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科学通报 2001年第17期46卷 1450-1453页

作者：白桦孙银平邢东琦刘洁吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系邮电总医院心内科北京*** 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 新乡医学院病理生理教研室新乡453003

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体-β表达的影响, 探讨其可能的胞内信号转导机制. 制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量; 采用免疫印... 详细信息

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体-β表达的影响, 探讨其可能的胞内信号转导机制. 制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量; 采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量. 培养乳鼠心肌细胞, 观察AngⅡ刺激后PDGF受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响. 2K1C大鼠术后4, 8周心脏AngⅡ含量增加, PDGF受体-β的含量分别升高了100.3%和127.1%. 这一反应可被captopril所抑制. 在培养的心肌细胞, AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%, AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所致PDGF受体-β上调. 磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶(ERK)上游激酶的抑制剂PD98059可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用. 因此, AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调, 这一作用至少部分地是PLC和ERK依赖的.

关键词：血管紧张素Ⅱ PDGF受体-β 心肌细胞心血管疾病心肌肥大血小板源生长因子发病机制

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高血压大鼠肥大心肌血小板衍生生长因子受体含量的变化

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新乡医学院学报 2001年第1期18卷 15-17页

作者：孙银平王省姬明丽千智斌新乡医学院病理生理教研室解剖教研室河南新乡453003

目的　观察高血压大鼠心肌组织血小板衍生生长因子 (PDGF) - β受体含量的变化。方法　以二肾一夹 (2K1C)高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后 4、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织PDGF - β受体含量的变化 ,并与对照组进行比较... 详细信息

目的　观察高血压大鼠心肌组织血小板衍生生长因子 (PDGF) - β受体含量的变化。方法　以二肾一夹 (2K1C)高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后 4、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织PDGF - β受体含量的变化 ,并与对照组进行比较。结果　实验组大鼠术后 4周、8周动脉血压持续升高、心肌肥大逐渐加重 ,PDGF - β受体含量明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　PDGF - β受体上调可能参与肾血管性高血压促心肌肥大的病理生理机制。

关键词：肾血管性高血压血小板衍生生长因子受体

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氧自由基在低血容量休克难治期中的作用

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齐齐哈尔医学院学报 2001年第7期22卷 724-725页

作者：姬明丽千智斌新乡医学院病理生理学教研室 453003

目的　探讨氧自由基在低血容量休克难治期的作用。方法　复制家兔失血性休克的模型 ,取复制前后不同时期的血液 ,测定血浆中SOD、GSH -PX的活性及MDA的含量 ,并分析SOD、GSH -PX、MDA的变化在休克发生发展中的意义。结果　SOD、GSH -PX... 详细信息

目的　探讨氧自由基在低血容量休克难治期的作用。方法　复制家兔失血性休克的模型 ,取复制前后不同时期的血液 ,测定血浆中SOD、GSH -PX的活性及MDA的含量 ,并分析SOD、GSH -PX、MDA的变化在休克发生发展中的意义。结果　SOD、GSH -PX活性在休克后显著降低 ,MDA含量显著增多 ,差别具有显著性。

关键词：氧自由基低血容量性休克脂质过氧化休克难治期

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急性右心衰竭兔中心静脉压及颈总动脉压与肠系膜微循环的关系

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新乡医学院学报 2001年第2期18卷 88-90页

作者：千智斌姬明丽新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003

目的　探讨急性右心衰竭时肠系膜微循环的改变。方法　利用液体石蜡栓塞家兔肺循环毛细血管 ,快速大量输液 ,复制家兔急性右心衰模型。观察记录中心静脉压、颈总动脉压及肠系膜微循环的变化 ,并分析两者之间的相关性。结果　随着急性右... 详细信息

目的　探讨急性右心衰竭时肠系膜微循环的改变。方法　利用液体石蜡栓塞家兔肺循环毛细血管 ,快速大量输液 ,复制家兔急性右心衰模型。观察记录中心静脉压、颈总动脉压及肠系膜微循环的变化 ,并分析两者之间的相关性。结果　随着急性右心衰竭的进展 ,中心静脉压愈高及颈总动脉压愈低 ,微循环血管袢数、输入支和输出支管径、输入支和输出支流速均减小 (p <0 .0 5 )。结论　心脏后负荷增高 ,微循环趋于“缺血状态” ;前负荷增高 ,微循环出现“淤血性”改变。

关键词：中心静脉压颈总动脉血压微循环前负荷后负荷急性右心衰竭

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树鼩血栓性脑缺血中心区及半暗区神经元PAF受体结合特性的研究

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中国病理生理杂志 2001年第12期17卷 1215-1219页

作者：杨丽君李树清昆明医学院基础部病理生理教研室

目的:观察血栓性局部脑缺血过程中缺血中心区及半暗区血小板活化因子(PAF)受体的消长变化,探讨PAF在脑缺血中心区及半暗区神经元继发性脑损伤中的分子机制.方法:建立光化学诱导树鼩血栓性局部脑缺血模型并提取树鼩脑细胞膜蛋白,用[3H]-... 详细信息

目的:观察血栓性局部脑缺血过程中缺血中心区及半暗区血小板活化因子(PAF)受体的消长变化,探讨PAF在脑缺血中心区及半暗区神经元继发性脑损伤中的分子机制.方法:建立光化学诱导树鼩血栓性局部脑缺血模型并提取树鼩脑细胞膜蛋白,用[3H]-PAF放射配体结合试验检测中枢神经细胞膜不同特性的PAF结合位点(受体).结果:树鼩脑细胞膜上存在两种亲和性不同的PAF受体,即高亲和性和低亲和性受体,其亲和力(kD)分别为(3.61±0.72)nmol/L(kD1)和(17.04±2.41)nmol/L(kD2),相应的最大结合容量(Bmax)分别为(1457.94±168.01)pmol/g蛋白和(5 017.40±742.16)pmol/g蛋白.脑缺血4、24h及72 h中心区、半暗区及对侧区高、低亲和性受体的kD值、Bmax值均显著低于假手术组(P＜0.01),中心区及半暗区尤为明显,其中以缺血后24h的变化最为显著.结论:PAF受体在介导缺血性脑损伤过程中起着重要作用,缺血中心区及半暗区机能代谢的不同与PAF受体亲和特性及最大结合容量改变不同有关,亦是PAF介导继发性脑损伤的重要分子基础.

关键词：光化学脑缺血血小板活化因子树鼩科

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AngⅡ对乳鼠心肌细胞血小板衍生生长因子受体的调控作用

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高血压杂志 2001年第4期9卷 328-329页

作者：孙银平白桦邢东琦吴立玲新乡医学院病理生理教研室河南新乡453003 北京大学医院部病理生理教研室北京100083

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对心肌细胞血小板衍生生长因子 β(PDGF β)受体含量的影响。方法　分离纯化培养的乳鼠心肌细胞 ,以 10 -6molAngⅡ刺激作为实验 ,AngⅡ刺激前应用 10 -5mol洛沙坦 (AngⅡ的 1型受体特异性拮抗剂 )预... 详细信息

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对心肌细胞血小板衍生生长因子 β(PDGF β)受体含量的影响。方法　分离纯化培养的乳鼠心肌细胞 ,以 10 -6molAngⅡ刺激作为实验 ,AngⅡ刺激前应用 10 -5mol洛沙坦 (AngⅡ的 1型受体特异性拮抗剂 )预处理作为拮抗组 ,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组 ,免疫印迹法测定培养lh、6h、12h时心肌细胞PDGF β受体的含量。结果　AngⅡ刺激培养 1h、6h的乳鼠心肌细胞PDGF β受体显著上调 (P <0 0 5 ,<0 0 1) :洛沙坦完全了取消AngⅡ对PDGF β受体的上调作用。结论　AngⅡ通过AT1受体诱导心肌细胞PDGF受体上调。

关键词：血管紧张素Ⅱ 心肌细胞大鼠血小板衍生生长因子受体洛沙坦

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肾性高血压大鼠肥大心肌丝裂素活化蛋白激酶的表达

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新乡医学院学报 2001年第4期18卷 246-247页

作者：孙银平白桦邢东琦吴立玲新乡医学院病理生理教研室河南新乡453003 北京医科大学病理生理教研室北京100083

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)在肾性高血压致心肌肥大中的作用。方法　制作肾性高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后第 4周、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK表达的改变 ,并与对照组进行比较。结果　实验组大鼠术后... 详细信息

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)在肾性高血压致心肌肥大中的作用。方法　制作肾性高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后第 4周、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK表达的改变 ,并与对照组进行比较。结果　实验组大鼠术后第 4周、8周动脉血压持续升高、心肌肥大逐渐加重 ,第 4周、8周心肌MAPK表达分别显著高于对照组 (P<0 .0 5和P <0 .0 1)。

关键词：高血压丝裂素活化蛋白激酶心肌肥大表达

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豚鼠胼胝体和室管膜神经肽Y神经元的分布

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新乡医学院学报 2001年第3期18卷 158-159页

作者：王省孙银平王庆志新乡医学院解剖学教研室河南新乡453003 新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003

目的　研究豚鼠胼胝体内神经肽Y(NPY)免疫阳性神经元的形态和分布。方法　健康成年豚鼠 10只 ,主动脉灌注固定 ,开颅取脑 ;SP免疫组织化学染色。结果　胼胝体内、室管膜上存在有双突起、多突起NPY能免疫阳性神经元 ,多呈梭形、锥形 ,胞... 详细信息

目的　研究豚鼠胼胝体内神经肽Y(NPY)免疫阳性神经元的形态和分布。方法　健康成年豚鼠 10只 ,主动脉灌注固定 ,开颅取脑 ;SP免疫组织化学染色。结果　胼胝体内、室管膜上存在有双突起、多突起NPY能免疫阳性神经元 ,多呈梭形、锥形 ,胞核清晰 ;室管膜上NPY能阳性神经元突起一端伸入扣带皮质 ,一端伸入侧脑室。

关键词：神经肽Y 室管膜胼胝体豚鼠分布

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冷暴露对小鼠体内NK细胞和LAK细胞活性的影响

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新乡医学院学报 2001年第2期18卷 100-101页

作者：田中伟段东印新乡医学院病理生理教研室河南新乡453003 新乡医学院一附院河南卫辉453100

目的　探讨寒冷因素对自然杀伤细胞 (NK细胞 )和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞 )活性的影响。方法　采用冷暴露方法处理小鼠 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)释放法检测NK、LAK细胞的杀伤活性 ,并对结果进行分析。结果　短时间的急性冷暴露 ,NK及... 详细信息

目的　探讨寒冷因素对自然杀伤细胞 (NK细胞 )和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞 )活性的影响。方法　采用冷暴露方法处理小鼠 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)释放法检测NK、LAK细胞的杀伤活性 ,并对结果进行分析。结果　短时间的急性冷暴露 ,NK及LAK细胞的活性呈一过性降低 ,以后又逐渐恢复并呈增强趋势。但是 ,在较长时间的冷暴露下 ,小鼠NK、LAK细胞的活性又显著降低 ,与对照组比较有显著差异 (p <0 .0 1)。结论　NK和LAK细胞的活性随冷暴露的时间而呈波动性变化 ,最终使机体的免疫功能降低。

关键词：冷暴露免疫功能 NK细胞 LAK细胞小鼠

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树鼩实验性瘀症时半暗区PAF受体与MAO活性改变的相互关系

树鼩实验性瘀症时半暗区PAF受体与MAO活性改变的相互关系

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第五次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会

作者：李树清李家立杨丽君昆明医学院基础部病理生理学教研室昆明医学院基础部病理生理学教研室昆明医学院基础部病理生理学教研室

瘀症性缺血半暗区病理变化特点及其形成的机理的探讨为缺血中风关注的热点,业已证明瘀症缺血半暗区神经元具有迟发性坏死的特征,并伴有特殊的扩布性抑制的表现,亦是继发性损伤的结果。本实验在系统研究半暗区神经递质消长变化以及用PAF... 详细信息

瘀症性缺血半暗区病理变化特点及其形成的机理的探讨为缺血中风关注的热点,业已证明瘀症缺血半暗区神经元具有迟发性坏死的特征,并伴有特殊的扩布性抑制的表现,亦是继发性损伤的结果。本实验在系统研究半暗区神经递质消长变化以及用PAF受体拮抗剂(银杏内酯B)实验治疗的基

关键词：半暗区 PAF MAO 实验性相互关系

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