高;凋亡细胞显著减少。结论肢体IR引起肝脂质过氧化产物增多,钙超载,凋亡细胞增多。IPC可能通过减少自由基的产生及钙超载抑制细胞凋亡而减轻肢体IR后继发的肝损伤。

关键词：再灌注损伤肝细胞凋亡预适应

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肢体缺血预适应的小肠保护作用及与一氧化氮／内皮素-1的关系

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中国病理生理杂志 2005年第12期21卷 2378-2381页

作者：杨全会张连元董淑云门秀丽王保强要瑞丽张一兵华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室河北唐山063000 华北煤炭医学院附属开滦医院肝胆外科河北唐山063000

目的:观察一氧化氮／内皮素-1(NO/ET-1)失衡与肢体缺血再灌注(L／R)后小肠损伤的关系,以及缺血预适应(IPC)对NO/ET-1系统的调节作用。方法:雄性WISTAR大鼠18只,随机分为对照(CONTROL)组,缺血再灌注 (IR)组和缺血预适应(IPC+IR)组,每组6... 详细信息

目的:观察一氧化氮／内皮素-1(NO/ET-1)失衡与肢体缺血再灌注(L／R)后小肠损伤的关系,以及缺血预适应(IPC)对NO/ET-1系统的调节作用。方法:雄性WISTAR大鼠18只,随机分为对照(CONTROL)组,缺血再灌注 (IR)组和缺血预适应(IPC+IR)组,每组6只,分别测定血浆和小肠组织二氨氧化酶(DAO)、一氧化氮(NO)、内皮素- 1(ET-1)、NO/ET-1比值的含量变化及小肠组织的髓过氧化物酶(MPO)、DNA双链百分率(RATIO OF DNA CHAIN％)、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(INOS)、结构型一氧化氮合酶(CNOS)的水平;免疫组化法检测小肠组织的诱导型一氧化氮合酶(INOS)、内皮型一氧化氮含酶(ENOS)的表达。结果:IR组血浆和小肠组织NO、ET-1,血浆DAO 及组织MPO均明最高于对照组,而NO／ET-1的比值,组织DAO及DNA双链百分率明显少于对照组;小肠粘膜INOS 的表达及总NOS活性高于对照组,CNOS(主要为ENOS)的表达少于对照组。IPC+IR组血浆和小肠组织NO、ET-1, 血浆DAO及组织MPO均明显少于IR组,而NO/ET-1的比值,组织DAO及DNA双链百分率却明显高于IR组;小肠粘膜INOS的表达及总NOS活性少于IR组,CNOS(主要为ENOS)的表达高于IR组。结论:肢体I/R后小肠损伤与 NO／ET-1失衡有关,IPC对肢体IR继发的小肠粘膜损伤的拮抗作用可能通过对NO/ET-1系统的调节作用而介导, 此时内皮源的NO产生增加,非内皮源的NO产生减少。

关键词：再灌注损伤一氧化氮内皮缩血管肽1 缺血预处理

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高纯度银杏黄酮对衰老小鼠学习记忆功能的影响

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中国临床康复 2005年第44期9卷 97-99页

作者：李利平王全胜武变瑛徐月清牛培穆银静河北省职工医学院基础部病理生理教研室河北省保定市071000 河北省职工医学院附属医院泌尿外科河北省保定市071000

目的:观察高纯度银杏黄酮对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆功能的影响并探讨其作用机制,并与脑蛋白水解物的效果相比较。方法:实验于2004-11/2005-01在河北省职工医学院实验中心动物实验室进行,取ICR小鼠120只随机分为5组,每组24只:①银... 详细信息

目的:观察高纯度银杏黄酮对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆功能的影响并探讨其作用机制,并与脑蛋白水解物的效果相比较。方法:实验于2004-11/2005-01在河北省职工医学院实验中心动物实验室进行,取ICR小鼠120只随机分为5组,每组24只:①银杏黄酮5,10mL/kg组:腹腔注射D-半乳糖400mg/kg,然后腹腔注射银杏黄酮5,10mL/kg。②脑蛋白水解物组:腹腔注射D-半乳糖400mg/kg和脑蛋白水解物注射液5mg/kg(0.4mL)。③模型组:腹腔注射D-半乳糖400mg/kg和生理盐水0.4mL。④正常对照组:腹腔注射生理盐水0.4mL。以上用药均共1次/d,连续8周。8周后跳台实验观察和测定各组小鼠学习记忆能力,然后颈椎脱臼处死小鼠,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶、单胺氧化酶和超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量。结果:经补充后120只进入结果分析。①跳台实验结果:银杏黄酮5,10mL/kg组和脑蛋白水解物组小鼠学习记忆训练时的错误次数均少于模型组(P<0.05),潜伏期长于模型组(P<0.05),但3组间比较无差异。②脑组织中乙酰胆碱酯酶活力:银杏黄酮5,10mL/kg组和脑蛋白水解物组低于模型组[(14.00±0.53),(11.00±2.90),(18.84±0.49),(24.50±1.96)nkat/g,P<0.05],但银杏黄酮5,10mL/kg组间比较无差异。③单胺氧化酶活力:银杏黄酮5,10mL/kg组和脑蛋白水解物组低于模型组[(14.49±2.50),(18.43±3.98),(22.32±4.86),(26.85±5.46)nkat/g,P<0.05],但3组间比较无差异。④超氧化物歧化酶、丙二醛水平:银杏黄酮5,10mL/kg组和脑蛋白水解物组高于模型组(P<0.05),但3组间比较无差异。结论:高纯度银杏黄酮治疗可明显改善D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与增强脑组织乙酰胆碱及单胺类递质活性、清除自由基、抗脂质过氧化等作用有关。其作用与脑蛋白水解物相似,但不同剂量间无差异(5,10mL/kg)。

关键词：衰老银杏学习记忆

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缺血预适应对肺缺血再灌注过程中细胞因子和细胞凋亡的影响及其意义

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华北煤炭医学院学报 2005年第3期7卷 313-315页

作者：高丹张连元华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室河北唐山063000

肺缺血再灌注损伤(lung inchemia-reperfusion in iury,LIRI)是临床上存在的一种脏器损伤现象,其机制尚未完全明确。过去研究较多的是自由基损伤和细胞内钙超载,目前已认识到LIRI的主要机制之一是过度的炎症反应。近年来,体内、外大量... 详细信息

肺缺血再灌注损伤(lung inchemia-reperfusion in iury,LIRI)是临床上存在的一种脏器损伤现象,其机制尚未完全明确。过去研究较多的是自由基损伤和细胞内钙超载,目前已认识到LIRI的主要机制之一是过度的炎症反应。近年来,体内、外大量研究表明,许多参与全身炎症过程的炎症递质和影响因素均可对细胞凋亡产生影响。而细胞因子的产生则是导致细胞凋亡的重要因素之一。[第一段]

关键词：缺血再灌注细胞凋亡缺血预适应

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氯沙坦对大鼠颈动脉损伤后血管内膜增生及核转录因子κB活性的影响

引用

华北煤炭医学院学报 2005年第4期7卷 415-416页

作者：孔小燕李宏杰赵利军张连元董淑云华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室河北唐山063000

①目的探讨氯沙坦对大鼠动脉损伤后血管内膜增生及核转录因子κB活性的影响。②方法将42只雄性Wistar大鼠随机分为氯沙坦组(n=21)及对照组(n=21),均行左侧颈总动脉球囊剥脱损伤内皮模型,术后不同时间取损伤段血管行组织形态学观察及应... 详细信息

①目的探讨氯沙坦对大鼠动脉损伤后血管内膜增生及核转录因子κB活性的影响。②方法将42只雄性Wistar大鼠随机分为氯沙坦组(n=21)及对照组(n=21),均行左侧颈总动脉球囊剥脱损伤内皮模型,术后不同时间取损伤段血管行组织形态学观察及应用免疫组织化学方法分析核转录因子κB的表达。③结果氯沙坦组损伤段血管新生内膜面积和厚度明显较对照组减少(P<0.01,P<0.05),同时新生内膜中核转录因子κB的表达明显较对照组减少(P<0.05)。④结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦可以通过下调血管壁平滑肌细胞的核转录因子κB活性,从而抑制新生内膜的形成。

关键词：血管内膜增生氯沙坦平滑肌细胞核因子κB 大鼠

来源：评论

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