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解剖学报 2012年第1期43卷 93-97页

作者：郭志坤武俊芳单卫华高建辉新乡医学院河南省高等学校组织再生重点开放实验室河南新乡453003

目的探讨Ⅰ、Ⅲ型胶原在肥厚心肌组织中的变化特征。方法 SD大鼠60只,分为对照组和实验组,两组分别再分为1、4、8周组,每组10只。对照组背部皮下注射生理盐水4ml/(kg.d);实验组背部皮下注射异丙肾上腺素4mg/(kg.d)。两组分别注射1、4、8... 详细信息

目的探讨Ⅰ、Ⅲ型胶原在肥厚心肌组织中的变化特征。方法 SD大鼠60只,分为对照组和实验组,两组分别再分为1、4、8周组,每组10只。对照组背部皮下注射生理盐水4ml/(kg.d);实验组背部皮下注射异丙肾上腺素4mg/(kg.d)。两组分别注射1、4、8周,然后测定各组大鼠体重(BW)、心脏湿重(HW)、左室湿重(LVW),计算出HW/BW、LVW/BW;心肌组织冷冻切片,利用图像分析软件,测量心肌细胞横径(TDM)和心肌细胞截面积(CA)。免疫组织化学法检测各组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。Western blotting方法检测心肌肥厚大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达及其含量。结果免疫组织化学结果显示,注射异丙肾上腺素1周后,Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加,4周后有所下降。Western blotting结果显示,实验各组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均多于对照组(P<0.01);实验1周时Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达量最高,4周和8周均下降。实验4周和8周组与1周组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肌肥厚发生1周左右是Ⅰ、Ⅲ型胶原增加的高峰期,以后趋于稳定。心肌肥厚主要引起胶原量的变化,不破坏胶原纤维的网络结构。

关键词：心肌肥厚胶原蛋白免疫组织化学免疫印迹法大鼠

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整合素β1在异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚组织中的表达

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中国临床解剖学杂志 2012年第1期30卷 79-83页

作者：武俊芳郭志坤张东高建辉新乡医学院河南省高等学校组织再生重点开放实验室河南新乡453003

目的观察心肌肥厚大鼠心肌组织中整合素β1的表达变化。方法在大鼠背部皮下分别注射7 d、28 d和56 d异丙肾上腺素(ISO),判定心肌肥厚指标,利用免疫组织化学和免疫印迹技术,观察整合素β1在肥厚左心室肌中的表达。结果免疫组化和Western ... 详细信息

目的观察心肌肥厚大鼠心肌组织中整合素β1的表达变化。方法在大鼠背部皮下分别注射7 d、28 d和56 d异丙肾上腺素(ISO),判定心肌肥厚指标,利用免疫组织化学和免疫印迹技术,观察整合素β1在肥厚左心室肌中的表达。结果免疫组化和Western blot结果显示,整合素β1主要表达于心肌细胞膜。与对照组相比,实验各组大鼠的心肌组织的整合素β1表达明显(P<0.05)。7 d、28 d和56 d各组间相比其表达含量逐渐增强。结论在心肌肥厚状态下,心肌细胞中的整合素β1表达增高,随着心肌肥大的进展其表达逐渐增加,提示整合素β1在心肌肥厚发生发展起重要作用。

关键词：整合素β1 免疫组织化学免疫印迹心肌肥厚模型大鼠

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盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠左心室壁心肌细胞和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白变化

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解剖学报 2012年第5期43卷 629-634页

作者：蔡新华赵国安王琳田香勤新乡医学院组织学与胚胎学教研室河南新乡453003 河南省高校组织再生重点开放实验室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院心内科河南新乡453003

目的探讨盐酸异丙肾上腺素(ISO)长期作用对大鼠左心室心肌细胞和间质Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的影响。方法成年大鼠42只按4mg/(kg.d)剂量腹膜内注射ISO 1、4和8周,制备心肌缺血SD大鼠模型,用等体积生理盐水作对照组。利用电子/光学显微镜观察不... 详细信息

目的探讨盐酸异丙肾上腺素(ISO)长期作用对大鼠左心室心肌细胞和间质Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的影响。方法成年大鼠42只按4mg/(kg.d)剂量腹膜内注射ISO 1、4和8周,制备心肌缺血SD大鼠模型,用等体积生理盐水作对照组。利用电子/光学显微镜观察不同阶段左心室肌组织结构,免疫组织化学和Western blotting方法检测左心室肌组织Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白表达,并利用HAPIS-2000显微图像分析系统和SPSS10.0统计学软件对表达强度和面积百分比进行统计学处理。结果光镜下观察ISO诱导心内膜下出现心肌细胞缺血坏死区。缺血坏死区有Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白高表达,缺血坏死区所占面积百分比有减小趋势,组间比较1周与4周之间差异无统计学意义(P>0.05),4周与8周间差异具有统计学意义(P<0.05);表达强度组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。非缺血坏死区心肌细胞早期表现为大量聚集糖原颗粒,后期以线粒体增多,肌原纤维松散为主要特征;免疫组织化学检测间质Ⅰ型胶原蛋白所占面积百分比无变化,组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);表达强度实验组间比较差异无统计学意义(P>0.05),但与对照组相比,表达量减小,差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学检测间质Ⅲ型胶原蛋白所占面积百分比呈增多趋势,组间比较,1周与4周间差异具有统计学意义(P<0.05);表达强度稳定,组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Western blotting结果显示,实验组间Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白均呈现从增多到减少的趋势,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 ISO长期诱导致心内膜下心肌细胞缺血坏死,且缺血坏死区面积总体趋势变小;缺血坏死区发生纤维化改变,与心壁僵硬度增大相关。非缺血坏死区心肌细胞肥大与能量代谢相关,间质Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白不参与心室壁僵硬度和顺应性变化。

关键词：盐酸异丙肾上腺素心肌肥大 Ⅰ/Ⅲ型胶原免疫组织化学免疫印迹法大鼠

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家猪心房室结区的血管构筑及其意义

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中国临床解剖学杂志 2009年第4期27卷 430-432页

作者：雒国胜郭志坤申彪马建军毛会丽徐晶河南省高等学校组织再生重点开放实验室新乡医学院解剖科学系河南新乡453003

目的:研究家猪心房室结区血管的来源、分布和构筑特征,为房室结功能异常等提供形态学基础。方法:①用血管铸型技术观察家猪房室结区血管的大体解剖结构;②用墨汁灌注法,取房室结区组织,石蜡包埋连续切片、染色,光镜观察房室结区微血管构... 详细信息

目的:研究家猪心房室结区血管的来源、分布和构筑特征,为房室结功能异常等提供形态学基础。方法:①用血管铸型技术观察家猪房室结区血管的大体解剖结构;②用墨汁灌注法,取房室结区组织,石蜡包埋连续切片、染色,光镜观察房室结区微血管构筑;③电子显微镜技术观察房室结区血管的亚微结构。结果:①铸型标本显示家猪房室结区的动脉多来源于右冠状动脉U型弯曲、左冠状动脉旋支的分支和结上方的房间隔动脉,彼此吻合丰富,明显多于普通心肌;②家猪房室结区内微血管密度高于普通心肌组织。微血管大小不等、形状不一,多沿细胞长轴走行。③家猪房室结区的毛细血管内皮细胞上有微小的单层细胞膜小区,类似有孔毛细血管。膜区较薄,外为基膜。一个血管切面上存在1-3个膜区,膜区的大小差别很大。结论:家猪房室结区的血供具有多来源性,血管密度比一般心肌大,毛细血管为有孔毛细血管,其通透性较高。

关键词：血管构筑房室结区心脏家猪

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Nanog蛋白在小鼠心肌组织发育中的表达

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解剖学杂志 2008年第4期31卷 496-497,544页

作者：武俊芳韩金珠郭志坤蔡新华新乡医学院解剖科学系河南省组织再生重点学科开放实验室新乡453003

目的:探讨Nanog蛋白在小鼠心肌组织发育中的表达规律。方法:利用ABC免疫组织化学法观察18 d胎鼠组、6 d和12 d新生鼠组心肌组织中Nanog蛋白的表达;利用计算机图像处理系统对Nanog蛋白进行定量分析。结果:Nanog蛋白在18 d胎鼠组心肌细胞... 详细信息

目的:探讨Nanog蛋白在小鼠心肌组织发育中的表达规律。方法:利用ABC免疫组织化学法观察18 d胎鼠组、6 d和12 d新生鼠组心肌组织中Nanog蛋白的表达;利用计算机图像处理系统对Nanog蛋白进行定量分析。结果:Nanog蛋白在18 d胎鼠组心肌细胞质中呈云雾样强阳性表达。在6 d新生鼠组心肌细胞质中,Nanog蛋白较18 d胎鼠组阳性表达减弱,12 d新生鼠组的心肌细胞质呈现极弱阳性表达。3个年龄组心肌中的毛细血管内皮细胞均呈现强阳性表达。定量分析显示,胎鼠组心肌组织和6 d新生鼠组心肌组织的Nanog蛋白的含量无显著性变化,12 d新生鼠组心肌组织的Nanog蛋白比胎鼠心肌组织明显增加。结论:Nanog蛋白在小鼠心肌组织发育中表达规律是从胎期开始随着心发育,心肌细胞Nanog蛋白的含量逐渐减少,内皮细胞中Nanog蛋白逐渐增多。

关键词： Nanog蛋白心肌细胞内皮细胞小鼠

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氯离子通道蛋白1在心肌纤维化进程中的表达特征

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解剖学报 2019年第2期50卷 173-178页

作者：田香勤谭朝阳李新芝马克涛李丽司军强石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 新乡医学院河南省高等学校组织再生重点开放实验室河南新乡453003

目的探讨氯离子通道蛋白1(ANO1)在心肌纤维化进程中的表达特征,为抑制心肌纤维化寻找新的靶点。方法采用冠状动脉结扎法制作大鼠心肌梗死模型,1周后取心肌梗死组和假手术组大鼠左心室组织,采用免疫组织化学染色、免疫荧光双标记检测梗... 详细信息

目的探讨氯离子通道蛋白1(ANO1)在心肌纤维化进程中的表达特征,为抑制心肌纤维化寻找新的靶点。方法采用冠状动脉结扎法制作大鼠心肌梗死模型,1周后取心肌梗死组和假手术组大鼠左心室组织,采用免疫组织化学染色、免疫荧光双标记检测梗死区和正常组织ANO1表达的变化;体外分离培养心肌成纤维细胞,采用免疫荧光标记、Real-time PCR和Western blotting检测心肌成纤维细胞中ANO1表达情况。结果制造模型1周后心肌梗死区ANO1表达明显增强,并与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)共表达; ANO1蛋白明显表达于心肌成纤维细胞的核膜和胞质中,且表达强度和α-SMA具有相同的趋势;与刚分离贴壁心肌纤维细胞相比,ANO1在培养和48h后的心肌成纤维细胞中表达量明显增强。结论 ANO1在心肌成纤维细胞转化为成肌纤维细胞过程中表达量增加,提示ANO1可能在心肌纤维化进程中发挥重要调控作用。

关键词：氯离子通道蛋白1 钙激活氯通道心肌成纤维细胞心肌纤维化免疫组织化学大鼠

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大鼠脂肪组织来源的间充质干细胞向心肌样细胞分化的细胞特征

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中国组织化学与细胞化学杂志 2010年第1期19卷 99-103页

作者：李树雯郭志坤新乡医学院河南省高等学校组织再生重点开放实验室河南453003

目的探索大鼠脂肪组织来源的间充质干细胞(ADMSCs)向心肌细胞定向诱导分化的细胞特征。方法胰酶消化法分离出ADMSCs,对培养第3代细胞分别进行HE染色和CD44免疫细胞化学染色,利用光镜和激光共聚焦扫描显微镜观察其细胞特征和CD44的表达;5... 详细信息

目的探索大鼠脂肪组织来源的间充质干细胞(ADMSCs)向心肌细胞定向诱导分化的细胞特征。方法胰酶消化法分离出ADMSCs,对培养第3代细胞分别进行HE染色和CD44免疫细胞化学染色,利用光镜和激光共聚焦扫描显微镜观察其细胞特征和CD44的表达;5-氮杂胞苷(5-aza)诱导,应用肌球蛋白重链(MHC)抗体进行免疫细胞化学染色,鉴定分化后的心肌样细胞;利用免疫组织化学观察脂肪组织中CD44阳性细胞的表达分布。结果大鼠脂肪组织分离的细胞生长迅速,培养后分为两类:一类为大型细胞,其数量较多、体积较大;另一类为小型细胞,其数量较少、体积较小。免疫细胞化学和激光共聚焦显微镜观察显示大细胞呈CD44弱阳性反应,小细胞呈强阳性反应。5-aza诱导后,发现7处细胞团明显分化为心肌样细胞,肌球蛋白呈强阳性反应。HE染色显示呈典型的心肌细胞的特征。脂肪组织中CD44阳性细胞位于脂肪小叶之间,数量较少,形态较小。结论培养的大鼠脂肪组织来源的ADMSCs分为大、小两类,小型细胞可能具有较强的分化为心肌样细胞的能力。

关键词：脂肪组织来源间充质干细胞诱导分化 CD44 心肌样细胞

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瘤内注射吉西他滨治疗大鼠脑胶质瘤的效果观察

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肿瘤研究与临床 2013年第12期25卷 796-798页

作者：崔爱玲王巍东赵松鹤李春玲贾阿林龚亮胡红伟李甜甜新乡医学院河南省高等学校组织再生重点开放实验室 453003 新乡医学院第三附属医院输血科

目的观察吉西他滨瘤内给药治疗大鼠脑胶质瘤的效果,探讨治疗脑胶质瘤的有效化疗途径及药物.方法 50只SD大鼠随机分为对照组（5只）,肿瘤组和治疗（1 mg/ml）组和治疗（4mg/ml）组,每组15只.除对照组外,所有大鼠均在纹状体部埋植导管,... 详细信息

目的观察吉西他滨瘤内给药治疗大鼠脑胶质瘤的效果,探讨治疗脑胶质瘤的有效化疗途径及药物.方法 50只SD大鼠随机分为对照组（5只）,肿瘤组和治疗（1 mg/ml）组和治疗（4mg/ml）组,每组15只.除对照组外,所有大鼠均在纹状体部埋植导管,并接种9L胶质瘤细胞株以建立在体脑胶质瘤模型.治疗组于植入瘤细胞第9天,通过导管将吉西他滨（10μl,1 mg/ml和4 mg/ ml）分别注入瘤内.于给药第9天,每组随机取脑抽检（5只）,观察瘤形态及大小;余者（每组10只）观察其饮食、行为、体质量及存活期,评价吉西他滨对大鼠脑胶质瘤的治疗效果.结果于瘤内注入吉西他滨第9天取脑,发现各组肿瘤大小分别为：肿瘤组（44.69±7.52） mm3、治疗（1 mg/ml）组（22.44±5.37） mm3和治疗（4 mg/ml）组（18.72±7.13）mm3,肿瘤组与两治疗组间差异有统计学意义（P＜0.05）,但两治疗组之间差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗组大鼠体质量下降较肿瘤组为轻.肿瘤组平均存活期为23.8d.4 mg/ml组1只存活期比肿瘤组短,剩余4只及全部1 mg/ml组（10只）均长于肿瘤组.结论吉西他滨可抑制脑胶质瘤生长,缓解大鼠体质量下降,延长模型动物存活期,对大鼠脑胶质瘤具有抑制作用.

关键词：神经胶质瘤吉西他滨药物疗法瘤内投药大鼠

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6-羟多巴损伤黑质导致迷走神经背核乙酰胆碱转移酶和酪氨酸羟化酶表达变化

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第三军医大学学报 2012年第17期34卷 1754-1757页

作者：连辉蔡青青王志勇新乡医学院基础医学院人体解剖学教研室河南新乡453003 新乡医学院河南省高等学校组织再生重点开放实验室河南新乡453003

目的观察6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤大鼠黑质后迷走神经背核(dorsal motor nucleus ofthe vagus,10N)中乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)含量的变化。方法 16只SD大鼠根据随机数字表分为6-OHDA大鼠组和对照组。6-OHDA大鼠组双侧黑质(substantia nigra,SN)内注射6-OHDA,对照组双侧SN内注射等体积的生理盐水。6周后断头取脑,Nissl染色观察SN和10N中的Nissl小体,免疫荧光和免疫印迹检测SN内TH和10N内ChAT与TH的表达。结果与对照组比较,6-OHDA大鼠组SN内TH阳性细胞数量从(54±5)个减少至(13±2)个(P<0.05),蛋白表达水平从0.62±0.13降低至0.34±0.11(P<0.05),10N中ChAT阳性细胞数量从(37±3)个减少到(26±5)个(P<0.05),TH阳性细胞数量从(6±3)个增加到(13±2)个(P<0.05),背侧延髓内ChAT的蛋白表达水平从0.07±0.02下降至0.05±0.02(P<0.05),TH蛋白表达水平从0.08±0.05增高到0.13±0.04(P<0.05)。结论 6-OHDA大鼠10N中ChAT和TH表达变化可能与帕金森病患者的胃排空障碍存在一定的联系。

关键词： 6-羟多巴迷走神经背核乙酰胆碱转移酶酪氨酸羟化酶

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与细胞骨架同源10号染色体有缺陷的磷酸酯酶和磷脂酰肌醇-3激酶在大鼠心肌肥厚中的表达

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解剖学杂志 2010年第3期33卷 310-312,352页

作者：穆灵敏郭志坤张光谋新乡医学院形态学实验室新乡453003 新乡医学院河南省高等学校组织再生重点开放实验室新乡453003 新乡医学院生命科学技术系新乡453003

目的：研究异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚与细胞骨架同源10号染色体有缺陷的磷酸酯酶（PTEN）和磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）在心肌组织中的表达，为探讨心肌肥厚的信号转导机制和逆转心肌肥厚提供形态学资料。方法：健康成年SD大鼠皮下注射... 详细信息

目的：研究异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚与细胞骨架同源10号染色体有缺陷的磷酸酯酶（PTEN）和磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）在心肌组织中的表达，为探讨心肌肥厚的信号转导机制和逆转心肌肥厚提供形态学资料。方法：健康成年SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素，造成心肌肥厚模型；取心肌组织，常规石蜡切片，H—E染色，观察心肌组织的病理变化；免疫组织化学显色和免疫荧光显色，检测PTEN和p-P13K的表达及分布。利用图像分析软件对PTEN和p-P13K的表达结果进行定量分析。结果：与对照组相比，实验组PTEN和p-P13K的阳性表达增高。结论：PTEN和p-P13K蛋白表达增高可能在心肌肥厚的发生和发展过程中发挥重要作用。

关键词：同源10号染色体有缺陷的磷酸酯酶磷脂酰肌醇-3激酶免疫组织化学免疫荧光心肌肥厚大鼠

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