检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2014年第9期30卷 1271-1275页

作者：李新娟魏林郁李超堃卢娜王国红赵红岗李东亮河南省新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法♂SD大鼠随机分成3组:假手术组、脑缺血/再灌注(I/R)组和硫氢化钠(NaHS)+I/R。线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h,再灌注24 h后,计算各组... 详细信息

目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法♂SD大鼠随机分成3组:假手术组、脑缺血/再灌注(I/R)组和硫氢化钠(NaHS)+I/R。线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h,再灌注24 h后,计算各组死亡率、Longa评分标准进行神经功能缺陷评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测量脑梗死体积,免疫荧光法检测大脑皮质和海马组织中P2X7受体蛋白表达。结果 NaHS+I/R组大鼠死亡率(27.27%)明显低于I/R组(42.86%),该组大鼠神经功能缺陷评分也明显低于I/R组(P<0.05),且脑梗死体积(21.88%±3.53%)明显低于I/R组(36.71%±3.73%)(P<0.01)。免疫荧光结果显示,与假手术组相比,I/R组大脑皮质、海马CA1区P2X7阳性表达细胞数明显增多(P<0.01);与I/R组相比,NaHS+I/R组大脑皮质、海马CA1区P2X7阳性表达细胞数明显减少(P<0.01)。结论 H2S可对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥脑保护作用,其机制可能与下调P2X7受体蛋白表达有关。

关键词：硫化氢脑缺血再灌注损伤 P2X7受体 TTC染色大鼠保护作用

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雷帕霉素减轻氧糖剥夺对SH-SY5Y细胞的损伤

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中国病理生理杂志 2017年第1期33卷 104-109页

作者：卢娜魏林郁王宝英李璐杨坤丽李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的:观察雷帕霉素(Rapa)对氧糖剥夺(OGD)的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的影响,并探讨自噬在其中的作用。方法:SH-SY5Y细胞随机分为4组:正常对照组(常规培养,不进行OGD处理)、Rapa组、OGD组(无糖培养基、1%O_2的三气培养箱内孵育细胞12 h... 详细信息

目的:观察雷帕霉素(Rapa)对氧糖剥夺(OGD)的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的影响,并探讨自噬在其中的作用。方法:SH-SY5Y细胞随机分为4组:正常对照组(常规培养,不进行OGD处理)、Rapa组、OGD组(无糖培养基、1%O_2的三气培养箱内孵育细胞12 h)和Rapa+OGD组。进行形态学观察;MTT法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)漏出率判断细胞损伤的程度;caspase-3活性检测试剂盒检测酶活性;原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2、自噬标志蛋白LC3B-Ⅱ及自噬调控蛋白beclin-1的表达。结果:与OGD组相比,Rapa+OGD组的细胞存活率明显升高(P<0.05),LDH漏出率及caspase-3酶活性明显降低(P<0.05)。TUNEL染色观察结果显示,与OGD组相比,Rapa+OGD组的细胞凋亡明显减少(P<0.05);Western blot实验结果显示Rapa+OGD组的Bcl-2、beclin-1及LC3B-Ⅱ蛋白的表达水平显著高于OGD组(P<0.05),而Bax蛋白水平明显低于OGD组(P<0.05)。结论:Rapa对OGD损伤的SH-SY5Y细胞具有保护作用,其机制可能与上调beclin-1蛋白、激活自噬有关。

关键词：雷帕霉素 SH-SY5Y细胞氧糖剥夺自噬

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孕酮对全脑缺血/再灌注损伤大鼠学习记忆及海马P2X_7受体表达的影响

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中国应用生理学杂志 2012年第5期28卷 472-475页

作者：李新娟何瑞芳李爽李晓娟李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的:研究孕酮(PROG)对全脑缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠学习记忆及海马P2X7受体表达的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分成4组(n=12):正常组、假手术组、I/R组和I/R+PROG组。采用改良Pulsinelli’s 4血管闭塞法建立全脑缺血/再灌注损伤动... 详细信息

目的:研究孕酮(PROG)对全脑缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠学习记忆及海马P2X7受体表达的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分成4组(n=12):正常组、假手术组、I/R组和I/R+PROG组。采用改良Pulsinelli’s 4血管闭塞法建立全脑缺血/再灌注损伤动物模型,Y-型迷宫检测学习与记忆成绩;免疫荧光法观察海马区P2X7受体蛋白表达;羟胺氧化法测定海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸法测定海马组织中丙二醛(MDA)含量。结果:正常组和假手术组学习记忆成绩、海马区P2X7阳性表达细胞数、海马组织中SOD活性和MDA含量差异无显著性;与假手术组相比,I/R组学习记忆成绩显著降低(P<0.01);与I/R组相比,I/R+PROG组学习记忆成绩显著升高(P<0.05)。与假手术组相比,I/R组海马区P2X7阳性表达细胞数显著增多(P<0.01);与I/R组相比,I/R+PROG组海马区P2X7阳性表达细胞数显著减少(P<0.01)。与假手术组相比,I/R组海马组织中SOD活性显著降低(P<0.01),而MDA含量显著升高(P<0.01);与I/R组相比,I/R+PROG组海马组织中SOD活性显著升高(P<0.05),而MDA含量显著降低(P<0.01)。结论:PROG可明显改善全脑缺血/再灌注损伤大鼠学习与记忆能力,其作用机制可能与下调海马区P2X7受体蛋白表达和清除氧自由基有关。

关键词：孕酮脑缺血/再灌注学习记忆 P2X7受体超氧化物歧化酶丙二醛

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硫化氢对肾血管性高血压大鼠动脉舒张功能的调节作用

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中国药理学通报 2016年第7期32卷 956-959页

作者：潘国聘张小毅李东亮赵红岗刘瑞丽新乡医学院药学院药理学教研室新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的探讨硫化氢(H2S)对肾血管性高血压模型大鼠血压及颈总动脉血管舒张功能的影响。方法采用"两肾一夹(2K1C)"法建立肾血管性高血压模型。大鼠随机分为假手术组、双肾一夹(2K1C)模型组、2K1C+Na HS(H2S供体)组及PPG(H2S代谢... 详细信息

目的探讨硫化氢(H2S)对肾血管性高血压模型大鼠血压及颈总动脉血管舒张功能的影响。方法采用"两肾一夹(2K1C)"法建立肾血管性高血压模型。大鼠随机分为假手术组、双肾一夹(2K1C)模型组、2K1C+Na HS(H2S供体)组及PPG(H2S代谢酶抑制剂)组。术前及术后每周测量1次大鼠尾动脉收缩压(SBP)。测定颈总动脉血管形态学指标(血管外周、壁厚、壁厚与外周径的比值),观察颈总动脉的ACh介导的内皮依赖性舒张作用;免疫组化检测颈总动脉一氧化氮合成酶(e NOS)、内皮素-1(ET-1)的表达。结果PPG组及2K1C组大鼠尾动脉血压与sham组比较明显升高(P<0.05);与模型组比较,2K1C+Na HS组血压明显降低,大鼠颈总动脉壁厚外径比减小,颈总动脉对ACh介导的内皮依赖性舒张效应增强,颈总动脉一氧化氮合成酶(e NOS)含量升高、ET-1含量降低。结论给予外源性的硫化氢供体可降低血压,缓解肾血管性高血压的形成,其作用可能与改善颈总动脉血管功能有关。

关键词：硫化氢肾血管性高血压两肾一夹内皮依赖性 eNOS ET-1

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刺激室旁核及加压素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的保护作用

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生理学报 2002年第2期54卷 133-138页

作者：张建福张咏梅阎长栋周秀萍祁友键徐州医学院生理学教研室神经生物学教研室徐州221002 徐州医学院生理学教研室徐州医学院神经生物学教研室徐州221002

采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血再灌注损伤 (gastricischemia reperfu sioninjury ,GI RI)模型 ,观察了电或化学刺激室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)及外源性加压素 (arginine vasopres sion ,AVP)对GI RI的影响 ,并对PVN的调控通路进行了初步分析。结果表明 :电或化学刺激PVN后 ,GI RI显著减轻 ;损毁双侧孤束核 (nucleustractussolitarius,NTS)或一侧NTS内注射AVP V1受体阻断剂 ,均能取消电刺激PVN对GI RI的效应 ;去除脑垂体后不影响PVN的作用 ;切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节 ,则能加强电刺激PVN对GI RI的影响 ;PVN内注射不同剂量的AVP同样能减轻大鼠GI RI损伤。结果提示 :PVN及AVP对大鼠GI RI具有保护作用 ;PVN的这种作用可能是因电或化学刺激后 ,激活了其中的加压素能神经元 ,经其下行投射纤维释放AVP作用于NTS神经元的AVP V1受体 ,并通过迷走和交感神经介导 ,从而影响GI RI;而似与PVN

关键词：刺激室旁核加压素大鼠胃缺血-再灌注损伤保护作用孤束核脑垂体

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孕酮对氧糖剥夺损伤的PC12细胞的保护作用

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中国病理生理杂志 2012年第2期28卷 269-273页

作者：侯志慧王国红吴春平李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的:观察孕酮(PROG)对氧糖剥夺(OGD)PC12细胞活力及葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)表达的影响,在培养细胞证明孕酮抗缺氧缺血损伤的神经保护作用。方法:神经生长因子诱导分化良好的PC12细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行OGD处理... 详细信息

目的:观察孕酮(PROG)对氧糖剥夺(OGD)PC12细胞活力及葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)表达的影响,在培养细胞证明孕酮抗缺氧缺血损伤的神经保护作用。方法:神经生长因子诱导分化良好的PC12细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行OGD处理;(2)OGD组:无糖培养基、低氧环境(95%N2和5%CO2持续通气)进行OGD 30 min处理,然后复氧复糖培养24 h;(3)PROG+OGD组:培养液含终浓度为10 nmol/L孕酮,余同OGD组。WST-8法检测各组PC12细胞的活力;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,判断细胞损伤的程度;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PC12细胞GLUT1 mRNA和GLUT3 mRNA表达;Western blotting法检测PC12细胞GLUT3蛋白表达。结果:孕酮可以减轻OGD引起的PC12细胞肿胀,降低LDH漏出,减轻细胞损伤,显著增加OGD组PC12细胞的活力(P<0.01)。RT-PCR显示PROG+OGD组GLUT3 mRNA的表达明显高于OGD组(P<0.05),Western blotting显示PROG+OGD组GLUT3蛋白的表达显著高于OGD组(P<0.01)。结论:孕酮对体外培养OGD损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与上调GLUT3蛋白的表达有关。

关键词：孕酮 PC12细胞神经元氧糖剥夺葡萄糖转运蛋白质

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肾缺血-再灌注损伤引起的脑生化改变

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中国病理生理杂志 2006年第12期22卷 2411-2413页

作者：李东亮李炳张利彬李晓娟新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的:观察血清及脑脊液生化成分变化,初步探讨肾缺血-再灌注损伤对脑的影响。方法:20只健康新西兰兔随机分为对照组和肾缺血再灌注组(IR组),检测和比较血清和脑脊液中肌酐(Cr)、尿素氮(UN)、Na+、Ca2+、一氧化氮(NO)代谢产物含量及脑组... 详细信息

目的:观察血清及脑脊液生化成分变化,初步探讨肾缺血-再灌注损伤对脑的影响。方法:20只健康新西兰兔随机分为对照组和肾缺血再灌注组(IR组),检测和比较血清和脑脊液中肌酐(Cr)、尿素氮(UN)、Na+、Ca2+、一氧化氮(NO)代谢产物含量及脑组织总一氧化氮合酶(NOS)活力。结果:在肾缺血再灌注后24 h,IR组血清和脑脊液中的UN、Cr和NO均显著高于对照组(P<0.05),Na+明显低于对照组;IR组血清Ca2+显著低于(P<0.05)、而脑脊液中Ca2+显著高于对照组(P<0.05)。IR组脑组织中NO2-/NO3-含量和NOS活力均明显高于对照组(P<0.05)。结论:肾缺血再灌注损伤不仅影响血清成分,而且还可引起脑生化的改变;NO可能参与了肾缺血-再灌注损伤对脑功能的影响。

关键词：兔肾再灌注损伤脑脊髓液一氧化氮一氧化氮合酶

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孕酮对新生鼠缺氧缺血脑皮层葡萄糖转运蛋白1表达的影响

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中风与神经疾病杂志 2006年第6期23卷 739-740页

作者：韩华李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室

血糖是维持大脑各种生理活动的主要能量来源。葡萄糖是极性分子,不能通过简单扩散进入脑组织,血液中的葡萄糖需要经易化扩散机制才可通过血脑屏障进入脑组织。目前研究表明葡萄糖转运蛋白1(glucose transporterl,GLUT1)参与了葡萄糖进... 详细信息

血糖是维持大脑各种生理活动的主要能量来源。葡萄糖是极性分子,不能通过简单扩散进入脑组织,血液中的葡萄糖需要经易化扩散机制才可通过血脑屏障进入脑组织。目前研究表明葡萄糖转运蛋白1(glucose transporterl,GLUT1)参与了葡萄糖进入脑的易化扩散过程。根据转录后糖基化程度的不同,GLUT1分为两种。55kD的GLUT1位于血脑屏障微血管内皮细胞;45kD的GLUT1分布在脉络膜和室管膜上皮细胞以及部分星型胶质细胞。[第一段]

关键词：葡萄糖转运蛋白1 缺氧缺血脑皮层新生鼠 GLUT1 微血管内皮细胞孕酮扩散过程

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胞外高浓度ATP诱导SH-SY5Y细胞的自噬和凋亡

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中国病理生理杂志 2014年第8期30卷 1388-1393页

作者：卢娜白瑞樱魏林郁李超堃李新娟赵红岗李东亮新乡医学院基础医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的:观察胞外高浓度ATP损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的作用,探讨损伤中自噬和凋亡发生的规律和特点。方法:培养的SH-SY5Y细胞按照加入ATP的浓度和作用时间进行分组。CCK-8法检测细胞生存率,单丹磺酰戊二胺染色检测自噬空泡的变化,Hoe... 详细信息

目的:观察胞外高浓度ATP损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的作用,探讨损伤中自噬和凋亡发生的规律和特点。方法:培养的SH-SY5Y细胞按照加入ATP的浓度和作用时间进行分组。CCK-8法检测细胞生存率,单丹磺酰戊二胺染色检测自噬空泡的变化,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率变化,蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)的表达。结果:(1)与对照组相比,不同浓度(3、6、9、12、15 mmol/L)的ATP作用3 h均使SH-SY5Y细胞存活率明显降低,且呈剂量依赖性;不同作用时间(1、2、3、6 h)ATP(6 mmol/L)也可使SHSY5Y细胞存活率明显降低,3 h达高峰,呈时间依赖性。(2)ATP作用1 h时SH-SY5Y细胞自噬空泡显著增多(P<0.05),随时间延长,6 h时降到对照水平;ATP作用1 h时,LC3-Ⅱ表达显著增强(P<0.05),形成高峰,与自噬空泡增多的时点重合,2 h、3 h时LC3-Ⅱ表达水平逐渐减弱,6 h时降到对照水平。(3)与对照组相比,ATP作用3 h后细胞凋亡率达高峰(P<0.05),6 h时仍然保持在3 h的水平;cleaved caspase-3表达量同步增强(P<0.05),6 h时达高峰。结论:胞外高浓度ATP能够诱导SH-SY5Y细胞自噬和凋亡;自噬增强在前,凋亡高潮在后;随着ATP作用时间的延长,凋亡占主导地位。

关键词：腺苷三磷酸 SH-SY5 Y细胞自噬细胞凋亡

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全脑缺血-再灌注大鼠脑组织内源性硫化氢的动态变化

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中国脑血管病杂志 2008年第4期5卷 177-181页

作者：任彩丽李东亮赵红岗甄万里王湜卿候志慧尹晓峰河南新乡医学院生理学与神经生物学教研室 453003

目的探讨大鼠全脑缺血-再灌注过程中,不同时点内源性硫化氢(H2S)含量、胱硫醚β合酶(cystathionine beta synthase,CBS)活性及其mRNA表达的变化。方法取雄性SD大鼠56只,随机分为正常组、假手术组和脑缺血-再灌注(cerebral ischemia-repe... 详细信息

目的探讨大鼠全脑缺血-再灌注过程中,不同时点内源性硫化氢(H2S)含量、胱硫醚β合酶(cystathionine beta synthase,CBS)活性及其mRNA表达的变化。方法取雄性SD大鼠56只,随机分为正常组、假手术组和脑缺血-再灌注(cerebral ischemia-reperfusion;I/R)12、24、48、72h及7d组,每组8只大鼠。应用四血管阻断法制作大鼠全脑I/R模型。采用全自动酶标仪(Bio-TEK ELx800,美国)测定各组大鼠双侧前脑皮质中H2S含量、CBS活性;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CBS mRNA表达的变化。结果正常组和假手术组大鼠前脑皮质组织H2S含量分别为(12.5±1.3)和(11.7±1.4)nmol/g,CBS酶活性分别为(44.5±2.3)和(44.1±2.8)nmol.g-1.h-1,CBS mRNA灰度值为3.62±0.23和3.94±0.40,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。I/R12h组H2S含量为(18.3±1.2)nmol/g,CBS酶活性为(66.7±3.1)nmol.g-1.h-1,CBS mRNA灰度值为7.20±1.25;与假手术组比较均增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。I/R24h组以上指标为(8.3±1)nmol/g、(30.8±3.5)nmol.g-1.h-1及0.90±0.16,与假手术组比较均降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。I/R48、72h组以上指标逐渐恢复正常水平,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。I/R7d组CBS mRNA灰度值为5.19±0.01,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01),其余指标差异均无统计学意义。结论内源性H2S在全脑缺血-再灌注的发生、发展过程中呈动态变化,并可能在缺血-再灌注早期发挥作用。

关键词：脑再灌注损伤硫化氢胱硫醚β合酶大鼠

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